Billet 1 :

1) La physiologie pathologique est une science qui étudie l’origine, le développement et l’achèvement de
la maladie. son sujet est l’homme malade et sa méthode c’est l’expérience .La physiologie résous six
problèmes :
création d’une doctrine commence de la maladie
l’étude des causes des maladies
la tâche principale pour étudier le mécanisme de la maladie
l’étude des processus pathologiques typiques
l’étude de la violation et restaurer les fonctions des différents organes et systèmes
la justification de nouvelles thérapies

2)L’ ischémie : est une diminution de l’apport à un flux sanguin. cette diminution entraine essentiellement
une baisse de l’organe en dessus de ses besoins et la perturbation, voir l’arrêt de sa fonction .
Elle peut avoir diverses causes: caillot sanguin, plaque d’athérome, hémorragie ou hyperfusion .
Elle peut se manifester par: des douleurs au niveau de l’organe atteint, un mauvais fonctionnement de
l’organe atteint, maux de tête, trouble de comportements ..
Quand l'ischémie est temporaire ou rapidement prise en charge, les dégâts sur l'organe ne sont pas
permanents et les cellules ne sont pas détruites totalement. Par contre, en cas d'ischémie prolongée,
l'organe risque des dommages irréversibles. Les ischémies les plus dangereuses touchent le cerveau et le
coeur, mais elles peuvent toucher d'autres organes comme le rein, le poumon, un organe digestif, et
également une partie de membre, souvent une jambe en cas d'ischémie aiguë de membre. Le traitement
vise essentiellement a établir un débit artérielle suffisant vers l’organe.
Le traitement préventif consiste a empêcher la récidive des lésions sur l’artère ou au moins empêcher leur
progression.

3)L’insuffisance rénale aiguë: est une diminution importante et rapide du pouvoir de filtration des reins
associé à un déséquilibre de l’organisme en sel et en eau et sa difficulté de la régulation de la pression
artérielle
Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle due à une défaillance cardiaque, déshydratation intense, hémorragie
importante, utilisation des diurétiques ..
Insuffisance rénale aiguë organique due à des médicaments (anti inflammatoire, paracétamol ..), des
métaux toxiques, infection rénale grave, allergie importante ..
Insuffisance rénale aigue d’origine mécanique due à un calcul, tumeurs (cancer de la prostate, cancer de la
vessie, cancer du bassin ..), fibrose, abcés, tuberculose ..
Symptômes :
arrêt de la sécrétion d’urines par les reins, quantité d’urine diminuée,anorexie, nausées, vomissements,
douleurs abdominales,troubles neurologiques, troubles cardio-vasculaires ..
Billet 2 :

1)Santé: un état du complet de bien être physique, mental et social et ne consiste pas seulement en une
absence de maladie ou d’infinité
Norme: est une forme de vie de l’organisme, ce qui lui donne l’activité optimale dans le milieu .

2)Une crise cardiaque se produit lorsque le muscle cardiaque meurt par manque d’oxygéne, elle se produit
généralement lorsqu’un caillot de sang se forme dans l’une des artères coronaires, bloquant l’alimentation
sanguine du coeur .
Elle cause souvent une douleur sévère et écrasante au milieu de la poitrine, la douleur peut s étendre au
cou, aux mâchoires, aux oreilles, aux bras et aux poignets.
Les crises cardiaques sont beaucoup plus probables quand les artères se sont rétrécies. ce rétrécissements
est souvent due à des dépôts graisseux qui se forment sur les parois des artères .
L’insuffisance cardiaque est généralement causée par une lésion irréversible provoquée dans la plupart des
cas par un infarctus du myocarde (crise cardiaque), c’est la première cause d’insuffisance cardiaque. Les
lésions cardiaques peuvent également se développer plus lentement en raison d’une fatigue excessive du
cœur en cas d’hypertension artérielle (HTA) non traitée, c’est la seconde cause d’insuffisance cardiaque.
D’autres causes plus rares sont possibles : une maladie des valves cardiaques, une maladie cardiaque
congénitale, un augmentation de volume du cœur (cardiomyopathie), un infection des valves cardiaques
(endocardite), le diabète sucré.
En cas de besoins excessifs, le cœur même exempt de lésion significative, peut se réveler incapable
s’assurer ces besoins, il se développe alors une insuffisance cardiaque. C’est par exemple le cas en
présence d’une insuffisance rénale ou hépatique.

3)L’insuffisance rénale chronique, se caractérise par une altération irréversible du système de filtration
glomérulaire, de la fonction tubulaire et endocrine des reins.
Elle peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale qui nécessite une suppléance par hémodialyse ou dialyse.
Trois pathologies sont responsables de 50 % des insuffisances rénales chroniques : glomérulo-néphrite
chroniques , pyélo-néphrite chroniques, néphro-pathie diabétique .
Le diagnostic est biologique, il sera par échographie et urographie intraveineuse et éventuellement par
biopsie rénales .
Billet 3:

1)La maladie est une dysfonctionnement d’origine psychologique, physique ou/et sociale qui se manifeste
sous différents formes.

2)La thrombose : consiste à la formation d’un thrombus obturant un vaisseau sanguin, il s’agit d’un caillot
qui se situe dans un vaisseau sanguin. Trois types du thrombus :
Blanc,petit,élastique
Rouge, long, friable
Mixte, allongé
Le thrombus peut évoluer vers: la résolution ou l’organisation, qui peut être conjonctive, conduisant parfois a
la reperméabilisation ou fibre hyaline.
Thrombos veineuse ancienne reperméabilisation.
Les principales complications sont l’extension locale du thrombus entrainant parfois l’occlusion du vaisseau
et les embolies. ces complications ont pour conséquences les infarctus, dus a la thrombose arterille et les
infarcissements dus a la thromboses veineuse.
Causes : ralentissement ou turbulence circulatoire, ultération de l’endothelium, trouble de la crase sanguine
(hypercoagulativité)

3)Une lésion cérébrale est une lésion qui touche le cerveau. En général, il s'agit d'une destruction plus ou
moins étendue du tissu nerveux entraînant un déficit dans la perception, la cognition, la sensibilité ou la
motricité en fonction du rôle que jouait la région atteinte dans l'architecture neurocognitive. Cette lésion peut
être de nature diverse : ischémique, hémorragique, compressive par un processus extensif de type tumoral
ou un hématome.
Billet 4 :

1) Périodes de la maladie et résultats :

maladie préexistante - inhumation (latente) - stade panoramique - gravité de la maladie. -mort,
complications, récupération : complet , incomplet

2)La thrombose : consiste à la formation d’un thrombus obturant un vaisseau sanguin, il s’agit d’un caillot
qui se situe dans un vaisseau sanguin. Trois types du thrombus :
Blanc,petit,élastique
Rouge, long, friable
Mixte, allongé
Le thrombus peut évoluer vers: la résolution ou l’organisation, qui peut être conjonctive, conduisant parfois a
la reperméabilisation ou fibre hyaline.
Thrombos veineuse ancienne reperméabilisation.
Les principales complications sont l’extension locale du thrombus entrainant parfois l’occlusion du vaisseau
et les embolies. ces complications ont pour conséquences les infarctus, dus a la thrombose arterille et les
infarcissements dus a la thromboses veineuse.
Causes : ralentissement ou turbulence circulatoire, ultération de l’endothelium, trouble de la crase sanguine
(hypercoagulativité)

3)Le syndrome néphrotique est une affection rénale. Il est la résultante d'une atteinte des capillaires
glomérulaires qui voient augmenter leur perméabilité à l'égard des protéines. Les protéines s'échappent
dans les urines (protéinurie), ce qui réduit leur concentration dans le plasma (hypoprotéinémie) ,réduit la
pression oncotique, ce qui se traduit par une accumulation de liquide interstitiel (œdème)
Le syndrome néphritique (ou SNA) est une maladie des reins causée par l'inflammation des glomérules,
entraînant un passage des protéines et des globules rouges (hématies) du sang dans les urines, une
poussée d'hypertension artérielle, et souvent une insuffisance rénale aiguë. Il s'installe brutalement et
régresse souvent rapidement.
Différence entre syndrome néphrotique et syndrome néphritique
Le syndrome néphrotique, lorsqu'il est impur (avec hypertension artérielle, hématurie, insuffisance rénale
aiguë), fait facilement évoquer un SNA. Cependant, le SNA débute brutalement (le syndrome néphrotique
est progressif), l'apparition des œdèmes est explosive, l'hypertension souvent très marquée (pouvant
provoquer une crise d'épilepsie), et la protéinurie n'est pas « néphrotique » puisqu'inférieure à 3 grammes de
protéines dans les urines des 24 heures. La cause elle-même de ces deux syndromes diffère notablement :
le syndrome néphrotique est dû à une perméabilité accrue de la membrane glomérulaire, le SNA à une
inflammation diffuse des structures glomérulaires.
L'hypoprotidémie est à la base de la plupart des conséquences cliniques du syndrome néphrotique :
• infections, lorsqu'il y a fuite d'immunoglobulines et de complément ;
• toxicité accrue des médicaments qui se lient à l'albumine, par augmentation de leur fraction libre (la
fraction liée à l'albumine est moins ou pas active : la diminution de la concentration d'albumine est
responsable d'une augmentation du taux libre, et donc actif, du médicament) ;
• thromboses vasculaires, par perte de protéines anti-coagulantes (antithrombine III en particulier) et
surproduction de facteurs pro-coagulants. La maladie thrombo-embolique complique un quart des
syndromes néphrotiques de l'adulte5.
• dyslipidémies (augmentation de la cholestérolémie et de la triglycéridémie par stimulation du foie).
Maladies responsables de syndrome néphrotique
• Amylose 
• Syndrome néphrotique idiopathique de l'enfant (ou de l'adulte) 
• Néphropathie diabétique 
• Lupus érythémateux disséminé.
• Purpura rhumatoïde 
 Billet 5 :

