ANATOMIE

PATHOLOGIQUE
SPECIALE

CŒUR ET VAISSEAUX
1er Doctorat

Pr Dr R. Chirimwami B
LES PATHOLOGIES
DES
VAISSEAUX
1. Les malformations vasculaires
2. Pathologie des artères
3. Pathologie des veines
4. Pathologie des v. lymphatiques
5. Traumatismes vasculaires
 I. MALFORMATIONS VASCULAIRES

1. Malformation des artères

a. hypoplasie de l’aorte abdominale
- ↓ du diamètre de la lumière
- localisation:
. au dessous de l’abouchement
des artères rénales
. bifurcation aortique
conséquences: lésions intimales
lésions
athéromateuses
b. agénésie et hypoplasie des artères
collatérales de aorte et de ses gros
troncs:

- agénésie artère coronaire

- artère coronaire unique
- agénésie ou hypoplasie artères rénale
- artères communiquantes du
polygone de Willis
c. abouchement anormal d’une artère collatérale
- naissance d’une artère coronaire G à
partir de l’artère pulmonaire
- duplication artères rénales

d. dolico et méga – artère

allongement,déroulement,dilatation
des troncs artériels et collatérales
d. fistule artérioveineuses
peut être congénitale
= angiome artérioveineux dysgénétique
= anévrysme cirsoide
= anévrysme racémeux

Intrication et accumulation des canaux

artériolaires, veinulaires, capillaires:
parois très minces,lumière dilatées
Communications en plusieurs points
 caractéristiques de la lésion:

- couleur rouge – violacée

- consistance spongieuse
- s’affaisse à la pression
- Présence du Thrill (frémissement) et
des battements artériels
- veine en aval:- dilatée
- épaississement
fibreux
sous - endothélial
e. Anévrysmes congénitaux:
à développer..

Localisation fréquente des anévrysmes

- polygone de Willis
- aorte abdominale
- artères mésentériques
- artères utérines
f. Sténoses malformatives
ex : sténose de l’artère rénale
= fibroplasie de l’artère rénale
 hypertension réno -artérielle

Causes:
- Athérosclérose de artère rénale

- Dysplasie fibromusculaire de l’a. rénale

.intima: fibroplasie
.média : dysplasie fibromusculaire
.adventice:fibrose périartérielle
e. malformation gros vaisseaux base du coeur

- cfr cardiopathies congénitales

y compris la coarctation de l’aorte
 2 . Malformation des veines
généralement inaperçues sauf:
- présence de 2 VCI

- persistance de la veine ombilicale

Les varices:

= dilatation segmentaire d’une veine

- intérêt clinque évident
entraîne:
-atrophie ou disparition de la musculeuse
et des limitantes élastiques pariétales

macroscopie:

- veine tortueuse,allongée,volumineuse
- dilatations polymorphes
sacciformes,fusiformes,polylobées
superposées.
Localisations électives:

- jambes et cuisses
- veines oesophagiennes

et péri œsophagiennes.
- veines hémorroïdaires

- veines du cordon spermatique

( varocicelle)
- Veines tubo-ovariennes
varices des membres inférieurs
microscopie:

- paroi irrégulière,amincie
- endothélium reposant sur une simple

bande de sclérose de remplacement

- vestiges de myocytes et de fibres

élastiques
- Parfois zones d’épaississement

hyperplasie musculaire et fibreuse

- Atrophie des valvules(languettes
ridées,enroulées flottant ds la lumière
Complications:

- thrombophlébite variqueuse
- Phlébolithe (calcification)
- périphlébite
- rupture pariétale variqueuse
+ hémorragie interstielle ou extériorisée
- insuffisance veineuse
. stase
. congestion et oedème persistant
. troubles trophiques (ulcère variqueux de la jambe)
 II. PATHOLOGIES DES ARTERES
1. athérosclérose
2. artériosclérose
3. artérite
- panartérite noueuse
artères de petit et moyen calibre
- artérite temporale à cellules géantes
maladie de Horton
4. médiacalcinose de Monckeberg
petites artères et artérioles des extrémités
5. maladie de Raynaud
rare,dysfonction par contracture de la média
6. maladie de Takayasu
crosse de l’aorte,troncs supra aortiques, aorte thoracique

7. thrombo-angéite oblitérante
vue générale parois de l’artère et de la veine
thrombo - angéite oblitérante
artérite temporale cellules géantes
1. athérosclérose
artères de gros et petit calibres

a. macroscopie
- lésions en plaque
. circulaire ou semi – lunaire
. couleur blanche – jaunâtre
. étendue: segment ± long ou qlq
cm
athérosclérose aortique
artères les plus concernées

- aorte
- iliaques
- fémorales
- coronaires (cœur)
- carotides primitives
- Carotides internes
- polygone ce Willis (encéphale)

zones de bifurcations !!
artères les plus atteintes par l’athérosclérose
b. Microscopie

au début:
.lésion d’allure oedémateux
.riche en lipides, mucopolysaccharides
localisation: intima
évolution:

