Pathologie du cœur et des

vaisseaux

Présentée par :
Dr NDOUMBA Alice
Médecin anatomo-pathologiste
FMSP-UD / CPC- Yaoundé
 Plan
• Objectifs
• Rappels anatomique et histologique
• Valvulopathies
• Pathologie inflammatoire
• Cardiopathies ischémiques
• Cardiomyopathies
• Athérosclérose

2
 Rappels
• Rappels anatomiques du cœur
• Anatomie des vaisseaux sanguins et
lymphatiques
• Histologie du cœur et des vaisseaux

3
 Les valvulopathies

Valve aortique normale 4

Valve tricuspide normale

5
 Valvulopathies congénitales

• Bicuspidie aortique (sténose +/- marquée)*

• Unicuspidie aortique (toujours sténotique)
• Quadricuspidie de la valve pulmonaire (pas de
conséquences fonctionnelles)
• Atrésies valvulaires (aortique, tricuspide)
• Sténose pulmonaire / sténose sous-aortique

*parfois associée à une coarctation de l’aorte

6
Valve aortique bicuspide

7
Valve aortique bicuspide avec
calcifications dégénératives (C)

C
C

8
Valve pulmonaire quadricuspide

4
1
3
2

9
 Valvulopathies acquises
Sténoses*
• Sténose aortique:
- Status après RAA**
- Calcifications dégénératives
• Sténose mitrale:
- Status après RAA**
- Calcification massive de l’anneau mitral

* Les sténoses sont beaucoup plus fréquentes que les

insuffisances
** RAA: rhumatisme articulaire aigü
10
 Valvulopathies acquises
Insuffisance aortique
Causes
• Status après RAA
• Endocardite infectieuse (perforation)
• Dilatation dégénérative de l’anneau aortique
• Syndrome de Marfan*

* Maladie héréditaire (mutation ponctuelle du gène fibrilline; composant des

fibres élastiques) du tissu conjonctif se manifestant par un habitus
leptosome, des luxations du cristallin, une arachnodactylie et une dilatation
voire une dissection de l’aorte.

11
 Valvulopathies acquises
Insuffisance mitrale
Causes
– Status après RAA
– Endocardite infectieuse (perforation)
– Prolapsus mitral (Maladie de Barlow)
– Rupture de cordage ou d’un muscle papillaire
– Infarctus myocardique
– Dilatation de l’anneau mitral
– Insuffisance ventriculaire gauche
– Calcification de l’anneau mitral
12
 Déformation en
parachute des
feuillets

Insertion
anormale des
cordages
13
Complications des prothèses
valvulaires

• Défaillance mécanique
• Thrombose
• Endocardite infectieuse

14
 Pathologie inflammatoire

• Les endocardites
• Les myocardites
• Les péricardites

15
 Les endocardites
• Inflammation de la tunique interne des cavités
cardiaques: endocarde
• 3 entités :
– l’endocardite rhumatismale et les affections
apparentées.
– l’endocardite infectieuse et thrombotique
abactérienne.
– l’endocardite pariétale.

16
 Les endocardites
• Non-infectieuses:
- Rhumatisme articulaire aigü (RAA)
- Simple ou marantique
- Verruqueuse atypique (Liebman-Sachs)

• Infectieuses (ulcéro-végétantes):
- Bactérienne (staphylo- ou streptocoques)
- Fungique (aspergillus ou candida)
- Autres: rickettsia, virus (?)

17
Endocardite simple (marantique)

18
 Fibrine

Aucune réaction
inflammatoire

Endocardite simple
(marantique)
19
 L’endocardite rhumatismale
(RAA)
• Pancardite

– Pericardite
– Myocardite
– Endocardite

• Conséquences morphologiques et fonctionnelles:

– Fusions commissurales (sténoses)

– Fusion et raccourcissement des cordages de la valve mitrale
(insuffisance)
– Rétraction cicatricielle desvalvules (insuffisance)
– Néovascularisation des feuillets de la mitrale
20
Endocardite rhumatoide aigue