1)
2) Embolie : Obstruction brutale d'un vaisseau (plus généralement d'une artère) due au déplacement d'un
corps étranger (appelé embole) qui a migré à travers la circulation artérielle ou veineuse de l’organisme.
Il existe plusieurs sortes d'emboles selon leur constitution :
Athérome (lésion de la paroi interne d’une artère due à des dépôts de cholestérol).
Graisseuse (parfois secondaires à la migration d'un fragment de moelle osseuse).
Due à la coagulation d’une petite masse de sang, secondaire à la lésion de la paroi d’un
vaisseau.
Les emboles peuvent également être classés suivant l'organe qu'ils atteignent.
On parle alors :
D'embolie pulmonaire (obstruction d'une des branches ou de l'artère pulmonaire elle-même).
D’embolie artérielle d'un membre inférieur ou supérieure.
D’embolie cérébrale (survenue d'un caillot ou de toute autre obstruction dans une artère du
cerveau).
L’origine de l’embole est variable :
Il peut naître dans la grande circulation veineuse, passer dans l'oreillette droite puis dans le
ventricule droit et enfin finir sa course dans l'artère pulmonaire.
Il peut naître dans l'oreillette gauche puis passer dans le ventricule gauche et enfin s'arrêter dans
une artère de la grande circulation (sauf l'artère pulmonaire).
On peut le retrouver ensuite dans l'artère d'un membre par exemple.
Le vaisseau dans lequel il a migré est souvent plus petit que lui, d'où l’obstruction.
L'obstruction brutale d’un vaisseau se caractérise par un arrêt de la vascularisation dans le territoire irrigué
par ce vaisseau.
Les symptômes dépendent de l'organe atteint par l’embolie :
Au niveau du cerveau : hémiplégie (paralysie d’une moitié du corps).
Au niveau d'un poumon : douleurs, accélération du rythme cardiaque, température, gêne à la
respiration, etc.
Au niveau d'un membre : disparition du pouls et éventuellement gangrène en l’absence de
traitement.

3)La leucémie est une maladie appelée également, cancer du sang ou leucose aiguë des organes
hématopoïétiques (sang, rate, ganglion, moelle osseuse).
Elle se caractérise par une production exagérée de précurseurs des globules blancs ("bébés" globules
blancs) dans la moelle osseuse et le sang.
Le terme paraleucémique, désigne qu'un état pathologique proche de la leucémie.
On distingue classiquement la leucémie aiguë (touchant préférentiellement les enfants et les adolescents) et
la leucémie chronique (touchant préférentiellement les adultes).
La leucémie aiguë se caractérise par une prolifération des précurseurs des globules blancs, et un arrêt de
leur transformation de cellules blastes (jeunes leucocytes), en leucocytes mûrs, possédant toutes les
fonctions d'un globule blanc. Ceci a pour conséquence un nombre trop élevé de cellules immatures, associé
à un tout petit nombre (insuffisant) de globules blancs adultes.
Etant donné la grande variété de globules blancs, il existe plusieurs types de leucémies aiguës touchant :
Les précurseurs des myélocytes (myéloblastes), dont la prolifération donnera la leucémie aiguë
myéloïde.
Les précurseurs des lymphocytes (lymphoblastes), dont la prolifération donnera la leucémie aiguë
lymphoïde, qui est la plus fréquente chez l'enfant.
De la même manière pour la leucémie chronique on retrouvera :
La leucémie myéloïde chronique.
La leucémie lymphoïde chronique qui est la plus fréquente chez les personnes de plus de 40 ans.
Billet 6 :

`1)La nécrose est la mort anormale et non programmée, d’une cellule ou d’un tissu.
La nécrose peut également toucher un ensemble de cellules, ou un tissu, alors que les autres parties de voisinage
restent vivantes. La transformation qui en résulte est une mortification des cellules ou des tissus.
La nécrose doit être différenciée de l’apoptose (mort cellulaire naturelle) qui elle est programmée génétiquement.
Une des nécroses les plus connues est celle du myocarde lors de l’infarctus (arrêt d’apport circulatoire au niveau du
muscle cardiaque) due à une oblitération (obstruction) d’une artère coronaire. Les fibres musculaires sont alors détruites,
puis remplacées par un tissu inerte, c’est-à-dire, ne possédant pas les capacités de transmission de l’influx nerveux.
L'apoptose est la mort cellulaire programmée, qui est le processus de destruction de la cellule, faisant intervenir un
mécanisme de fragmentation cellulaire (les lymphocytes) aboutissant à la destruction. Cette dernière étant
programmée génétiquement par l'organisme. Certains chercheurs ont comparé l'apoptose à une mort cellulaire par
vieillissement, qu'il ne faut pas comparer avec une destruction cellulaire accidentelle (cytolyse).

2)Embolie : Obstruction brutale d'un vaisseau (plus généralement d'une artère) due au déplacement d'un corps étranger
(appelé embole) qui a migré à travers la circulation artérielle ou veineuse de l’organisme.
Il existe plusieurs sortes d'emboles selon leur constitution :
Athérome (lésion de la paroi interne d’une artère due à des dépôts de cholestérol).
Graisseuse (parfois secondaires à la migration d'un fragment de moelle osseuse).
Due à la coagulation d’une petite masse de sang, secondaire à la lésion de la paroi d’un
vaisseau.
Les emboles peuvent également être classés suivant l'organe qu'ils atteignent.
On parle alors :
D'embolie pulmonaire (obstruction d'une des branches ou de l'artère pulmonaire elle-même).
D’embolie artérielle d'un membre inférieur ou supérieure.
D’embolie cérébrale (survenue d'un caillot ou de toute autre obstruction dans une artère du cerveau).
L’origine de l’embole est variable :
Il peut naître dans la grande circulation veineuse, passer dans l'oreillette droite puis dans le
ventricule droit et enfin finir sa course dans l'artère pulmonaire.
Il peut naître dans l'oreillette gauche puis passer dans le ventricule gauche et enfin s'arrêter dans
une artère de la grande circulation (sauf l'artère pulmonaire).
On peut le retrouver ensuite dans l'artère d'un membre par exemple.
Le vaisseau dans lequel il a migré est souvent plus petit que lui, d'où l’obstruction.
L'obstruction brutale d’un vaisseau se caractérise par un arrêt de la vascularisation dans le territoire irrigué par ce
vaisseau.

Les symptômes dépendent de l'organe atteint par l’embolie :

Au niveau du cerveau : hémiplégie (paralysie d’une moitié du corps).
Au niveau d'un poumon : douleurs, accélération du rythme cardiaque, température, gêne à la respiration, etc.
Au niveau d'un membre : disparition du pouls et éventuellement gangrène en l’absence de traitement.

