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GASTROENTEROLOGIE
Prof Dr Tsongo Kibendelwa
Prof Dr Minos Ndabahweje
Interniste
Objectifs du cours
A la fin du cours, l’étudiant doit être capable
de :
interpréter les symptômes et les signes
digestifs en vue de poser un diagnostic
correct,
demander et interpréter les examens
paracliniques courants en gastro-entérologie,
prendre correctement en charge un malade
présentant une pathologie digestive.
PLAN DU COURS
CHAP.I : OESOPHAGE
CHAP.II : ESTOMAC
CHAP.III : INTESTIN GRELE
CHAP.IV : COLON ET RECTUM
CHAP.V : PERITOINE
V1 : PERITONITES AIGUES
V2 : TUBERCULOSE PERITONEALE
CHAP.VI : ORIENTATION DIAGNOSTIC DEVANT
UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE
PLAN DU COURS
II° PARTIE : PANCREAS-FOIE-VOIES BILIAIRES
(ANNEXES DU TUBE DIGESTIF)
CHAP.VII : PANCREAS
CHAP.VIII : FOIE
CHAP.IX :VOIES BILIAIRES
DEFINITION
LA GASTRO-ENTEROLOGIE :
Branche de la Médecine qui étudie les
fonctions et les affections du tube digestif et
ses annexes, à savoir foie et pancréas.
CHAPITRE I. : PATHOLOGIE DE
L’OESOPHAGE
I.1. LES SYMPTOMES CLINIQUES
1. La dysphagie : c’est une sensation d’arrêt
des aliments solides ou liquides dans
l’oesophage.
2. Odynophagie = La douleur à la
déglutition
1. Rx transit oesophagien
2. Endoscopie digestive
1.4.1.5. Traitement de
l’oesophagite peptique
Traitement médical
a) Réduction du R.G.O.
Les mesures diététiques
►Interdiction d’aliments et/ou de boissons
comme le chocolat, café, alcool, graisse, tabac ;
► Eviter les repas trop abondants et trop de
liquides générateurs d’hyperpression gastrique ;
1.4.1.5. Traitement de
l’oesophagite peptique
► Eviter les eaux minérales gazeuses (ou
autres boissons gazeuses).
Les mesures d’hygiène
► Réduire la pression intra-abdominale par
la suppression de ceinture et de corset.
► Eviter les positions antéfléchies et le
décubitus post prandial
Diminution ou neutralisation de la sécrétion acide de
l’estomac
- Pansement anti-acide, à absorber après les repas et
avant le coucher.
- L’acide alginique à prendre directement après le
repas.
Inhibiteurs des récepteurs H2 de l’histamine (anti H2)
IPP
Traitement endoscopique
Dilatation de la sténose par des bougies de
diamètre croissant suivie d’un traitement médical
(par pansement anti-acide ou par antisécrétoires).
1.4.2. OESOPHAGITE PAR BRÛLURE
CAUSTIQUE ET THERMIQUE
1.4.2.1. Introduction
Les brûlures oesophagiennes sont dues
à l’ingestion de produits caustiques
(acides-bases) utilisés surtout dans le
ménage.
- Brûlure du 1er degré : seule la muqueuse est
touchée (oesophagite catarrhale)
- Brûlure du 2ème degré : destruction totale de
la muqueuse. La musculeuse est aussi
intéressée.
- Brûlure du 3ème degré : l’atteinte va au-delà de
la musculeuse. Le médiastin est également
touché
1.4.2.2. Symptômes cliniques
Dans la majorité des cas l’on note :
- Douleurs bucco-pharyngées, rétrosternales
et épigastriques
- Dysphagie totale
- Sialorrhée sanglante
- Etat de choc modéré
1.4.2.2. Symptômes cliniques
Le risque du cancer
de l’oesophage
augmente avec l’âge.
1.6.1.1. Etiologie et siège
Sa relation avec l’abus de tabac et
d’alcool est bien établie.
L’absorption de boissons très chaudes a
été également incriminée.
Les états précancéreux :
- Sténose caustique de l’oesophage
1.6.1.1. Etiologie et siège
- Méga-oesophage
- Ulcère de Barrett
- Le syndrome de Plummer – Vinson
- Les cancers oro-pharyngés de
l’amygdale.
