20/12/2020

Dr KOUAKOU B.
PR DIANE B.
SERVICE DE CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE
CHU DE BOUAKE
Cours Master 1
UFR SM - novembre 2020

1. DEFINIR le cancer de l’œsophage

2. CITER cinq (5) facteurs de risque

3. DECRIRE la dysphagie dans le cancer du 1/3 moyen de l’œsophage

4. HIERARCHISER les principaux examens morphologiques

5. PRESCRIRE le bilan d’extension

6. EXPOSER les indications du traitement

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I. GENERALITES
II. SIGNES
III. DIAGNOSTIC
IV. BILAN PRETHERAPEUTIQUE
V. TRAITEMENT
CONCLUSION

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I.1. DEFINITION

Tumeurs malignes primitives développées aux dépens de la

paroi œsophagienne, le plus souvent à partir de sa

muqueuse, entre la bouche de KILLIAN et le cardia.

I.2. INTERET
▪ Epidémiologique: Carcinome épidermoïde (90%) favorisé par l’intoxication
alcoolo-tabagique;

▪ Diagnostique: Signes tardifs dominés par la dysphagie et l’AEG,

Endoscopie + Examen anatomo-pathologique des biopsies;

▪ Thérapeutique: Chirurgie unique traitement curatif mais possible dans

seulement 1/3 des cas;

▪ Pronostic: Redoutable.

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I.3. RAPPEL ANATOMIQUE

▪ Œsophage: conduit musculo-membraneux dépourvu de séreuse,

remplacée par une adventice avec une muqueuse faite d’un épithélium

malpighien non kératinisé.

▪ Particularité histologique favorisant l’extension tumorale.

I.3.1. TOPOGRAPHIE
I.3. RAPPEL ANATOMIQUE

▪ Relie le pharynx à l’estomac;

▪ Début: bouche de KILLIAN niveau C5 à

15 cm de l’arcade dentaire;

▪ Fin: Cardia niveau D10 à 40 cm de

l’arcade dentaire

▪ Diamètre= 2-3 cm;

▪ Longueur= 25 cm.

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I.3.1. TOPOGRAPHIE
I.3. RAPPEL ANATOMIQUE

▪ 3 portions (subdivision chirurgicale):

− 1/3 supérieur: KILLIAN Crosse aortique (10 cm);

− 1/3 moyen: Crosse aortique VPI (7 cm)

− 1/3 inférieur: VPI Cardia (8 cm)

I.3. RAPPEL ANATOMIQUE

I.3.2. RAPPORTS – VASCULARISATION - INNERVATION

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I.3. RAPPEL ANATOMIQUE

I.3.2. RAPPORTS – VASCULARISATION - INNERVATION

I.4. EPIDEMIOLOGIE
I.4.1. POPULATION
▪ CI: 6,98% des cancers digestifs (EFFI 2011);

▪ France: 15% des cancers du tube digestif (TRIBOULET EMC 2004);

▪ Prédominance masculine: sex ratio= 2,4;

▪ Sujet adulte: Autrefois rare avant 40 ans, mais patient plus en

plus jeunes (<40 ans =50,45%: EFFI 2011).

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I.4.2. FACTEURS DE RISQUE I.4. EPIDEMIOLOGIE

ENDOGENES EXOGENES
Lésions prédisposantes déterminant une population à
risque: ▪ Alcool et/ou tabagique +++;
▪ Œsophagite chronique,
▪ Achalasie, ▪ Infection à Papilloma Virus;
▪ Syndrome de PLUMMER-VINSON ou KELLY-
PATERSON,
▪ Facteurs alimentaires: boisson chaude,
▪ Diverticule de ZENKER,
▪ Irradiation cervicale, nitrosamine, carence en vitamine A, C ou E.
▪ Endo-brachy-œsophage,
▪ Cancer des voies aéro-digestives supérieurs

I.5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

I.5.1. MACROSCOPIE
— Cancer invasif
4 types selon BORMANN
▪I: Tumeur bourgeonnante ou végétante
▪II: Tumeur ulcérée
▪III: Tumeur érosive
▪IV: Tumeur infiltrante
— Cancer superficiel
Limitée à la muqueuse seule ou tout au plus à
la sous-muqueuse.