3)Les troubles digestifs surviennent à la suite de troubles d'activité nerveux, endocrinien, excréteur et d'autres
systèmes. Sécrétion inappropriée, Motilité et les processus ulcéreuses du tractus gastro-intestinal peut survenir dans Le
stress active le système sympathico et hypophyso-surrénalien. À un dysfonctionnement de l'une quelconque des voies
digestives est rompu toutes les activités du système digestif, parce que tous les ministères sont interconnectés.
La dysphagie est une sensation de gêne ou de blocage ressentie au moment de l'alimentation, lors du passage des
aliments dans la bouche, le pharynx ou l'œsophage. Sa forme extrême est l'aphagie (impossibilité de déglutir).Deux
grandes classes de dysphagie existent: dysphagie haute ou dysphagie oro-pharyngée et la dysphagie basse ou
dysphagie oesophagienne.
Deux types de causes de la dysphagie oesophagienne possibles :
les lésions organiques de l'œsophage : obstacle, rétrécissement;
les obstacles fonctionnels liés à un trouble de la motricité : ondes péristaltiques (contractiles) asynchrones, non-
relâchement du sphincter œsophagien inférieur.
Le vomissement est le rejet actif par la bouche d'une partie du contenu de l'estomac. C'est une action protectrice de
l'organisme qui a pour but de protéger ce dernier contre l'ingestion de substances toxiques. Il se distingue de la
régurgitation qui elle est passive et est une simple remontée du contenu gastrique vers l'arrière-gorge ou la cavité
buccale.
La diarrhée est une quantité de selles émises dans un volume plus important que la normale (plus de 300 grammes par
jour) et avec une plus grande fréquence (plus de trois selles par jour). Les selles sont généralement liquides, mais
parfois simplement molles, accompagnées de glaires ou de sang et d'un cortège de symptômes variables dépendant de
la cause de la diarrhée. Il est même possible dans certains cas que ce ne soit que de l'eau ou un liquide transparent.
Dans les cas extrêmes, comme le choléra, plus de 20 litres de fluide peuvent être perdus par jour. Les diarrhées sont
généralement accompagnées de douleurs et de crampes aux intestins qui peuvent rendre le sujet mal à l'aise, ainsi que
de frissons et de sueurs froides dans certains cas. Les diarrhées sont la seconde cause de mortalité infantile dans les
pays du tiers monde (après les pneumonies), et sont responsables de 18 % des morts d'enfants de moins de 5 ans.
Billet 7 :

1)Hypoxie : désigne une inadéquation entre les besoins tissulaires en oxygène et les apports. Elle peut être
la conséquence de l’hypoxémie (diminution de la quantité d’oxygène contenue dans le sang).
Elle peut être due à l'altitude, une anémie, une pathologie de l'hémoglobine, une intoxication au monoxyde
de carbone, une atteinte pulmonaire chronique, une cardiopathie, une insuffisance cardiaque... Certaines
cellules de l'organisme sont plus sensibles à l'hypoxie comme le cerveau notamment, ce qui peut entrainer
des lésions irréversibles. L'apport en oxygène doit être rapidement rétabli.
Dans le premier cas, il s’agit d’une diminution de l’oxygène dans les tissus, dans le deuxième cas d’une
diminution de l’oxygène dans le sang.

2)La réaction INFLAMMATOIRE, 3 séquences d’évènements :

phase d’initiation :pause vasculaire, activation d’effecteurs primaires
phase d’Amplification : phase cellulaire ,mobilisation d’effecteurs secondaires
phase de Résolution – Réparation ,restaurer l’intégrité du tissu agressé
Les signes cliniques :
Locaux: rougeur,chaleur, œdème, douleur
Généraux: fièvre, asthénie, amaigrissement
SYNDROMES INFLAMMATOIRES exemples
allergies, hypersensibilités
pathologies infectieuses

Parasitoses (bilharzioses...), infections virales chroniques (HIV, hépatite...)
maladies auto-immunes

lupus érythémateux, diabète, polyarthrite rhumatoïde...
colites inflammatoires maladie de Crohn, colite ulcérante
maladies neurodégénératives

Alzheimer, Parkinson, chorée de Huntington, sclérose en plaques...
néoplasies

cancer et métastase
3)Lorsque la nourriture mastiquée arrive dans l'estomac, les glandes gastriques sécrètent de l'acide
chlorhydrique et des enzymes, comme la pepsine, le chymosine et la lipase, qui aident à digérer les
glucides, les protéines et les lipides apportés par l'alimentation. L'estomac a une capacité moyenne d'un litre
environ mais peut se distendre pour dépasser cette limite. Lorsque l'estomac est vide ou presque vide, sa
muqueuse se contracte en formant des replis ou plissements gastriques. Alors qu'on pensait autrefois que
les contractions de l'estomac en l'absence de nourriture étaient la cause de la sensation de faim, on sait
maintenant qu'elle est due principalement à la diminution du taux de glucose dans le sang (glycémie).
Toutefois, les contractions et gargouillements de l'estomac peuvent souvent être ressenties comme des
précurseurs de la sensation de faim.

Principales causes de gastrite :

secrétions acides gastriques accrues (favorisées par le stress) ;
traitement par AINS ou corticoïdes ;
infection bactérienne, le plus souvent par Helicobacter pylori ;
consommation excessive d'alcool - alcoolisme ;
tabagisme, consommation excessive de café et de boissons acides ;
maladie de Biermer ;
radiothérapie ou irradiation accidentelle ;
chirurgie ou traumatisme gastrique ;

Les ulcères surviennent lorsqu'une lésion de la membrane muqueuse de l'estomac ou du duodénum permet
à l'acide gastrique et aux enzymes digestives (telles que la pepsine) d'irriter et parfois de perforer la paroi
sous-jacente de l'estomac ou du duodénum. les ulcéres peptiques somt liés a des pathologies comme : les
pathologies dans lesquelles les sucs gastriques sont hypersécrétés comme dans le cas du syndrome de
Zollinger-Ellision, maladie grave, certains troubles digestifs tels que la fibrose kystique (FK), la maladie
cœliaque et la maladie de Crohn.
Billet 8 :

1)L’ étiologie: du mot grec ethos - la cause et logos - la science, est une science qui étudie les causes et
les conditions de processus pathologique.

La classification des causes des maladies : mécanique, physique, les produits chimiques, biologiques .

traitement des maladies à l’aide des médicaments: different types de médicaments peuvent être prescrits
selon la maladie et ses symptômes, l’orthopédie :Des traitements orthopédiques sont parfois
nécessaires,des appareillages tels que des prothèses, des corsets, des orthèses peuvent être ainsi
prescrits,kinésithérapie :ce sont des soins de kinésithérapie musculaire et articulaire active, passive mais
aussi respiratoire. Ils doivent être réguliers, ophtalmologie :des lunettes peuvent corriger la baisse de l’acuité
visuelle et ont un rôle de protection des yeux.

2)La réaction INFLAMMATOIRE, 3 séquences d’évènements :

phase d’initiation :pause vasculaire, activation d’effecteurs primaires
phase d’Amplification : phase cellulaire ,mobilisation d’effecteurs secondaires
phase de Résolution – Réparation ,restaurer l’intégrité du tissu agressé
Les signes cliniques :
Locaux: rougeur,chaleur, œdème, douleur
Généraux: fièvre, asthénie, amaigrissement
SYNDROMES INFLAMMATOIRES exemples
allergies, hypersensibilités
pathologies infectieuses

Parasitoses (bilharzioses...), infections virales chroniques (HIV, hépatite...)
maladies auto-immunes

lupus érythémateux, diabète, polyarthrite rhumatoïde...
colites inflammatoires maladie de Crohn, colite ulcérante
maladies neurodégénératives

Alzheimer, Parkinson, chorée de Huntington, sclérose en plaques...
néoplasies

cancer et métastase

3)le choc ou état de choc est une défaillance circulatoire périphérique aiguë conduisant à un apport
insuffisant de sang riche en oxygène aux cellules du corps (hypoxie). Il entraîne la mort des cellules et la
désorganisation des tissus et des organes. Il peut évoluer vers le collapsus cardiovasculaire, puis la mort.
Il peut être causé par différents mécanismes pathologiques variés, et présenter des tableaux cliniques tout
aussi variés.

Les causes de choc sont diverses. On distingue trois grandes familles :

choc hypovolémique : le volume de sang diminue , choc hémorragique sévère (traumatisme),
déshydratation sévère, brûlures massives,choc cardiogénique : le cœur fonctionne mal, donc le sang
circule mal ,infarctus du myocarde massif,hypovolémie relative : les vaisseaux sanguins se dilatent
(vasodilatation), le sang a du mal à remplir tout le circuit sanguin ; l'émission de vasodilatateurs peut avoir
plusieurs causes,choc neurogénique, par atténuation du système sympathique,choc anaphylactique,choc
septique,toxines bactériennes (choc endotoxinique).
Billet 10