.extension de la lésion
.prolifération des fibroblastes
( production du collagène)
. prolifération des fibres musculaires
lisses (¾ des éléments prolifératifs)
= plaque fibreuse intimale
entre la LEI et l’endothélium
. épaississement de la plaque
tendance à obstruer la lumière vasculaire
. apparition des foyers de nécrose
s/forme de bouillie riche en lipides
. précipitation sous forme de cholestérol
. apparition des macrophages
. Précipitation des plaquettes et de la
fibrine sur l’endothélium lésé:
> thrombose
> élargissement de la plaque
augmentation de la sténose

- fragilisation du foyer avec:

> rupture et hémorragie
> anévrisme disséquant
> ramollissement et libération d’emboles
plaque d’athérome
plaque d’athérome
plaque d’athérome
principaux composants d’une plaque d’athérome
Chape fibreuse
macrophages

lymphocytes
cellules spumeuses
matrice EC
 Plaque d’athérome dans une coronaire
L : lumière F: fibreuse C : cristaux de cholestérol
plaque: LEI et LEE détruites,média artérielle amincie
hexagone de Willis
aorte abdominale
art. mésentériques supérieure et inférieure
anévrysme aortique rompu
Étiopathogénie

- étiologie non encore maîtrisée

- existence des facteurs de risque:

- régime riche en lipides

.↑ lipoprotéines à faible densité (LDL )
.↑ lipoprotéines à haute densité(HDL):
rôle protecteur
.↑ cholestérol
- stress,obésité,tabagisme
- HTA,diabète,

- troubles de la coagulation sanguine,

- vie sédentaire

- prédisposition familiale
3 hypothèses retenues actuellement

1. Lésion de l’endothélium vasculaire

2. Prolifération type monoclonale des
fibres musculaires lisses
3. Lésion de type sénescence clonale
(prolifération des fibres musculaires lisses à cause de la
disparition des facteurs inhibiteurs par l’effet du
vieillissement)
Théorie la plus probable:
lésion de l’endothélium vasculaire
origine inflammatoire/immunologique:

rôle des cytokines:

. médiateurs de la réaction inflammatoire

. Chimiotactiques pour les leucocytes
. mitogènes: multiplication fibroblastes
et cells musculaires lisses
événements au niveau cellulaire et interactions
cellulaires dans l’athérosclérose
Épidémiologie
- ↑ monde occidental
parmi les 1éres causes de morbidité et
de décès
- manifestations les plus courantes:
. angine de poitrine
. infarctus du myocarde
. AVC
- rare en Afrique noire dans sa forme primaire
mais tendance à à cause de
l’accroissement des maladies émergentes
non transmissibles
(diabète)
 1. athérosclérose et diabète
le pied diabétique

 Toute affection du pied, ouverte ou

non, directement liée
aux complications du diabète

neuropathie, artériopathie, infection

Pied diabétique
pied diabétique
gangrène humide
gangrène sèche
2. Athérosclérose et ischémie intestinale
chronique
(claudication intestinale)

- athérosclérose +++

- Artérite ( ex:panartérite noueuse)

- thrombose
- Embolie

3. Athérosclérose et coeur,encéphale
 III.MALADIE DES ARTÈRES ET DES
VEINES
Maladie de Buerger
- artères de moyen et petit calibres
- veines des extrémités (membres)
les artères sont plus atteintes que les veines

rôle du tabagisme ++

= angéite formation de plusieurs

thromboses le long du
vaisseau inflammé
= réaction autoimmunutaire contre
les collagènes II et III
= artériopathie non athéromateuse

- age: 30 ans ( 75% des cas)

- sexe: masculin (90 % des cas)
 anatomie pathologique : 3 phases
1. phase aigue:

. oedème dans l’intima:

. thrombose infiltrée par des micro-
abcès (polynucléaire+cells géantes)
. média et adventice: infiltrat polymorphe
. respect de la LEI
2.phase intermédiaire:
. ↓ infiltrat inflammatoire
. reperméabilsation du thrombus

3.phase scléreuse
. reperméabilisation du thrombus
. fibrose pariétale
 conséquences

- ischémie:
claudication intermittente
infarctus

- embolies multiples
Maladie de Buerger (thromboses)
 III. PATHOLOGIES DES VEINES
 1. Varices: malformation vasculaire
cfr supra
2. phlébites
3. thrombophlébites

 4. Varices acquises
. obstruction des communicantes
(relient les veines superficielles aux veines profondes)
conséquence:
stase et surcharge dans le réseau
superficiel
varices des membres inférieurs
III. PATHOLOGIES DES VAISSEAUX
LYMPHATIQUES
2. lymphœdème
a. malformatif et congénital
b. acquise
- blocage des V.lymphatiques
infiltration cancéreuse
- chirurgie radicale:
curage ganglionnaire axillaire
- fibrose post irradiation thérapeut.
2. Inflammation des vaisseaux lymphatiques