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I.5. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

I.5.2. HISTOLOGIE

▪ Carcinome épidermoïde 90%;

▪ Adénocarcinome 10% : 1/3 inférieur ++

I.6. EXTENSION TUMORALE

— Locale et loco-régionale:
Par contiguïté envahissant les différentes couches de la paroi à partir de la muqueuse en
profondeur, en hauteur et en circonférence; puis les structures et organes de voisinage
(trachée, bronches, plèvre, poumons, nerfs, péricarde, cœur, diaphragme, etc).

— Lymphatique:
Cancer très lymphophile: chaînes médiastinales, latéro-œsophagiennes,

Adénopathie sus-claviculaire = Métastase

— Veineuse
Métastases: Foie, os, encéphale.

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II. SIGNES

II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE
L’OESOPHAGE
II.1.1. SIGNES CLINIQUES
II.1.1.1. Signes fonctionnels

▪Dysphagie +++: Sensation de gène ou de blocage à la déglutition;

− retrosternale,
− organique,
− aggravation progressive.

▪ Signes d’accompagnement: régurgitation, odynophagie, hypersialorrhée,

halène fétide;

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II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE
II.1.1. SIGNES CLINIQUES
II.1.1.1. Signes fonctionnels

▪ Autres signes associés:

− Toux à la déglutition,

− Douleur épigastrique ou interscapulaire,

− Dysphonie (voix bitonale)

II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE
II.1.1. SIGNES CLINIQUES

II.1.1.2. Signes généraux

▪ Altération rapide de l’état général: Amaigrissement ˃ 10% de la

masse corporelle en 1 – 2 mois;

▪ Déshydratation et dénutrition marquées.

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II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE
II.1.1. SIGNES CLINIQUES

II.1.1.3. Examen physique

▪Pauvre

▪Chercher:

˗ Complications liées à une intoxication alcoolo-tabagique;

˗ Signes cliniques d’extension tumorale: examen ORL-CCF, thoraco-pulmonaire,

cardio-vasculaire.

II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE

II.1.2. SIGNES PARACLINIQUES

II.1.2.1. Examens morphologiques
― Fibroscopie œsophagienne
Examen clé, indispensable pour le diagnostic;
Examen de 1ère intention
▪ Visualisation du cancer et de préciser sa macroscopie, son siège et sa distance
de l’arcade dentaire;
▪ Extension en hauteur, en circonférence et caractère sténosant ou non;

▪ Réalisation de biopsies pour examen anatomo-pathologique en vue du

diagnostic de certitude.

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II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE

II.1.2. SIGNES PARACLINIQUES

II.1.2.1. Examens morphologiques

Tumeur bourgeonnante circonférentielle

II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE

II.1.2. SIGNES PARACLINIQUES

II.1.2.1. Examens morphologiques

−Examen d’anatomie pathologique des pièces de biopsie

▪Affirme le cancer
▪Identifie le type histologique
▪Précise son degré de différenciation

− Immunohistochimie
▪ Précise le type génétique du cancer;

▪ Permet la thérapie ciblée.

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II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE

II.1.2. SIGNES PARACLINIQUES

II.1.2.1. Examens morphologiques

−Écho-endoscopie:
▪ Oriente les biopsies;

▪ Montre la tumeur et renseigne sur

son extension intra-pariétale et

dans les organes de voisinage.

II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE

II.1.2. SIGNES PARACLINIQUES

II.1.2.1. Examens morphologiques

−TOGD:
▪ Alternative à la contre – indication de
la FOGD ou en cas de sténose
infranchissable;

▪ Montre la tumeur s/forme d’image de

soustraction, d’addition (niche
encastrée) ou d’infiltration.