1- La pathogenèse, pathogénésie ou pathogénie désigne le ou les processus responsable(s) du

déclenchement et du développement d'une maladie donnée. On l'utilise aussi pour désigner les évènements
ayant conduit à l'apparition d'une maladie et le déroulement de cette dernière.
La pathogenèse peut impliquer les gènes, le mode de vie, l'environnement ainsi que tout autre facteur de
risque spécifique à un individu (tant sur le plan physique que psychologique) ou non. L'identification de la
pathogenèse d'une maladie insiste donc sur le déroulement et les processus physiopathologiques mis en jeu
par l'organisme et lepsychisme au cours d'une maladie. Sa valeur médicale demeure centrale pour le
clinicien lorsqu'il effectue un diagnostic et surtout un pronostic.
En homéopathie, la pathogénésie est l'ensemble des signes (ou symptômes) provoqués par une substance
quelconque, dynamisée ou pas, sur plusieurs personnes censément en bonne santé. Le terme a été créé
par le créateur de l'homéopathie Samuel Hahnemann. Ces pathogénésies sont colligées dans des recueils
nommés Matières médicales, dont la plus ancienne est la Matière médicale pure de Samuel Hahnemann,
qui servent aux homéopathes à identifier les signes selon le principe de similitude
2- L'inflammation est un ensemble de réactions générées par l'organisme en réponse à une agression
subie. Celle-ci peut être d'origine extérieure comme une blessure, une infection, un traumatisme ou provenir
de l'intérieur de l'organisme lui-même comme c'est le cas dans des pathologies auto-immunes. Ces
réactions ont pour but la défense de l'organisme et l'inflammation lorsqu'elle est visible se manifeste
classiquement par 4 signes cliniques : une rougeur, une douleur, une tuméfaction et une augmentation de la
chaleur. Au niveau cellulaire, ce sont les globules blancs qui ont un rôle dans ces mécanismes avec
différentes cellules aux fonctions bien organisées. La réponse inflammatoire est un phénomène complexe,
qui peut parfois être aidé par l'utilisation de molécules dites anti-inflammatoirescomme les corticoïdes ou
les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Au niveau biologique, l'inflammation est suspectée principalement
devant une augmentation de la protéine C réactive ou CRP et l'augmentation de la quantité de globules
blancs traduit la mise en place des mécanismes de lutte contre elle

3- La douleur nous apprend à éviter les situations dangereuse. C'est avant tout un signal d'alarme qui met
en jeu des réflexes de protection nous permettant - de nous soustraire aux stimuli nocifs - de soulager les
parties de notre corps soumises à de trop fortes tensions.

La nociception est le processus sensoriel à l'origine du message nerveux qui provoque la douleur. Les
terminaisons nerveuses à l’origine des sensations de douleur sont les NOCICEPTEURS Ce sont des
terminaisons libres (extrémités distales de l'axone), amyéliniques (Fibres C) ou faiblement myélinisées
(Fibres Adelta), de neurones sensoriels primaires. Ils sont donc distincts des récepteurs de la sensibilité
générale (récepteurs somesthésiques).

Les nocicepteurs sont localisés dans les tissus cutanés, musculaires striés, musculaires lisses (viscères,
vaisseaux), articulaires, osseux On distingue 3 types de NOCICEPTEURS: - Les nocicepteurs mécaniques -
Les nocicepteurs mécano-thermiques - Les polymodaux
Billet 11

1- La Classification internationale des maladies dont l'appellation complète est Classification statistique

internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, est une classification médicale codifiée
classifiant les maladies et une très vaste variété de signes, symptômes, lésions traumatiques,
empoisonnements, circonstances sociales et causes externes de blessures ou de maladies. La
Classification internationale des maladies est publiée par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et est
mondialement utilisée pour l'enregistrement des causes de morbidité et de mortalitétouchant le domaine de
la médecine

2- Un exsudat est chez l'homme ou l'animal un épanchement de liquide de nature séreuse dû à une

modification de la perméabilité de la membrane consécutive à une inflammation, contenant une forte
concentration de leucocytes. Les exsudats sont différentiables des transsudats1 de par leur composition :
• Riches en protéines (taux supérieur à 35 g/L)
• Toutes les fractions électrophorétiques des protéines sont représentées.
• Le ratio LDH plèvre/LDH sérique est supérieur à 0.6
• Protides pleuraux/sériques supérieur à 0,5
• LDH pleuraux supérieurs à 200 UI/L
Oedème inflammatoire : Il s'agit du passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d'un
liquide appelé exsudat fait d'eau et de protéines plasmatiques. Sa traduction clinique est un gonflement des
tissus qui, en comprimant des terminaisons nerveuses, est responsable de la douleur (également provoquée
par certains médiateurs chimiques). Sa traduction microscopique est un aspect pâle, peu colorable et
distendu du tissu conjonctif. L'oedème inflammatoire résulte d'une augmentation de la pression
hydrostatique due à la vasodilatation et surtout d'une augmentation de la perméabilité de la paroi des petits
vaisseaux sous l’effet de médiateurs chimiques, dont l’histamine

3- Une insuffisance hépatique est une diminution de la masse fonctionnelle du foieconsécutive à une
destruction des cellules du foie appelées hépatocytes. L'insuffisance hépatique peut être aiguë comme dans
les intoxications brutales, au paracétamol par exemple, ou plus souvent d'installation chronique comme dans
l'évolution des hépatites virales, les cirrhoses du foie, ou les cancers. 
Billet 12 :

1-Les hyperthermies: l’élévation de la température centrale au-dessus de 38°C (au-dessus de 42°C le

pronostic vital est en jeu en quelques minutes à quelques heures. Contrairement a ce qui se passe lors de la
fièvre, la valeur de consigne demeure inchangée. On peut distinguer deux types d’hyperthermies lors
desquelles les mécanismes thermorégulateurs de l’organisme sont dépassés : ¾ hyperthermie liée à des
facteurs exogènes : ƒ exposition à des températures ambiantes élevées, en particulier si l’atmosphère est
très humide ce qui empêche l’évaporation de la sueur); ¾ hyperthermie liée à des facteurs endogènes : x
par augmentation de la thermogénèse dans : ƒ effort physique intense ƒ troubles endocriniens
(hyperthyroïdie, libération des catécholamines) ƒ intoxications par des excitants (caféine, amphétamines,
cocaïne) x par diminution de la thermolyse dans : ƒ vasoconstriction cutanée (états de choc) ƒ dérèglement
des centres thermorégulateurs par des lésions (traumatisme crânien, coma). La température du corps ne
peut plus être maintenue à 37ǏC et on aboutit à une hyperthermie.
Les hypothermies :la diminution de la température centrale en dessous de 34°C. Selon l’étiologie, on
distingue : x l’hypothermie accidentelle – par exposition au froid x l’hypothermie provoquée – thérapeutique,
au cours de certains actes chirurgicaux.
Le coup de chaleur est la plus sévère hyperthermie, caractérisé par une température excédant 40°C avec la
défaillance des centres thermorégulateurs (arrêt de la sudation). Elle este associée à une réponse
inflammatoire généralisée entraînant une défaillance multiviscérale et aussi une mortalité importante. On
décrit 2 types : la forme classique, associé à l’exposition à la chaleur et la forme associé à l’exercice
physique

2-Mécanisme qui permet a certaines cellules spécialisées (macrophages, granulocytesneutrophiles) ainsi

qu'a certains organismes unicellulaires (protistes) l'ingestion de particules étrangères tels que des bactéries,
des débris cellulaires, des poussières... La phagocytose a un rôle important dans la fonction immunitaire,
c'est en effet un moyen de défense de l'organisme, notamment lors d'infections bactérienne et parasitaire
* Adhésion :C’est l’étape au cours de laquelle la membrane de la cellule phagocytaire adhére à la particule
étrangère
*Absorption :Le phagocyte émet des pseudopodes qui entourent le micro-organisme pathogène et forment
une vésicule d’endocytose appelée phagosome
*Digestion :Les lysosomes fusionnent avec la membrane du phagosome.
* Rejet des débris cellulaires :Les débris du micro-organisme ou de la bactérie sont rejetés en dehors de la
cellule.

3- Le manque d’acide folique est la cause la plus fréquente de l’anémie mégaloblastique. L’acide folique est
obtenu à partir de l’alimentation à partir d’aliments tels que la viande, les légumes, les noix ou les légumes,
et absorbé dans le jéjunum. Est transporté vers la moelle osseuse impliqué dans des dépôts de synthèse
d’ADN et érythrocytaires se accumuler dans le foie.
La principale cause de l’absence de l’acide folique est le déficit dans l’alimentation, en particulier la
malnutrition et l’alcoolisme, mais peut également être due à des altérations de leur absorption et le stockage
provoquées par diverses maladies intestinales et hépatiques, les situations qui augmentent leur
consommation comme la grossesse ou de certaines tumeurs, ou certains médicaments tels que le
methotrexate, le triméthoprime ou le triamterene.
La vitamine B12 est absorbé dans l’intestin grêle dans l’estomac lors de la liaison à une protéine appelée
facteur intrinsèque. Dans le sang et transporté lié à une autre protéine appelée transcobalamine qui mène à
la moelle osseuse pour intervenir dans la formation des cellules rouges du sang. La partie non utilisée est
mémorisée dans le foie.
Le manque de vitamine B12 peut être due à une pénurie de celui-ci dans le régime alimentaire, la mauvaise
consommation de produits d’origine animale, ou d’un défaut de l’absorption intestinale par le manque de
facteur intrinsèque, des modifications dans leurs récepteurs, anomalies de la muqueuse intestinale, la
maladie du pancréas ou des infections intestinales. Il peut également être provoquée par une mauvaise
utilisation de la vitamine B12 ou par une augmentation des besoins de même, comme la grossesse, les
tumeurs, l’hyperthyroïdie ou certains médicaments.
Billet 13
1-La brûlure est une lésion plus ou moins sévère de revêtement cutané. La chaleur agit soit par
rayonnements (ultra-violets ou rayonnement ionisant), soit par contact (liquides, gaz, feu). Les brûlures
entraînent un retentissement local, mais aussi général, engageant parfois le pronostic vital et futur. Le
patient gravement brûlé est essentiellement hospitalisé dans les services de réanimation et ponctuellement
dans ceux de chirurgie.