1.6.1.3. Clinique
- La dysphagie. Elle est progressive et permanente.
Elle impose une endoscopie digestive dès son
installation (dysphagie récente) chez toute
personne de plus de 45 ans.
amaigrissement, hypersialorrhée, hoquet, douleur
sous forme de gêne rétrosternale ;
1.6.1.4. Diagnostic
- Oesophagoscopie avec biopsie.
- Transit oeso-gastro-duodénal
- Tomodensitométrie (dans le bilan
d’extension)
- Echoendoscopie (dans le bilan d’extension)
1.6.1.6. Les complications
1.9.1. Définition
Il s’agit d’une déchirure superficielle parfois
profonde du bas oesophage, longitudinale
1.9.2. Diagnostic
- Endoscopie. Elle permet la mise en évidence
de lésion sous forme d’ulcération allongée au
niveau de la région oesocardiale
Traitement
Le traitement est médical, parfois pas nécessaire,
La manométrie,
surtout dans les
formes débutantes,
confirme le
diagnostic
1.12.5. Traitement
Dilatation pneumatique ou par bougies.
Chirurgie : la cardiomyotomie extramuqueuse ou
intervention de Heller.
Quelques moyens médicaux adjuvants :
- Hygiène alimentaire : repas pris lentement et bien
mâcher
- Ne pas se coucher directement après le repas.
- Eviter les émotions.
- Donner des anticholinergiques et des sédatifs.
- Anticalcique (Nifédipine = Adalate).
LES MALADIES DE L’ESTOMAC
Topographie
2.3. LES GASTRITES
2.3.1. Définition
Le terme de gastrite qui signifie une
inflammation de la muqueuse gastrique
n’est pas approprié.
La signification donnée est souvent
inexacte
2.3.2.2. Altération de la
muqueuse
Elle a pour conséquence une rétrodiffusion
des ions H+.
Les causes peuvent être :
◦ le reflux duodénogastrique ;
◦ l’alcoolisme chronique ;
Etiopathogénie
Les perforations se font habituellement
dans la cavité péritonéale.
Elles sont liées à un ulcère duodénal, plus
souvent que gastrique (3 fois sur 4).
b) Etude clinique
b.1. Le diagnostic est fait dans les formes typiques
(perforation en péritoine libre)
gastrique
b) Le transit oeso-gastro-duodénal : il
objective à ce stade, la présence de liquide
de stase à jeûn, un hyperpéristaltisme, un
retard de l’évacuation de l’estomac
dans les sténoses évoluées, (devenues
rares) :
* - Les vomissements sont quotidiens, de grande
abondance, contenant des aliments
anciens
- Les douleurs sont continues.
- L’état général est altéré (déshydratation,
amaigrissement)
- Il peut exister à l’examen une voussure
épigastrique, un clapotage à jeûn ou la
perception de contractions intermittentes au niveau
de l’épigastre
Biologiquement peut être mise en évidence
une déshydratation extracellulaire et une
alcalose hypochlorémique importante.
Radiologiquement, la sténose est évidente
sur la distention gastrique très importante,
l’existence de liquide de stase
L’endoscopie après évacuation de l’estomac
est nécessaire pour éliminer un cancer.
2. Les sténoses médio-
gastriques
- LANSOPRAZOLE (Dakar) 30 mg
- Ulcère duodénal :
- Ulcère gastrique :
- OESOPHAGITE DE REFLUX :
- SYNDROME DE Z.E.
1. TYPES D’INTERVENTIONS
La chirurgie gastroduodénale a 3
conséquences principales :
a) La suppression ou la diminution de la
sécrétion chlorhydropeptique
b) Une diminution de la fonction de
réservoir de l’estomac
c) Le contact entre les sécrétions
digestives et des muqueuses viscérales
non destinées à les recevoir.
2.2. Les différentes
pathologies rencontrées
a) L’ulcère post-opératoire :
Il faut penser à la persistance de la sécrétion
acide, soit que l’exérèse a été insuffisant,
soit qu’il existe un syndrome de Z.E.
Traitement étiologique,
Traitement symptomatique,
Traiter les facteurs précipitant ou
déclenchant la forme grave: l'encéphalopathie
hépatique.