21
Fusions commissurales et calcifications
22
Néovascularisation post RAA

23
Séquelles de RAA: néovascularisation

24
 RAA
• Le rhumatisme articulaire
aigué (RAA) est une
affection aiguë
inflammatoire, pluri
viscérale, de mécanisme
immunologique indirect qui
apparaît quelques semaines
après une infection
streptococcique du groupe
A (bêta hémolytique) et qui
atteint souvent le cœur

25
Pathogénèse du
rhumatisme
articulaire aigu

26
 RAA
• Les lésions du RAA atteignent essentiellement
les valves cardiaques et des gros vaisseaux du
cœur constituant ainsi des valvulopathies.
• La cardite rhumatismale aiguë qui complique
la période active de la fièvre rhumatismale
peut entraîner des déformations valvulaires
chroniques.

27
Sténose massive de la valve aortique
post RAA

28
RAA: endocardite verruqueuse

29
Endocardite rhumatoïde aigue

30
 RAA
• La lésion élémentaire du RAA est le nodule
d’Aschoff.
– stade initial: foyer de nécrose fibrinoide entouré de
lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages.
Certains de ces macrophages, appelés cellules
d’Anitchkoff, sont pathognomoniques du RAA.
– Ce sont des cellules de 8 à 12 microns, au cytoplasme
abondant, basophile, au noyau central rond ou ovoïde,
vésiculeux dit en œil de hibou, où la chromatine est
disposée sous forme condensée au centre, linéaire (ou
nodulaire) sous forme d’un fin ruban ondulé central.

31
 RAA
• Au stade granulomateux, les cellules d’Anitchkoff
sont plus nombreuses et certaines fusionnent pour
devenir des plasmodes, aux noyaux multiples, au
cytoplasme abondant. Ces cellules prennent le
nom de cellules d’Aschoff. Ce sont des cellules
volumineuses (25 à 50microns), disposées en
petits groupes, au cytoplasme fortement
basophile. Les noyaux présentent une
morphologie variable : vésiculation ou au
contraire pycnose, condensation chromatinienne
centrale

32
 33
Cellules épithélioïdes dans un nodule d’Aschoff
 RAA
• Au stade cicatriciel, le nodule perd peu à peu
son individualité. Les nodules d’Aschoff sont
remplacés par des cicatrices fibreuses faites de
fibroblastes qui édifient à leur contact une
trame collagène donnant un aspect de
cicatrices concentriques en bulbe d’oignon très
évocatrices de l’étiologie rhumatismale. Les
cellules prennent le nom de corps de Virchow

34
 RAA
• En définitive au niveau des deux orifices mitral et
aortique s’installeront des valvulites chroniques
cicatricielles individualisées par des
déformations considérables, des valvules
épaissies, rétractées et enroulées, une incrustation
calcaire nodulaire ou diffuse, une symphyse
partielle ou totale des commissures valvulaires,
enfin des altérations sous valvulaires c’est-à-dire
une pression plus ou moins complète des
cordages. Au sein de telles mutilations, les
nodules d’Aschoff ont, en principe disparu

35
Sténose aortique post RAA
(fusion des commissures)

36
 Evolution - complications
• Atteinte préférentielle: mitrale + aorte
• La sténose mitrale (2/5e des cas) : Elle résulte
essentiellement de la fusion des commissures et
des altérations sous valvulaires : rétraction et
fusion des cordages : On distingue :
– Des sténoses en diaphragme : fusion commissurale
plus ou moins totale, l’orifice atrio-ventriculaire est
réduit à une fente rectiligne ou arciforme
– Des sténoses en entonnoir : la rétraction des cordages
transpose l’orifice atrio-ventriculaire vers le bas.

37
Sténose mitrale: raccourcissement et fusion des cordages
38
post RAA
 Evolution - complications
• Les thromboses vasculaires et cardiaques
issues du développement des thrombus au
niveau de la paroi auriculaire.
• Une dilatation de l’oreillette par obstacle à
l’évacuation.
• L’insuffisance mitrale résultant de l’entrave à
la fermeture étanche des deux valves lors de la
systole.