2- La fièvre est l'état d'un animal à sang chaud (homéotherme) dont la température interne est franchement
supérieure (hyperthermie) à sa température ordinaire (soit 36,5 °Cchez l'humain), de façon contrôlée. On
observe par la mesure à l'aide d'un thermomètre une élévation de la température corporelle habituelle. Ce
phénomène physiologique semble être principalement une réponse hypothalamique stimulée par des
substances pyrogènes principalement libérées par les macrophages et/ou lors des phénomènes
inflammatoires.[réf. souhaitée]
La fièvre semble être une réaction systémique des homéothermes à la présence de certains
agents infectieux[réf. souhaitée]. L'effet bénéfique est de perturber les réactions biochimiques (cf. constantes
d'équilibres) des micro-organismes pathogènes afin de diminuer leur virulence.[réf. nécessaire]
Le phénomène se déroule suivant trois phases[réf. souhaitée] :
• montée thermique
• plateau d’hyperthermie
• défervescence
Chez l'humain, la température corporelle normale moyenne est de 37 °C (entre 36,5 °C et 37,5 °C selon les
individus). La fièvre est définie par une température rectale au repos supérieure ou égale à 38,0 °C1. Une
fièvre au-delà de 40 °C est considérée comme un risque de santé majeur et immédiat, particulièrement chez
les jeunes enfants (voirhyperthermie). Lorsque la fièvre est modérée, entre 37,7 °C et 37,9 °C, on parle
de fébricule.
3- L'ictère, plus communément appelé jaunisse, est une manifestation présente dans un grand nombre de
pathologies bénignes ou plus sérieuses. Il est nécessaire d'en déterminer le type pour identifier la cause
sous-jacente pour une prise en charge adaptée. La jaunisse est un symptôme qui se traduit par la coloration
jaune/ou bronze de la peau et desmuqueuses. Au premier stade, l'ictère n'est observable que dans
la conjonctive des yeux. Cette coloration est due à la présence en excès dans le sang de bilirubine, un
pigment biliaire jaune qui provient de la dégradation de l'hémoglobine (à la fin du cycle de vie des globules
rouges). Il existe deux types d'ictères, qui sont distingués à l'issue de la démarche diagnostique , l'ictère à
bilirubine libre et l'ictère à bilirubine conjuguée. Ces deux types de bilirubine correspondent à deux étapes
différentes du métabolisme de la bilirubine. 
Billet 14 :

1- Les blessures qui surviennent à la suite d'une décharge électrique peuvent varier de légère à sévère, et
peut même être mortel. Blessures de choc électrique se produit à la suite d'un individu qui entre en contact
avec une source d'électricité. Lorsque l'exposition se produit à une source d'alimentation, l'individu éprouve
un regain d'énergie qui palpite à travers une partie du corps, résultant dans un affrontement.Dans les cas
bénins, il peut y avoir pas de blessure se produit, mais pendant une blessure de chocs électriques graves,
dommages dévastateurs peuvent se produire sur le corps. Blessures sérieuse décharge électrique peut être
mortelle. Plusieurs facteurs déterminent le type et la gravité des blessures qui se produisent par
électrocution.

La gravité des blessures de choc électrique dépend de divers facteurs tels que:

▪ le type d'alimentation que l'individu contacté,

▪ tension en question et la quantité de courant qui met sur,
▪ la résistance du tissu corporel et la capacité du tissu pour transporter le courant,
▪ le chemin d'accès dans le corps qui utilise l'électricité comme un moyen de poussée à travers le corps.

2- Phénomène immunologique par lequel un être vivant acquiert la capacité de réagir d’une manière
particulière lors du contact avec un agent physique, chimique ou biologique qui constitue un antigène.  La
sensibilisation est active quand elle est produite soit par un contact naturel, spontané, avec un antigène soit
par une injection de celui-ci, suivis dans les deux cas par la production d’anticorps. La sensibilisation est dite
passive quand elle est secondaire à l’administration d’anticorps provenant de donneurs immunisés. LA
sensibilisation passive  : Chez un receveur non immunisé, administration d’anticorps sous la forme, p. ex.,
de sérum provenant de donneurs immunisés, qui transfère l’hypersensibilité ou «immunité».
Desensibilisation :Incidents de gravités très diverses allant du simple incident désagréable à l’accident très
sévère, à l’occasion d’une désensibilisation.
Les réactions locales sont de simples incidents, un peu désagréables mais bénins. Une réaction
syndromique peut survenir qui est le réveil du symptôme traité: coryza, asthme ou eczéma
3- L’hépatite désigne toute inflammation aiguë ou chronique du foie. Les causes les plus connues étant
les infections virales du foie (notées de A à G) et alcoolique. Mais l'hépatite peut aussi être due à certains
médicaments (hépatite médicamenteuse), un trouble du système immunitaire de l'organisme (hépatite auto-
immune). L'hépatite est dite aiguë (hépatite aiguë) lors du contact de l'organisme avec le virus
et chronique (hépatite chronique) lorsqu'elle persiste au-delà de 6 mois après le début de l'infection.
L'hépatite peut évoluer ou non vers une forme grave (fulminante), une cirrhose ou un cancer.
L'hépatite grave peut mener à la destruction du foie et, sauf transplantation hépatique, à la mort
Les hépatites se regroupent en 2 grandes catégories :
▪ les hépatites virales, causées par une infection à un virus. Dans les pays développés, les virus de
l’hépatite A, B et C engendrent environ 90 % des cas d’hépatite aiguë. Les virus de l’hépatite D, E
et G sont aussi responsables d’hépatites.
▪ les hépatites non virales, principalement provoquées par l’ingestion de produits toxiques pour le
foie (de l’alcool, des produits chimiques toxiques, etc.). Les hépatites non virales peuvent aussi
être le résultat de maladies atteignant le foie, comme la stéatose hépatique (« foie gras ») et
l’hépatite auto-immune (une hépatite inflammatoire chronique d’origine obscure, qui se caractérise
par la production d’auto-anticorps).
 Billet 15 :
1- Le mal des transports ou cinétose est un trouble qui se manifeste dans une situation de discordance
entre la perceptionvisuelle et le système vestibulaire. Selon la cause, on peut aussi l'appeler mal de voiture,
mal de l'air ou mal de mer1.
L'étourdissement, la fatigue et les nausées sont les symptômes les plus fréquents de la cinétose2.
Le syndrome de Sopite, dans lequel l'individu ressent de la fatigue, est également associé à la
cinétose. Nausée en grec signifie « mal de mer » (naus signifiant bateau)3,4. Si les causes de la nausée ne
sont pas résolues, le patient vomira fréquemment. Contrairement à une maladie ordinaire, le vomissement
durant la cinétose ne soulage pas la nausée
Les stimulations à l'origine de la cinétose peuvent être réelles ou virtuelles. Les cinétoses sont dues à un
conflit central entre les perceptions somesthésiques, visuelles et vestibulaires du fait de discordance d’une
part entre ces informations et d’autre part à ce qui est attendu au niveau central du fait de l’expérience et
des schémas acquis.
Dans la cinétose, les symptômes digestifs pourraient correspondre à un mécanisme de défense contre
les neurotoxines5, par exemple des aliments avariés.  L'area postrema du tronc cérébral est responsable du
réflexe vomitif quand les systèmes nerveux et sensoriel détectent des conflits sensoriels afin d’éliminer le
neurotoxique responsable de ces conflits. Quand on ressent un mouvement sans le voir (par exemple dans
un bateau sans fenêtre), l'oreille interne transmet au cerveau qu'elle ressent du mouvement mais l’œil dit au
cerveau que tout est stable. Comme conséquence de ce désaccord, le cerveau conclut que l'un des
deux hallucine et que l'hallucination est due à l'ingestion de poison. Lecerveau répond en commandant le
vomissement afin de faire disparaître la toxine supposée.
La cinétose peut être divisée en trois catégories:
1. cinétose causée par un mouvement ressenti mais non vu
2. cinétose causée par un mouvement vu mais non ressenti
3. cinétose causée lorsque les deux systèmes détectent des mouvements qui ne correspondent pas