L'encéphalopathie (ou pré coma
ou coma) hépatique
Hyperammoniémie,
Hypokaliémie, hypomagnésémie,
L'EEG montre un ralentissement du rythme.
Traitement:
Eliminer les facteurs précipitants et traiter
l'étiologie,
Régime diététique: apport calorique suffisant,
apport protéique à diminuer,
hydroélectrolytique : sérum glucosé
hypertonique,
Transfusions si hémorragie.
Antibiotiquès per os Levofloxacine
Vitamine B et vitamine K,
Traiter la constipation avec duphalac
Corticoïdes en IV,
4. L'hypertension portale
L'encéphalopathie hépatique.
L'hémorragie digestive (rupture, varices,
gastrite érosive diffuse),
LES infections bactériennes: tuberculose
pulmonaire, pneumonies, septicémies à
germes surtout Gram négatif. infections
urinaires,
La cancérisation.
Traitement
Traitement prophylactique:
réduire la consommation alcoolique
éviter la stase biliaire
bien traiter l'insuffisance cardiaque,. bien
stériliser les aiguilles.
Traitement curatif:
Traitement symptomatique par des corticoïdes
ou des immunosuppresseurs en fonction de la
pathogénie.
Stade de décompensation:
Repos au lit et diète, ceci entraîne une diminution
de l'effort métabolique du foie. Traiter
l'hypertension portale. l'insuffisance hépatique et
les complications.
Lasix co 40 mg + Aldactone co 100mg +
Inderal co 40 mg
Associé au traitement étiologique
LES TUMEURS HEPATIQUES
Les facteurs favorisants sont les
œstrogènes et les contraceptifs.
Sont asymptomatiques
2) Le carcinome primitif du foie
Étiologie
La lithiase biliaire et l'alcoolisme sont les
causes les plus fréquentes (au moins 80%
des cas).
Auto immunité
Clinique
Les symptômes de la pancréatite aiguë sont
les suivants:
Les douleurs atroces. épigastriques, irradiant
vers la gauche et le dos.
Elles diffuseront dans tout l'abdomen et le
thorax. Le début est brusque, souvent après
un excès de table.
Altération de l'état général: collapsus
circulatoire rapide: tachycardie, hypotension,
cyanose
Eramens paracliniques
L 'hémogramme montre une hyperleucocytose
neutrophile (20.000-40.000 /).11)
une hyperamylasémie : 500-1000 U une
amylasurie,
Lipasemie sup à 100
la présence d'amylase dans les liquides
d'épanchement,
une légère hyperglycémie, parfois glucosurie,
une hyperlipémie transitoire dans 4-8% des cas,
une hypocalcémie. signe de gravité, une légère
élévation des transaminases, de bilirubinémie et
des phosphatases alcalines
Traitement
Le traitement de la pancréatite est médical:
soulager la douleur: mépéridine, atropine,
papavérine, péthidine, mais pas la morphine car
elle provoque la contraction du sphincter d'Oddi,
réduire les sécrétions pansréatiques par:
· les agents parasympathicomimétiques (atropine
et probantine à fortes doses),
neutralisation des acides par les anti-acides.
·pas d'aliments par la bouche jusqu'à la
disparition des signes inflammatoires,
c.-à-d. jusqu'à la disparition des douleurs et de la
défense abdominales, normalisation de lipase et
retour de l'appétit de la sensation de bien
LA LITHIASE BILIAIRE.
Le calcul biliaire est fréquent, souvent
asymptomatique.
La grande partie de la pathologie biliaire
est liée à la présence de ces calculs.
Sera vue en chirurgie
3. La cholécystite aiguë lithiasique
Pathogénie
La stase biliaire entraîne une irritation de la
muqueuse vésiculaire par la bile retenue et
favorise une infection secondaire.
Elle est favorisée à son tour par le cycle
entérohépatique de certains micro-
organismes favorisé
aussi par la stase intestinale: le germe le
plus fréquent est E. coli (colibacille).
Signes cliniques
Symptômes:
La douleur est vive et ressemble à la colique
hépatique.
Elle dure plus longtemps, et est plus
continue.
Les troubles digestifs sont des nausées,
vomissements.
La fièvre suit de quelques heures l'apparition
les douleurs.
Examens paracliniques