39
 Evolution - complications
• Le rétrécissement aortique résulte de l’induration
des cuspides et de la fusion de leurs commissures
(elle est 50% moindre que les valvulites mitrales).
• L’insuffisance aortique résultant d’une rétraction
et d’un affaissement d’un dispositif valvulaire,
incapable lors de la systole d’une expansion et
d’un degré d’étanchéité suffisants.
• Les atteintes tricuspidiennes et pulmonaires sont
plus tardives

40
Fusions commissurales et calcifications
41
 Endocardites infectieuses
• Aigues
• Bactéries virulentes (staphylocoque doré)
• Valves normales
• Evolution rapide
• Processus destructif: végétations volumineuses, perforations
• Subaigües
• Bactéries moins virulents (streptocoque viridans)
• Valves pathologiques
• Evolution lente
• Processus moins destructif

42
Endocardite mitrale (aspergillus)

43
Endocardite mitrale (staphylocoque)
Fibrine et
bactéries

Ulcère avec nécrose et bactéries 44

Ulcère avec nécrose, fibrine,
bactéries et granulocytes

45
 Manifestations
de l’endocardite
infectieuse

46
 Les endocardites infectieuses*
“ulcéro-végétantes”

Complications

• Insuffisance valvulaire (perforation),

• Embolies septiques dans la grande circulation**
avec formation d’abcès (myocarde, cerveau,
rein, etc…).

* Ces endocardites se développent le plus souvent sur des valves

mécaniquement imparfaites ou prosthétiques!
** Les endocardites du coeur droit sont rares, le plus souvent chez
les toxicomanes!
47
 Emboles septiques:
hémorragies sous-onguéales

48
 Les myocardites
Définition

• Lésion du myocarde
– associant un infiltrat inflammatoire
ET
– une nécrose ou une dégénérescence des
cardiomyocytes.
• DD: infarctus du myocarde

49
 Les myocardites
Classification étiologique
• Idiopathique (sans agent causal identifié
• Infectieuse (bactéries, champignons, virus,
parasites, protozoaires etc.)
• “toxique”
• médicaments
• toxines
• rayons ionisants
• Associée à une maladie du collagène
• Non infectieuse
• RAA
• Lupus érythémateux 50
• Panartérite noueuse
 Les myocardites

Macroscopie

– Foyers multiples de discoloration gris-jaunâtre

du myocarde, de localisation non-
systématisée, aléatoire, parfois micro-abcès
– DD: lésions ischémiques
– Dilatation globale des cavités cardiaques

51
Myocardite « idiopathique »

52
Myocardite
«métastatique »
sur endocardite
infectieuse

53
 Les myocardites
Microscopie

– infiltrats inflammatoires
• diffus ou en foyers
• lymphocytes, granulocytes neutrophiles ou
éosinophiles, avec ou sans granulomes et / ou
cellules géantes multinucléées
• accompagnés par une nécrose et / ou une lyse des
cardiomyocytes

54
Myocardite lymphocytaire massive 55
Myocardite diffuse granulocytaire 56
Myocardite granulomateuse 57
Myocardite (toxoplasmose) 58
 Myocardite rhumatoide

Corps de Virchow: forme

particulière des granulomes
59
Pericardite
fibrineuse

60
 Conclusion
• Affection grave
• Causes multiples dont la plus importante est le
RAA
• Toute angine surtout streptococcique nécessite
prise en charge immédiate
• Risque de valvulopathies conduisant à une
défaillance cardiaque

61
Cardiopathies ischémiques
 Cardiopathies ischémiques

Terme générique regroupant divers

syndromes, le plus souvent d’origine
ischémique, résultant…
– d’un déséquilibre entre l’apport et les besoins
en oxygène du myocarde
– d’un déficit en substances nutritives
– d’une absence d’élimination des métabolites.

63
 Cardiopathies ischémiques

• Classification
IDM
Angine de poitrine
CI + IC
Mort subite.