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II. SIGNES
II.1. TDD: CANCER INVASIF NON COMPLIQUE DU TIERS MOYEN DE L’OESOPHAGE
II.1.2. SIGNES PARACLINIQUES
II.1.2.1. Examens morphologiques

−Scanner thoracique:
▪ Présente la tumeur s/f d’hypodensité
tissulaire;

▪ Épaississement asymétrique,
irrégulière de la paroi œsophagienne;

▪ Rapport de la tumeur avec les organes

de voisinage.

II. SIGNES
II.2. FORMES CLINIQUES
II.2.1. FORMES TOPOGRAPHIQUES

II.2.1.1. Cancer du 1/3 supérieur

▪ Fausses routes fréquentes;

▪ Pneumopathies d’inhalation;

▪ Envahissement trachéo-bronchique rapide avec fistule fréquente.

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II. SIGNES
II.2. FORMES CLINIQUES
II.2.1.2. Cancer du 1/3 inférieur II.2.1. FORMES TOPOGRAPHIQUES

▪ Dysphagie précoce;

▪ Histologie: Adénocarcinome +++;

▪ Diagnostic différentiel: Cardia.

II.2.1.3. Cancer superficiel

▪Limité à la muqueuse ou ne dépassant pas la s/muqueuse;
▪Découverte fortuite ou chez sujet à risque s/surveillance
endoscopique;
▪Bon pronostic: survie à 5 ans = 90%.

II. SIGNES
II.2. FORMES CLINIQUES

II.2.2. FORMES COMPLIQUEES

II.2.2.1. Hémorragie digestive

▪ Tumeur ulcérée ou bourgeon hémorragique;

▪ Hématémèse ou melaena + Anémie;

▪ Hémorragie cataclysmique par envahissement ou ulcération de

l’aorte ou de l’oreillette gauche.

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II. SIGNES
II.2. FORMES CLINIQUES
II.2.2. FORMES COMPLIQUEES

II.2.2.2. Fistule oeso-trachéale ou oeso-bronchique

▪ Toux à chaque tentative d’alimentation liquide;

▪ Pneumopathie d’inhalation à répétition;

▪ TOGD à la Gastrograffine: Trajet fistuleux + Opacification de l’arbre

trachéo-bronchique;

▪ Fibroscopie bronchique: Orifice fistuleux;

▪ Complication très grave.

II. SIGNES
II.2. FORMES CLINIQUES

II.2.3. FORME EVOLUEE

▪ Aphagie d’installation +/- rapide puis cachexie et décès par inanition;

▪ Évolution pouvant accélérer par la survenue d’une complication.

II.2.4. FORME ASSOCIEE

À un cancer ORL.

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III. DIAGNOSTIC

III. DIAGNOSTIC

III. 1. DIAGNOSTIC POSITIF

▪ Évoqué devant Dysphagie + Altération de l’état général;

▪ Tumeur visualisée + biopsiée par Fibroscopie œsophagienne;

▪ Cancer confirmé par examen anatomo-pathologique des

pièces de biopsie.

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III. DIAGNOSTIC
III. 2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III. 2.1. DEVANT UNE DYSPHAGIE
III. 2.1.1. Dysphagies organiques
− Dysphagies œsophagiennes

▪ Œsophagites: peptiques (RGO), caustiques, radiques, infectieuses (mycoses, virus);

▪ Diverticules œsophagiens: ZENKER, épiphrénique;
▪ Tumeurs bénignes;
▪ Anneau de SCHATZKI: rétrécissement annulaire mince de la lumière au decours
d’une HH par glissement;
▪ Syndrome de PLUMMER – VINSON (KELLY – PATERSON): Dysphagie haute +
Anémie + Membrane néoformée de l’œsophage cervical.

III. DIAGNOSTIC
III. 2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III. 2.1. DEVANT UNE DYSPHAGIE
III. 2.1.1. Dysphagies organiques
− Dysphagies non œsophagiennes

▪ Cancer du cardia

▪ Tumeur compressive de voisinage: Trachée, bronches, thyroïde.

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III. DIAGNOSTIC
III. 2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III. 2.1.2. Dysphagies fonctionnelles III. 2.1. DEVANT UNE DYSPHAGIE

− Troubles moteurs primitifs

▪ Achalasie ou cardiospasme;

▪ Maladie des spasmes diffus.