2- Le système immunitaire se compose d’un ensemble de cellules, particulièrement les globules blancs, et
de protéines dont une des fonctions principales est la défense contre les microbes. Une atteinte du système
immunitaire peut donc se traduire par des infections répétées, plus sévères ou inhabituelles. Les déficits
immunitaires (immunodéficiences) peuvent être primaires ou secondaires. Les déficits immunitaires
primaires, souvent génétiques, sont causés par des problèmes dans la formation du système immunitaire
lui-même et non par des facteurs extérieurs.
Comment se présente un déficit immunitaire primaire?
Les immunodéficiences primaires se présentent pour la plupart pendant l’enfance. Il faut suspecter un déficit
immunitaire s’il y a présence d’infections récurrentes, atypiques, sévères ou qui ne répondent pas bien à des
traitements standards. Une histoire familiale et un retard de croissance chez un enfant peuvent aussi
appuyer le diagnostic.
3- C'est une maladie diffuse, chronique et irréversible du foie dont la définition est anatomique, avec
l'association de trois types de lésions :
• Une atteinte des cellules du foie (cellules hépatiques) ;
• Une fibrose ;
• Des nodules de régénération où des cellules hépatiques essayent de fonctionner mais y arrivent mal car
la disposition architecturale des nouvelles cellules n'est pas conforme à leurs fonctions.
Selon la taille des nodules, on distingue les cirrhoses micronodulaires et macronodulaires..Les causes de
cirrhoses sont nombreuses : l'alcool et l'hépatite virale sont néanmoins responsables de 90 % des cirrhoses

La cirrhose alcoolique est habituellement précédée d'une période de latence qui ne se traduit que par un
foie augmenté de volume, à cause d'une surcharge en graisses ( stéatose hépatique). Cette surcharge peut
régresser totalement si l'intoxication est interrompue. Il s'agit en général d'une cirrhose micronodulaire.Les
hépatites virales, surtout B et C chroniques, peuvent se compliquer de cirrhoses, ainsi que les hépatites
médicamenteuses ou toxique
Billet 16

1-Lorsque l’on monte en altitude, la quantité d’oxygène dans l’air diminue progressivement. Par exemple, à
5500 mètres d’altitude, la moitié seulement de l’oxygène présent au niveau de la mer est encore disponible
et, au sommet de l’Everest (à plus de 8000 mètres d’altitude), seulement un tiers.

 
L’organisme dispose de toute une série de mécanismes pour s’adapter à l’altitude. Lorsqu’ils sont
insuffisants, trop lents à se mettre en place ou alors carrément exagérés, des « maladies d’altitude »
peuvent apparaître ; elles touchent le système nerveux (mal aigu de montagne et œdème cérébral) ou
les poumons (œdème pulmonaire). A partir de 2500-3000 mètres déjà, des personnes en bonne santé
peuvent développer des problèmes liés à l’altitude, cela après une période de temps passé en altitude qui
varie : en moyenne 6 heures pour le mal aigu des montagnes et 36 heures pour les œdèmes (cérébraux ou
pulmonaires).

Environ une personne sur deux qui monte rapidement (en 24 heures) à une altitude de 4500 mètres souffrira
d’un mal de montagne et une sur dix d’un œdème pulmonaire. Il n’y a pas d’information pour l’œdème
cérébral (moins fréquent que l’œdème pulmonaire)

2- Le système immunitaire se compose d'un ensemble de cellules, particulièrement les globules blancs, et
de protéines dont une des fonctions principales est la défense contre les microbes. Une atteinte du système
immunitaire peut donc se traduire par des infections répétées, plus sévères ou inhabituelles. Les déficits
immunitaires (immunodéficiences) peuvent être primaires ou secondaires. Les déficits immunitaires
secondaires ou acquis, plus fréquents que les déficits primaires, sont des problèmes du système
immunitaire qui ne sont pas génétiques et qui sont causés par des facteurs extérieurs. Les déficits
immunitaires primaires, souvent génétiques, sont causés par des problèmes dans la formation du système
immunitaire lui-même et non par des facteurs extérieurs.
Un exemple de déficit immunitaire secondaire : le SIDA
L’exemple le plus connu d’immunodéficience secondaire est l’immunodéficience causée par le virus
d’immunodéficience humaine ou VIH. Le VIH s’attaque à certaines cellules du système immunitaire et
empêche celui-ci de bien fonctionner pour combattre les microbes. Lorsque le système immunitaire est trop
atteint, les personnes infectées attrapent alors des infections inhabituelles et sévères. On dit alors qu’elles
ont le Syndrome d’ImmunodéficienceAcquise ou SIDA. Le SIDA est de nos jours souvent pris en charge par
une équipe multidisciplinaire spécialisée
3- Hypoxémie = la quantité d’oxygène transportée dans le sang est diminuée
• î pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2)
• Hypoxie = la quantité d’oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins
cellulaires
• î de la quantité d’ O2 délivrée aux cellules (carence absolue)
• incapacité de l’organisme à ì la quantité d’ O2 face à des besoins accrus (carence relative)
• incapacité des cellules à exploiter l’ O2 délivrée
• Cinq grands mécanismes d’hypoxie tissulaire
• hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë)
• exogéne( exterier) (ex:mal d'altitude )
• incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique)
• anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO)
• incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication de
l’inhalation des fumées d’incendie)
 Billet n:17

1)Un rayonnement ionisant est un rayonnement capable de déposer assez d'énergie dans la matière qu'il traverse
pour créer une ionisation. Ces rayonnements ionisants ont des applications dans domaines de la défense, la santé, de la
production d'électricité, etc…
Pour les organismes vivants, les rayonnements ionisants sont nocifs, et même mortels en cas de dose élevée. Les
rayons ionisants sont de natures et de sources variées, leurs propriétés dépendent de la nature des particules
constitutives du rayonnement et de leur énergie.
Un rayonnement qui pénètre dans la matière interagit avec les éléments du milieu et transfère de l’énergie. Un
rayonnement ionisant possède assez d'énergie pour créer des dommages dans la matière qu'il traverse. Un
rayonnement ionisant atteignant un organisme vivant peut endommager ses constituants cellulaires (ADN, organites).
Or, tous les jours, nous sommes exposés à une faible dose de rayonnement. Heureusement, dans ces conditions, des
mécanismes intra-cellulaires permettent de réparer les lésions produites. En revanche, en cas d'exposition à de fortes
doses, ces mécanismes sont dépassés et peut alors apparaître un dysfonctionnement de l'organisme, une pathologie,
voire la mort.
La radiolyse de l'eau est la dissociation par décomposition chimique de l'eau (H2O) (liquide ou de vapeur d'eau) en
hydrogène et hydroxyle, respectivement sous forme de radicaux H· et OH·, sous l'effet d'un rayonnement énergétique
intense. La cassure résulte de l'excitation électronique de la molécule d'eau lors du phénomène d’ionisation. Divers
paramètres interviennent, dont la teneur en soluté, le pH, le débit de dose, la nature et l'énergie du rayonnement, la
présence d'oxygène et/ou d'hydrogène ou d'eau oxygénée (H2O2), la température, la nature de la phase (glace, liquide,
vapeur), la pression ou la nature de la matrice (cellule vivante, argile).

2)Les réactions d'hypersensibilité de type II sont des réactions cytotoxiques ou cytolytiques. Dans ces réactions,
l'antigène se fixe à la membrane de certaines cellules et forme un antigène combiné; il y a ensuite production d'anticorps
cytotoxiques qui s'attaquent à cet antigène combiné fixé à la membrane cellulaire. Ce phénomène entraîne la destruction
et la lyse de la cellule.
Les réactions de ce type sont surtout liées aux cytopénies médicamenteuses et aux accidents de transfusion dus à
l'incompatibilité. Elles surviennent rarement après l'administration d'un vaccin.
La Phagocytose est habituellement découpé en trois phases : adhésion, ingestion, et digestion - cette dernière étape
n'étant pas systématique.
La première fonction décrite des macrophages est leur capacité de phagocytose, c'est-à-dire que les cellules
phagocytaires sont capables de lier, par l’intermédiaire de molécules ayant une surface particulière, certains composants
reconnus à la surface de micro-organismes, de parasites ou de cellules.
On sait maintenant que la particule phagocytée est entourée par les pseudopodes de la cellule, formant une nouvelle
vacuole intracellulaire, le « phagosome ». Dépendant du type cellulaire et des conditions de phagocytose, des sources
autres que la membrane plasmique peuvent fournir la membrane du phagosome. Il s'agit des endosomes de recyclage
et du réticulum endoplasmique.
Les principaux récepteurs macrophagiques impliqués dans les processus de phagocytose sont les récepteurs aux
opsonines (récepteurs au complément, à la portion Fc des immunoglobulines), le CD14 et le récepteur mannose-fucose.