64
Cardiopathies ischémiques

Conséquences de l’ischémie:
– passage en métabolisme anaérobe
– formation de lactates avec baisse du pH
– diminution des réserves en ATP et en
créatine-phosphate
– altération des fonctions membranaires
– relargage du K+
– accumulation de Na+
– mort cellulaire
65
 Cardiopathies ischémiques
Facteurs déterminant les besoins du
myocarde en oxygène

– la fréquence cardiaque
– la tension systolique de la paroi ventriculaire
(proportionnelle à la pression systolique intra-
ventriculaire et au rayon du ventricule)
– la contractilité du myocarde (rapidité de
l’augmentation de pression lors de la
contraction isovolumétrique).
66
 Cardiopathies ischémiques

Facteurs déterminant l’apport en O2

– intégrité des troncs coronariens

– efficacité des collatérales
– importance du gradient transmural de
perfusion
– degré de saturation du sang artériel en O2
(pO2).
67
 Cardiopathies ischémiques

Gradient transmural de perfusion

– augmenté durant la systole

– diminué voire inversé durant la diastole
– fonction de la pression systolique
intraventriculaire
– fonction de la pression de perfusion
coronarienne.
68
 Cardiopathies ischémiques

• Cause: - artériosclérose sténosante des

coronaires +/- thrombose
• Syndromes:
- infarctus du myocarde,
- angine de poitrine (“angor”),
- atteinte ischémique chronique avec IC
- troubles du rythme, mort subite

69
 Cardiopathies ischémiques
Plaque athéromateuse et thrombogenèse
– lésions de l’endothélium
• exposent le collagène,
• induisent l’agrégation plaquettaire avec libération
locale de thromboplastine et
• induisent la formation d’un thrombus
– une fissure ou rupture de plaque
• induit une lésion de l’endothélium favorisant la
thrombose
• mène à un risque d’embolisation du matériel
athéromateux
70
 Cardiopathie ischémique

Facteurs déterminant l’extension d’un

infarctus
– localisation de l’occlusion coronarienne
– degré d’efficacité de la circulation
collatérale
– durée de l’ischémie sévère.

71
“Bandes de contraction”: signes de souffrance
hypoxique du myocarde 72
 Infarctus du myocarde
• Définition: Nécrose myocardique due à une
hypoxie sévère et prolongée, au moins 2 cm²
• Causes
– Rupture de plaque avec thrombose
– Hémorragie dans une plaque
– Spasme avec rupture de plaque
• Autres
– Embolie
– Dissection
– départ ou trajet anormal d’une coronaire
– Lésion inflammatoire etc…
73
Extension transmurale de la nécrose en fonction du temps74
Thrombose coronarienne fraîche

75
 Infarctus du myocarde
Caractéristiques
• Territoire à risque défini par la localisation
de l’occlusion coronarienne
• Extension transmurale durant les
premières heures, dépendant
– du gradient transmural de perfusion
– de l’efficacité de la circulation collatérale
– de la durée de l’ischémie.

76
 Infarctus du myocarde

Macroscopie
Jusqu’à 12 h environ, pas de lésion visible
– après 12–24 h, aspect foncé et marbré du
myocarde
– après 2-4 jours, nécrose jaunâtre entourée
d’un liseré rouge (tissu de granulation)
– dès le 10ème jour, zone grisâtre, déprimée
– transformation progressive en cicatrice.

77
 Infarctus du myocarde

Microscopie
• 0-30 mn: rien (microscopie optique)
• ME: lésions précoces réversibles
disparition totale du glycogène, œdème
mitochondrial avec lyse discrète, dilatation
des systèmes tubulaires.
• 4h-12h : début de la nécrose de
coagulation, œdème, hémorragie
78
 Infarctus du myocarde
Microscopie
• 12h- 24h : accentuation nécrose de
coagulation, pycnose des noyaux,
hyperéosinophilie des myocytes, début de la
réaction inflammatoire : congestion
vasculaire marquée, œdème interstitiel, afflux
des PN
• 1er-3e jour : nécrose de coagulation,
disparition noyaux, double striation,
accentuation de la réaction inflammatoire 79
 Infarctus du myocarde
Microscopie
• 3e-7e jour : Début de désintégration des
myocytes et nécrose des PN qui libèrent les
enzymes (phosphatases acides) qui vont
débuter la détersion associées aux
macrophages.
• 7e- 10e jour : Phagocytose maximale des
cellules nécrosées début d’apparition d’un
tissu de granulation fibro- vasculaire en
périphérie. 80
 Infarctus du myocarde
Microscopie
• 10e- 14e jour : Abondant tissu de granulation
avec néo- vaisseaux et dépôts de collagène
par multiplication active des fibroblastes
• 2e- 8e semaine: Accentuation de dépôts de
collagène en diminution du nombre de
cellules
• Au-delà de 2e mois: Organisation définitive
aboutissant à une cicatrice fibro- hyaline
creuse 81
Infarctus récent