− Troubles moteurs secondaires

▪Sclérodermie;
▪Autres collagénoses: LED, purpura rhumatoïde;
▪Maladie de CHAGAS: Trypanosomiase américaine à Trypanosoma Cruzi;
▪Reflux gastro – œsophagien.

III. DIAGNOSTIC
III. 2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
III. 2.2. DEVANT UNE STENOSE RADIOLOGIQUE
III. 2.2.1. Sténoses radiologiques
− Sténose extrinsèque
▪ TOGD, Scanner: Refoulement régulier et harmonieux de l’œsophage,
liséré muqueux conservé;
▪ FOGD: Absence de lésion muqueuse

− Sténose intrinsèque
▪Sténose caustique ou peptique;
▪Raccordement progressif avec le tissu sain;
▪FOGD + Biopsie + Examen anatomo-pathologique +++

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Répond à 3 questions:

1. La tumeur est-elle résécable? : extension loco-régionale;

2. La tumeur est-elle curable? : extension générale.

3. Le patient est-il opérable? : bilan du terrain;

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−Examen clinique physique complet à la recherche de:

▪ Gros foie nodulaire;

▪ Ascite et/ou nodules du CDS de DOUGLAS au TR;

▪ Ganglion de TROISIER;

▪ Syndrome cave supérieur: CVC, Œdème progressif en pélerine.

−Examen ORL: Cancer des VADS, Paralysie recurrentielle gauche.

▪ Extension loco-régionale et ganglionnaire du cancer;

▪ Carcinose péritonéale.

▪Envahissement trachéo-bronchique;

▪2e localisation.

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▪ Adénopathies cervicales et sus-claviculaires;

▪ Adénopathies cœliaques;
▪ Nodules hépatiques;
▪ Ascite.

▪Extension tumorale intra pariétale œsophagienne et aux

structures de voisinage;
▪Guide les biopsies tumorales

Si TDM et/ou échographie douteuses.

▪Recherche de métastases;

▪Préciser les champs de radiothérapies.

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Si TDM non disponible.

En cas de signe d’appel: Scanner cérébral, Scintigraphie osseuse.

Tumeur (Tumor)
T0 : Pas de signe tumeur primitive
Tis : Carcinome in situ ou dysplasie de haut grade
T1 : Tumeur envahissant la lamina propria, la muscularis mucosae ou la sous muqueuse
T1a: Tumeur envahissant la lamina propria ou la muscularis mucosae
T1b: Tumeur envahissant la sous muqueuse

T2 : Tumeur envahissant la musculeuse

T3 : Tumeur envahissant l’adventice
T4 : Tumeur envahissant les structures adjacentes
T4a: Tumeur envahissant la plèvre, le péricarde ou le diaphragme
T4b: Tumeur envahissant d’autres structures adjacentes comme l’aorte, un corps vertébral ou la
trachée.

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Ganglions (Nodes) Métastases (metastasis)

Nx: Ganglions non évalués

N0: Pas d’atteinte des ganglions régionaux M0: Ganglions non évalués

N1: Métastase dans 1-2 ganglions régionaux

N2: Métastase dans 3-6 ganglions régionaux M1: Pas d’atteinte des ganglions
régionaux

N3: Métastase dans ≥ 7 ganglions régionaux

Stade 0 : Tis N0 M0 Cancer superficiel

Stade I A: T1 N0 M0
B: T2 N0 M0
Cancer localisé
Stade II A: T3 N0 M0
B: T1-2 N1 M0
A: T1-2 N2 M0 ou T3 N1 M0 ou T4a N0 M0
Stade III B: T3 N2 M0 Cancer localement avancé
C: T N3 M0 ou T4b N M0 ou T4a N1-2 M0
Stade IV :T N M1
Cancer métastatique

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Apprécie:

▪ Âge physiologique du patient;

▪ État nutritionnel: poids – taille (BMI), plis de dénutrition;

▪ Fonctions vitales: cœur, poumons, reins, foie;

▪ Co-morbidités.