- lymphangite
voir cellulite
 IV. TUMEURS VASCULAIRES
1.malformations congénitales
2.pseudotumeurs:
granulome pyogénique
granulome pyogénique de la lèvre
3. néoplasmes:
a. bénins:
- hémangiomes
- lymphagiome
- hémangiopéricytome
- hémangioendothéliome
hémangiome de la langue
hémangiome capillaire juvénile
b. malins :
- angiosarcome de Kaposi
Sarcome de Kaposi
Sarcome de Kaposi: stades macro et micro
Sarcome de Kaposi:microscopie
3. Maladie cardio - vasculo - endocrines
Groupe d’affections dont
l’ étiopathogénie intéresse à la fois:
- le cœur

- les vaisseaux

- le système neuro – endocrinien

presque pas de substrat morphologique

événements :biochimiques
neurophysiologiques
endocriniens
HTA essentielle et hypotension
 V. TRAUMATISMES VASCULAIRES

1. violences

2. ruptures accidentelles
LES PATHOLOGIES
DU
COEUR
 1. TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE
VALVULOPATHIES,DECOMPENSATION CARDIAQUE

Voir le cours de Cardiologie

1. troubles du rythme cardiaque
2. valvulopathies
3. décompensation cardiaque
4. infarctus
5. cardiomyopathies
péricardite
endocardite
 2 . INFARCTUS DU MYOCARDE
- coronaires = une des localisations
privilégiées des
lésions d’athérosclérose
Conséquences:
- angine de poitrine

- Infarctus

fréquence ↑ en occident,rare en RDC si

infarctus lié à l’athérosclérose primaire,
rencontré de plus en plus avec le diabète
infarctus myocardique récent VG
infarctus myocardique hémorragique
Infarctus 24h :nécrose de coagulation, myocytes ondulés
infarctus: infiltration dense de polynucléaires
neutrophiles
infarctus: nettoyage du foyer
infarctus cicatrisé:le collagène dense remplace les
myocytes ++
Complication infarctus:rupture paroi cardiaque
Infarctus:rupture d’un muscle papillaire nécrosé
Complication infarctus:péricardite fibrineuse
infarctus:amincissement pariétal et thrombose
 3. CARDIOMYOPATHIES,PÉRICARDITE
ET ENDOCARDITE
Certaines myopathies systémiques
s’étendent au myocarde et aboutissent
à la décompensation cardiaque

a. myocardites et péricardites

- observées en cas d’inflammation

souvent infectieuse:
. infections virales
. parasitaires: (trypanosomiase)
. maladies inflammatoires non
infectieuses systémiques:
- LED
- arthrite rhumatoide
- sclérodermie
- dermatomyosite
- fièvre rhumatismale
- maladies du collagène
(connectivite,collagénose)
b. Endocardite: fièvre rhumatismale
Intérêt:
- fréquence ↑

- atteinte de l’endocarde

Agent causal:
Streptocoque groupe α,β hémolytique
Début par:
- angine ou érysipèle
complications:
- fièvre rhumatismale

- glomérulonéphrite aigue

La fièvre rhumatismale provoque des lésions

inflammatoires à plusieurs niveaux:

- séreuses articulaires et autres organes(cœur)

- SNC

- valvules cardiaques
- la cicatrisation des lésions valvulaires
entraîne des rétractions valvulaires
sténoses,incompétences valvulaires
- formation des thrombi sur les valvules

lésées
libération des thrombi infarctus
- greffe des germes microbiens sur les

valvules lésées
endocardite bactérienne
ou maladie d’Osler
Endocardite aigue (Staphylocoque aureus)
Endocardite aigue (Streptococcus viridans)
Endocardite aigue (cellules inflammatoires+ dépôt fibrine)
étiopathogénie:

auto-immune après induction par

l’infection bactérienne.

preuves:
- facteurs rhumatoïdes
- complexes immuns chez le patient

- et autres anticorps
La Maladie se présente sous 2 formes
a. fièvre rhumatismale aigue :
- fièvre
- atteinte cardiaque:
.endocardite
.péricardite
.myocardite
- arthrite
b. fièvre rhumatismale chronique:
conséquence de:
- lésions valvulaires cardiaques
+ répercussion sur l’hémodynamique cardiaque
- inflammation chronique des
séreuses articulaires douleurs
- endocardite bactérienne
= complication par greffe microbienne
sur les valvules lésées
- inflammation du muscle, de l’endocarde
nodules d’Aschoff
germes en cause:
- Streptocoque groupe A,B hémolytique

- Staphylocoque ou entérocoques

Conséquence:
- septicémie

- embolies septiques