82
Infarctus antéro-septal (frais) du myocarde
83
Infarctus frais, secondairement hémorragique

84
Ancien infarctus sous-endocardique
85
Ancien infarctus
transmural
avec anévrisme
et thrombus
pariétal

86
Infarctus frais avec rupture du septum 87
Infarctus frais avec
rupture du septum

Shunt gauche - droite

88
Infarctus
frais

Rupture de
pilier

Insuffisance
mitrale
89
 Infarctus du myocarde
Diagnostic différentiel avec les myocardites

• Infarctus • Myocardite

Nécrose sous- Nécrose en foyers

endocardique ou répartis de façon
transmurale, dans aléatoire dans toute
un secteur précis du l’épaisseur de la
ventricule, paroi, touchant aussi
pratiquement toujours bien le ventricule droit
à gauche que le ventricule
gauche. 90
Insuffisance cardiaque et
cardiomyopathies
 Insuffisance cardiaque

Définition
• incapacité du cœur à pomper le
sang de façon suffisante aux
besoins métaboliques de
l’organisme.

92
 Insuffisance cardiaque
Causes
– Diminution de la force du muscle cardiaque
• infarctus
• myocardite
• etc.
– Surcharge hémodynamique
• ↑ de la résistance vasculaire et/ou valvulaire
• besoin d’↑ le volume d’éjection, insuffisance valvulaire
• Shunt, etc.
– Remplissage défectueux des cavités
cardiaques
93
Insuffisance cardiaque

Conséquence de l’insuffisance des

mécanismes compensatoires
– tachycardie
– dilatation transitoire des cavités
– hypertrophie des cardiomyocytes
mis en œuvre lors d’une surcharge

94
 Insuffisance cardiaque

Macroscopie
• cœur de forme globuleuse, pointe
arrondie
• dilatation des cavités cardiaques
gauche et/ou droite, suivant l’étiologie
• hypertrophie plus ou moins marquée
du myocarde.

95
 Hypertrophie du myocarde

• augmentation du poids du cœur

(normalement 1/200 du poids
corporel)
– épaississement des parois ventriculaires
(nl : 3-5 mm à droite, 12–15 mm à gauche)
• augmentation du calibre moyen des
cardiomyocytes

96
Hypertrophie ventricule gauche
98
99
 Les cardiomyopathies

Définition : Maladies primaires du

myocarde associées à une dysfonction
cardiaque

Formes
• C. dilatée (congestive), CMD
• C. hypertrophique CMO
• C. restrictive
• C. arythmogène du ventricule droit

100
Cardiomyopathies

Représentation schématique
de la forme du ventricule
gauche

A Ventricule gauche normal

B Cardiomyopathie dilatée
C Cardiomyopathie
hypertrophique (CMO)
D Cardiomyopathie
restrictive

101
 Cardiomyopathie dilatée
• Contraction déficiente du myocarde
menant à une dilatation du ventricule gauche surtout

• Origine
– idiopathique
– génétique
– virale
– immunologique
– alcoolique, toxique
– associée à une maladie cardio-vasculaire dont
l’importance ne suffit pas pour expliquer la
dysfonction cardiaque 102
Cardiomyopathie dilatée

• Macroscopie
– ventricule gauche en forme de
tonneau au lieu d’être conique
– souvent thrombose pariétale à
l’apex et/ou épaississement nacré
de l’endocarde.