▪ Nutritionnel et métabolique: Taux d’albumine sanguine ou

électrophorèse des protéines, ionogramme sanguin, glycémie;

▪ Hématologique: NFS, groupe sanguin, groupe rhésus;

▪ Hémostase: TP-TCA; plaquettes;

▪ Rénal: créatininémie;

▪ Respiratoire: Gaz du sang;

▪ Hépatique: Transaminases

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▪ Cardiaque: ECG;

▪ Pulmonaire: EFR, Scanner et/ou PET – Scan ou Radiographie;

▪ Abdominale: Scanner et/ou PET – Scan.

C’est la biologie moléculaire

▪ Immunohistochimie;

▪ Marqueurs tumoraux: ACE, CA 19-9;

▪ Thérapie ciblée.

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1. Exérèse carcinologique du cancer;

2. Permettre une alimentation par les voies naturelles;

3. Détruire les cellules cancéreuses à distance;

4. Améliorer le confort du patient.

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▪ Voie abdomino-thoracique droite de LEWIS – SANTY;

▪ Voie abdomino-thoracique gauche de SWEET ou de LORTAT – JACOB;

▪ Voie abdomino-thoracique et cervicale gauche d’AKIYAMA;

▪ Voie abdominale et cervicale: oesophagectomie transhiatale, sans

thoracotomie.

Voie d’abord abdominale et cervicale

Voie d’abord abdomino-thoracique de LEWIS – SANTY gauche sans thoracotomie

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Seul moyen de guérison;

▪ Oesophagectomie: Exérèse en monobloc du cancer;

▪ Curage ganglionnaire: Exérèse de chaînes ganglionnaires loco-régionales;

▪ Oesophagoplastie: reconstruction par l’estomac, le colon ou le grêle.

Oesophagectomie sub-totale +
Coloplastie transverse
Oesophagectomie sub-totale +
Gastroplastie

Oesophagectomie sub-totale + jéjunoplastie

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Cancer laissé en place.

▪ Shunt ou by pass: court – circuit du cancer inextirpable à l’aide de

l’estomac ou du colon;

▪ Stomie d’alimentation: gastrostomie ou jéjunostomie.

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Cancer superficiel.
▪ Mucosectomie;
▪ Photothérapie dynamique.

▪Stent (endoprothèse);
▪Dilatation pneumatique;
▪Gastrostomie endoscopique.

Elle est:
▪ Pré-opératoire ou néo-adjuvante: réduction tumorale;
▪ Post-opératoire ou adjuvante: réduction du risque de récidive tumorale;
▪ Exclusive: tumoricide, traitement symptomatique (dysphagie).

▪Utilisation de drogues tumoricides;

▪Plus d’efficacité en association avec la radiothérapie.

Thérapie ciblée, basé sur le système de défense immunitaire

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Chirurgie curative.

▪ Cancer superficiel: mucosectomie; photo-coagulation dynamique;

▪ Cancer du 1/3 supérieur: oesophagectomie totale;

▪ Cancer du 1/3 moyen: oesophagectomie sub-totale;

▪ Cancer du 1/3 inférieur: oesophagectomie sub-totale + Gastrectomie

polaire supérieure.

▪ Radio-chimiothérapie néo-adjuvante +/- chirurgie curative;

▪ Immunothérapie;

▪ Chirurgie palliative;

▪ Traitement endoscopique.

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▪ Radio-chimiothérapie néo-adjuvante ou immunothérapie;

▪ Traitement des co-morbidités;

▪ Réévaluation;

▪ Chirurgie curative + Radio-chimiothérapie adjuvante

▪ Radiothérapie exclusive;

▪ Immunothérapie;

▪ Soins de confort.

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▪ Mortalité post-opératoire = 1,5-15%

▪ Survie à 5 ans après:

−Chirurgie à visée curative = 5-15%;

−Traitement palliatif = 0-6%

▪ Cancer grave;

▪ Résultats opératoires décevants;

▪ Pronostic effroyable;

▪ Prévention par arrêt de la consommation Tabac et Alcool

et traitement des lésions prédisposantes +++

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