3) L’hypoxie désigne une inadéquation entre les besoins tissulaires en oxygène et les apports. Elle peut être la
conséquence de l’hypoxémie (diminution de la quantité d’oxygène contenue dans le sang).
'hypoxie est l'état d'oxygénation insuffisante de certains tissus ou de l'organisme entier. Le stade suivant, qui correspond
au manque total ou presque total d'oxygène des tissus, est celui de l'anoxie, qui entraîne une bradycardie, puis l'arrêt
cardiaque, si l'on n'intervient pas immédiatement, ainsi que des lésions neurologiques, si l'arrêt cardiaque se prolonge.
L'hypoxie peut également concerner l'embryon, le fœtus ou encore des tissus cultivés ou maintenus vivants in vitro.
L'hypoxémie (manque d'oxygène dans le sang) commence lorsque l'oxygène artériel descend sous sa valeur normale.
Une hypoxémie non corrigée peut conduire à une hypoxie1 puis à l'anoxie avec, comme conséquence, la mort du sujet
ou des cellules concernées.
Les animaux - dont les mammifères - disposent de mécanismes de détection de l'oxygène qui leur permettent, dans une
certaine mesure, de s'adapter rapidement à l'hypoxie, d'abord par une augmentation du rythme et de l'ampleur de la
ventilation et de la respiration, associée à une augmentation du débit sanguin, et de diverses réponses de survie. Si
l'insuffisance en oxygène persiste, d'autres mécanismes tentent de restaurer l'oxygénation ou aident le corps à s'adapter
à l'hypoxie. Ces mécanismes permettent aux mammifères marins et à certains oiseaux volant à très haute altitude (par
exemple lors de leurs migrations au-dessus de l'Himalaya) de vivre un certain temps avec peu d'oxygène, et de
récupérer rapidement. Ces mécanismes, chez les mammifères, reposent sur la détection de l'oxygène 2.
En hypoxie grave (manque presque total d'oxygène, dans un avion par exemple, ou lors d'une noyade ou asphyxie), 20
à 30 secondes peuvent suffire pour entraîner la disparition des fonctions conscientes du cerveau.
 Billet n 18

1)Le syndrome d'irradiation aiguë ou syndrome aigu d'irradiation (SAI)1 (ou fièvre des radiations, ou encore,
anciennement, maladie des rayons) désigne un ensemble de symptômes potentiellement mortels qui résultent d'une
exposition ponctuelle des tissus biologiques d'une partie importante du corps à une forte dose de rayonnements
ionisants (rayons X, rayonnements alpha, beta ou gamma, ou encore flux de neutrons).
Il se manifeste généralement par une phase prodromique non létale dans les minutes ou heures qui suivent l'irradiation.
Elle dure quelques heures à quelques jours et se manifeste le plus souvent par les symptômes suivants : diarrhée,
nausée, vomissements, anorexie (manque d'appétit), érythème (rougeurs de peau).
Le syndrome hématopoïétique est lié à la destruction partielle ou totale des cellules hématopoïétiques de la moelle
osseuse et à celle des lymphocytes périphériques.
Dans les heures suivant l'exposition, la chute de la numération lymphocytaire augmente le risque d'infection. La vitesse
et l'ampleur de la chute de la numération sont une indication de la dose reçue et permettent un diagnostic de la gravité
de l'irradiation en l'absence de mesure dosimétrique, comme pour la population civile.
La déficience hématopoïétique se traduit en quelques semaines par une chute du taux de granulocytes
(immunodépression) et de plaquettes (défaut de coagulation). Cela peut conduire à une infection mortelle ou à des
hémorragies internes.

2)Les réactions d'hypersensibilité de type II sont des réactions cytotoxiques ou cytolytiques. Dans ces réactions,
l'antigène se fixe à la membrane de certaines cellules et forme un antigène combiné; il y a ensuite production d'anticorps
cytotoxiques qui s'attaquent à cet antigène combiné fixé à la membrane cellulaire. Ce phénomène entraîne la destruction
et la lyse de la cellule.
Les réactions de ce type sont surtout liées aux cytopénies médicamenteuses et aux accidents de transfusion dus à
l'incompatibilité. Elles surviennent rarement après l'administration d'un vaccin.
La Phagocytose est habituellement découpé en trois phases : adhésion, ingestion, et digestion - cette dernière étape
n'étant pas systématique.
La première fonction décrite des macrophages est leur capacité de phagocytose, c'est-à-dire que les cellules
phagocytaires sont capables de lier, par l’intermédiaire de molécules ayant une surface particulière, certains composants
reconnus à la surface de micro-organismes, de parasites ou de cellules.
On sait maintenant que la particule phagocytée est entourée par les pseudopodes de la cellule, formant une nouvelle
vacuole intracellulaire, le « phagosome ». Dépendant du type cellulaire et des conditions de phagocytose, des sources
autres que la membrane plasmique peuvent fournir la membrane du phagosome. Il s'agit des endosomes de recyclage
et du réticulum endoplasmique.
Les principaux récepteurs macrophagiques impliqués dans les processus de phagocytose sont les récepteurs aux
opsonines (récepteurs au complément, à la portion Fc des immunoglobulines), le CD14 et le récepteur mannose-fucose.

3)l'insuffisance respiratoire désigne l'incapacité de l'appareil respiratoire à assumer correctement sa fonction, à savoir
l’hématose. Elle peut être « aiguë » (survenue rapide) ou « chronique » (apparition et évolution lentes).
Elle peut être liée à des phénomènes
• obstructifs (corps étranger entravant le passage de l'air) comme l'asthme, la mucovicidose, la bronchite
chronique ;
• restrictifs (phénomènes diminuant le volume maximal de la cage thoracique) tels qu'une scoliose ou une
pathologie neuro-musculaire : on parle alors d'Insuffisance respiratoire chronique restrictive ;
• traumatiques : fausse route, pneumothorax, hémothorax.
Billet 19:

1) La réactivité : aptitude d’une structure vivante a répondre a tout changement physique ou chimique
( temperature , oxygénation …)par une réaction generalement favorable a sa survie a son
développement .

2)Les réactions d'hypersensibilité de type II sont des réactions cytotoxiques ou cytolytiques. Dans ces réactions,
l'antigène se fixe à la membrane de certaines cellules et forme un antigène combiné; il y a ensuite production d'anticorps
cytotoxiques qui s'attaquent à cet antigène combiné fixé à la membrane cellulaire. Ce phénomène entraîne la destruction
et la lyse de la cellule.
Les réactions de ce type sont surtout liées aux cytopénies médicamenteuses et aux accidents de transfusion dus à
l'incompatibilité. Elles surviennent rarement après l'administration d'un vaccin.
La Phagocytose est habituellement découpé en trois phases : adhésion, ingestion, et digestion - cette dernière étape
n'étant pas systématique.
La première fonction décrite des macrophages est leur capacité de phagocytose, c'est-à-dire que les cellules
phagocytaires sont capables de lier, par l’intermédiaire de molécules ayant une surface particulière, certains composants
reconnus à la surface de micro-organismes, de parasites ou de cellules.
On sait maintenant que la particule phagocytée est entourée par les pseudopodes de la cellule, formant une nouvelle
vacuole intracellulaire, le « phagosome ». Dépendant du type cellulaire et des conditions de phagocytose, des sources
autres que la membrane plasmique peuvent fournir la membrane du phagosome. Il s'agit des endosomes de recyclage
et du réticulum endoplasmique.
Les principaux récepteurs macrophagiques impliqués dans les processus de phagocytose sont les récepteurs aux
opsonines (récepteurs au complément, à la portion Fc des immunoglobulines), le CD14 et le récepteur mannose-fucose.

3)L’essouflement ou la dyspnée est une difficulté respiratoire. On distingue deux types de dyspnées : la difficulté à
inspirer de l'air (ou faire entrer de l'air dans ses poumons), ou dyspnée inspiratoire, et la difficulté à expirer de l'air (ou
faire sortir de l'air de ses poumons), ou dyspnée expiratoire. Cette difficulté à respirer comporte une composante
subjective, représentée par la gêne éprouvée par le patient, et une composante objective.
La tachypnée, de tachy- (rapide) et -pnée (respiration), désigne une ventilation pulmonaire accélérée. La respiration au
repos est de 12 à 18 mouvements respiratoires par minute chez un adulte, et entre 35 à 50 mouvements par minute
chez un nourrisson.
La tachypnée vise à compenser un besoin accru en oxygène, par exemple lors d'un effort (sport). Le rapport entre les
gaz sanguins reste cependant équilibré, au contraire de l'hyperventilation qui vise à corriger un excès de dioxyde de
carbone sanguin.
La tachypnée est à distinguer de la polypnée : contrairement à la tachypnée, la polypnée est une augmentation de la
fréquence respiration avec diminution du volume courant (ventilation rapide et superficielle).
La respiration de Cheyne-Stokes (RCS) est un rythme respiratoire périodique anormal caractérisé par l'alternance
régulière de périodes d'apnée et d'hyperpnée (respiration d'amplitude augmentée) : on note une augmentation
progressive en crescendo du volume courant, suivie d'un decrescendo de la ventilation puis d'une apnée ou d'une
hypopnée. Il s'agit d'un mécanisme compensatoire des modifications des pression partielles d'oxygène et de dioxyde de
carbone.
billet 20

1)La réactivité : aptitude d’une structure vivante a répondre a tout changement physique ou chimique ( temperature ,
oxygénation …)par une réaction generalement favorable a sa survie a son développement .