• Microscopie
pas de lésion spécifique!
103
Cardiomyo-
pathie dilatée

104
Cardiomyopathie
dilatée
(congestive)

Thrombose

105
Cardiomyopathie dilatée 106
Cardiomyopathie hypertrophique

• Etiologie
maladie le plus souvent héréditaire, à
transmission autosomale dominante;
mutations de gènes codant pour les protéines
contractiles
• troponine,
• chaîne lourde de la béta-myosine
• alpha-tropomyosine
• etc

107
Cardiomyopathie hypertrophique

• Complications
• troubles du rythme
• mort subite (fibrillation ventriculaire)

108
Cardiomyopathie hypertrophique
Macroscopie
• hypertrophie généralisée du ventricule
gauche, parfois limitée au septum
• volume du ventricule généralement très
réduit
• dans sa forme obstructive, épaississement
blanchâtre de l’endocarde sous-aortique
(“empreinte” du feuillet antérieur de la
mitrale)

109
Cardiomyopathie hypertrophique
Macroscopie : 4 types (fonction de l’atteint
par rapport au septum IV)
• Type 1
• Type 2
• Type 3
• Type 4

110
Cardiomyopathie hypertrophique

Microscopie
• hypertrophie et architecture anarchique des
cardiomyocytes
• fibrose interstitielle

111
Cardiomyopathie
hypertrophique
obstructive
(CMO)

112
113
 Cardiomyopathies restrictives
• Définition
• maladie cardiaque caractérisée par un défaut
de remplissage du ventricule par manque de
compliance.
• Causes
• amyloïdose
• sarcoïdose
• etc.…

114
 Cardiomyopathies restrictives
• Macroscopie
• ventricules +/- normaux
• souvent dilatation des oreillettes ++
• Microscopie selon l’origine
• fibrose interstitielle
• fibro-élastose de l’endocarde
• dépôts interstitiels d’amyloïde

115
Amyloïdose

116
Dépôts interstitiels d’amyloïde

Lumière polarisée, coloration au Rouge Congo 117

118
Hémosidérose

119
Coloration au Bleu de Prusse
Cardiomyopathie arythmogène

• Due à un remplacement progressif du

myocarde du ventricule droit par du tissu
fibro-adipeux
• Maladie héréditaire (rare!).

• Complications: arythmies et mort subite

120
Cardiomyopathie arythmogène
• 2 types : infiltration adipeuse et fibro-
adipeuse
Adipeuse: VD +++ sans inflammation
Fibro-adipeuse: VG +++ avec
inflammation dans les formes de début
puis absence de cellules inflammatoires
dans la forme chronique

121
Dysplasie arythmogène du ventricule droit 122
Cardiopathies “spécifiques”

• ischémique
• valvulaire
• hypertensive
• métaboliques
• associées à d’autres maladies
• maladies du collagène
• dystrophies musculaires
• etc.
123
L’athérosclérose
 Définition
• C’est une association variable de
remaniements de l’intima des grosses et
moyennes artères, consistant en une
accumulation focale de lipides, de glucides
complexes, de sang et de produits
sanguins, de tissu fibreux et de dépôts
calciques, le tout accompagné de
modifications de la média (OMS).

125
Athérosclérose sténosante de
l’artère interventriculaire ant.

126
127
 Facteurs étiologiques
• Age : la fréquence augmente avec l’âge.
vieillissement des fibroblastes et
myofibroblastes.
• Sexe : Les femmes sont moins atteintes
avant la ménopause
• Mode de vie
• Tabagisme
• Génétique
• HTA 128
 Facteurs d’aggravation
• Stress : Libération de l’adrénaline - Spasme
VS - HTA
• Génétique : Le patrimoine génétique
intervient dans la prédisposition à
l’athérosclérose. Homme prédisposé >
femme. (homme = femme ménopausée)
• Facteurs héréditaires : 30% des pères de
maladie coronaire
• L’hypercholestérolémie familiale est la plus
fréquente des maladies génétiques
• Tabac : 20 cigarettes /jr
129
 Mécanismes physiopathologiques
• L’œdème de l’intima et lésions
endothéliales :
• Les dépôts de lipides et en particulier des
lipoprotéines,
• Les dépôts de fibres provenant du
fibrinogène
• Les lésions endothéliales et les
thromboses pariétales
• Les mécanismes immunologiques ne sont
130
pas encore entièrement élucidés
 Mécanismes physiopathologiques
• L’aorte (thoracique, abdominale)
• Les artères distributrices de gros calibre
(iliaques, carotides, fémorales, coronaires)
• Les artères distributrices de plus petit
calibre des membres inférieurs

131
 Aspects morphologiques
Athérosclérose aortique
• Les lésions initiales,
• Les lésions constituées,
• Les lésions évoluées et leurs
complications

132
133
 Lésions initiales
• Les plaques gélatineuses, qui sont des
élevures grisâtres et translucides, de petite
taille, saillant dans la lumière.
• Les stries lipidiques, en bandes jaunâtres,
étroites, allongées dans le sens du courant,
• Les stries réticulés correspondant à un
réseau formé par des stries lipidiques
transversales et longitudinales.
• Les plaques fibreuses correspondant à des
zones d’épaississement grisâtre de l’intima.
134
 Lésions constituées
• La pustule athéromateuse, lésion
lenticulaire lisse et brillante, de coloration
jaunâtre ou blanchâtre, (0,5-2mm
d’épaisseur) plus ou moins saillante.
• La plaque d’athérome: lésion arrondie,
opaque, de consistance cartilagineuse,
épaisse (2 à 4mm) et de 1 à 3 cm de
diamètre.
• .
135
136
 Lésions évoluées
• Les pustules et plaques athéroscléroses
se multiplient et entrent en coalescence
sur de larges segments aortiques. La
sclérose s’étend et la surface du vaisseau,
déformée et tourmentée, prend un aspect
en pavé caractéristique.

137
1- endothélium
2- lame élastique interne
3- plaque d’athérome
4- couche fibro-musculaire
5- adventice

138
Lésions évoluées: plaques
d’athérosclérose

139
 Microscopie
• Cellules (histiocytes, fibroblastes ou
myofibroblastes) chargées de lipides,
prenant l’aspect de lipophages et se
groupant en amas autour de l’intima.
• La plaque fibreuse est constituée d’une
sclérose jeune de l’intima associée à une
fragmentation des fibres élastiques des
couches les plus internes de la média.

140
 Microscopie
• La pustule athéromateuse correspond à
l’accumulation dans le tissu conjonctif de
mucopolysaccharides acides et de fibrine.
• Plaque lipoprotéique entourée d’une coque
fibreuse plus ou moins dense, séparant de la
média.
• Nécrose des lipophages et du tissu
conjonctif.
• Nécrose grumeleuse, éosinophile, riche en
cristaux lancéolés de cholestérol.
• Importante sclérose collagène.
• Lésions de la média. 141
 Complications
• Calcifications
• Hémorragie intra-pariétale
• Ulcération de la plaque
• Anévrismes artériels,.
• Thromboses
• Embolies : fibrino-cruoriques,
cholestéroléniques ou athéromateuses.
• Sténose athéromateuse
142
 Classification
• Gore et Téjada ont proposé une
classification des lésions en quatre
grades :
• - Grade I : Stade débutant, allant de la
strie lipidique à la pustule,
• - Grade II : Stade moyen : plaques
fibreuses,
• - Grade III : plaques ulcérées et nécrosées
avec hémorragie,
• - Grade IV : plaques calcifiées 143
 Pathologie vasculaire
• Malformations et dystrophies
– Athérosclérose
– Anévrysmes
– Varices
• Inflammations
– Artérites
– Phlébites
– Lymphangites

144
 Pathologie tumorale
• Tumeurs bénignes
– Myxome de l’oreillette gauche
– Hémangiomes et lésions apparentées
• Tumeurs malignes
– Angiosarcomes
– Hémangio-endothéliome malin

145