2)Le choc anaphylactique est une réaction allergique exacerbée, entraînant dans la plupart des cas de graves
conséquences et pouvant engager le pronostic vital.
Il s'agit d'une manifestation d'hypersensibilité immédiate due à la libération de médiateurs vaso-actifs chez
un sujet au préalable sensibilisé.
Lors d'un premier contact avec une substance étrangère à l'organisme (appelé allergène), les anticorps IgE
sécrétés par les plasmocytes vont se fixer sur les mastocytes ou les polynucléaires basophiles (globules
blancs de la catégorie des granulocytes).
Ce premier contact n'entraîne pas de signes cliniques. On parle alors de sensibilisation.
Lors d'un deuxième contact avec l'allergène, son contact avec les anticorps IgE fixés sur la membrane des
mastocytes et des polynucléaires basophiles va induire la dégranulation de ces derniers, entraînant la
libération de médiateurs vaso-actifs (tels que l'histamine, la sérotonine, des prostaglandines, des
leucotriènes, des bradykinines…).
Cette deuxième rencontre de l'agent allergène n'entraîne pas nécessairement la réaction anaphylactique. Le
choc anaphylactique n'étant que le dernier stade (et le plus grave) de la réaction allergique.
Le choc anaphylactique se signale par les signes suivants (classés en 4 stades de gravité) :
• Grade I : troubles cutanéomuqueux plus ou moins généralisés ; érythème, urticaire, urticaire géant avec ou
sans œdème angioneurotique), sans autres symptômes ;
• Grade II : atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux, chute de la pression artérielle,
tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire et à déglutir, en raison d'un
œdème de la gorge). Des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) sont également possibles
• Grade III : atteinte multiviscérale sévère. Elle menace la vie du patient et impose un traitement immédiat et
spécifique. Les signes en sont le collapsus, la tachycardie ou bradycardie, des troubles du rythme cardiaque, le
bronchospasme.
• Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée de la tension
• Grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire ; la mort peut survenir par arrêt circulatoire qui désamorce la
pompe cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches, entraînant un état d'asphyxie, ou encore
par œdème pulmonaire.

3)L’hémolyse est la destruction des globules rouges (GR) libérant l'hémoglobine (Hb) dans le plasma sanguin. C'est un
état physiologique normal : chez les individus en bonne santé, les GR sont détruits au terme d'une vie de 120
jours. Cependant, dans certains cas, l'hémolyse est exagérée, réduisant la durée de vie des GR : on parle alors
d'hyper-hémolyse. À terme apparaît une anémie régénérative.
On distingue les anémies hémolytiques héréditaires et les anémies hémolytiques acquises (par exemple auto-immunes,
toxiques ou traumatiques).
ANÉMIES HÉMOLYTIQUES HÉRÉDITAIRES
Parmi les anémies hémolytiques héréditaires, on peut rappeler les suivantes :
Déficit enzymatique en glucose-6 phosphate déshydrogénase (G6PD) et pyruvate kinase ;
Maladie de Minkowski-Chauffard ;
Drépanocytose ;
Thalassémies ;
Hémoglobinoses C et M.
L'anémie hémolytique par déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) :
Le déficit en G6PD est l'altération génétique d'une enzyme, le glucose 6 phosphate déshydrogénase , qui entraîne la
destruction des globules rouges du sang .
Ce n'est pas une maladie rare. C'est le plus répandu des déficits enzymatiques recensés dans le monde, 450 millions de
personnes au monde sont atteintes,mais aussi le plus mal connu.
Les populations à risque sont les familles originaires du pourtour de la Méditerranée, d'Afrique, des Indes, du Moyen-
Orient et du Sud Est de l'Asie. On la retrouve également dans les populations noires de l'Amérique du Nord, des Antilles
et du Brésil.
Avoir un déficit en G6PD ne signifie pas être malade. L'individu déficitaire, sans accident particulier, est bien portant mais
il est prédisposé à certaines maladies, en particulier l'anémie hémolytique qui peut lui être fatale.
L'hémolyse chronique est, quant à elle, rare (anémie hémolytique chronique modérée avec subictère, splénomégalie,
anémie normochrome régénérative, hyper bilirubinémie...).
Cette faiblesse génétique est appelée plus simplement favisme à cause de l'intolérance aux fèves qui la caractérise.
Le déficit en G6PD ou Favisme est une anomalie génétique, donc héréditaire et familiale. La transmission se fait
essentiellement par les femmes, qui n'ont habituellement aucun problème de santé lié au déficit, et atteint
essentiellement les hommes.
Billet n 21:

1)Chez l'Homme, le vieillissement est un processus complexe, lent et progressif, qui implique divers facteurs
biologiques, psychologiques et sociaux. Ces facteurs sont en partie génétiques (vieillissement intrinsèque), et pour partie
liée à l'histoire de vie de chacun (facteurs externes de vieillissement, acquis ou subis). Le vieillissement de certaines
cellules commence dès la naissance, voire in utero. Chez l'Homme, par convention, on parle de vieillissement à partir
d'un certain âge (l’âge « mûr »), avant de différencier le 3ème âge (65 –89 ans) du 4ème âge ou grand âge (> 90 ans).
Parmi les autres définitions chronologiques, celle différenciant les jeunes vieux (65-75 ans), les vieux (75-85 ans) et les
vieux vieux (au delà de 85 ans).
Le vieillissement humain est un processus lent et progressif qui doit être distingué des manifestations des maladies. Il se
fait à un rythme variable d'un individu à l'autre et correspond à la détérioration progressive des cellules, tissus, organes,
associée à l'avancée en âge. Ces aspects de détérioration du vieillissement sont aussi appelés sénescence, processus
transformant des adultes en bonne santé en individus fragiles.
Le processus de vieillissement fait suite à celui de la croissance en modifiant progressivement la structure et les
fonctions de l'organisme à partir de l'âge mûr. ALa définition biologique du vieillissement est pour Tamàs Fülöp une
défaillance de la capacité de préserver l'homéostasie de l'organisme sous des conditions de stress physiologique, ce qui
accroît la vulnérabilité de l'individu et limite sa viabilité. Cette défaillance est liée au temps et découle d'un processus de
détérioration survenant à plusieurs niveaux de l’organisme.
• Au niveau moléculaire, il existe un vieillissement chimique, altération de la structure des cristaux ou de
l'agrégation macromoléculaire.
• Dans les chromosomes, on note une perte de structures protectrices, les télomères.
• Le vieillissement cellulaire se caractérise par des modifications des mitochondries, une accumulation de
certaines substances comme les lipofuschines.
• Les tissus présentent des lésions réticulantes (crosslinking) des fibres collagènes et élastiques et des dépôts
d’amyloïde.
• Enfin, au niveau de l'ensemble de l'organisme, le vieillissement clinique se traduit par des altérations de
l'apparence du corps, de la fonction et du comportement.

2)Le phénomène d'hypersensibilité allergique est une réponse immunitaire disproportionnée par rapport à la
dangerosité de l'intrus qui peut notamment être une bactérie, un virus, une toxine, une endotoxine ou un allergène. La
réaction d'hypersensibilité évolue en trois phases : une phase de sensibilisation (premier contact avec l'antigène), une
phase de latence pendant laquelle se mettent en place les mécanismes immunologiques de la réaction, et enfin une
phase lésionnelle lors d'un deuxième contact, déclenchant, avec l’antigène.
Hypersensibilité dite "retardée", médiée par les lymphocytes T qui vont permettre le recrutement et l'activation de
macrophages. La dermatite de contact (eczéma) ainsi que certaines toxidermies en font partie. Ce concept
d'hypersensibilité de type IV dans la classification de Gell et Coombs apparaît aujourd'hui en partie désuet au regard des
connaissances actuelles en immunité cellulaire, dont il n'est qu'un aspect.

3)l’anemie est une anomalie de l'hémogramme caractérisée par une diminution de l'hémoglobine circulante en dessous
de la valeur normale. Ce manque entraîne un mauvais transport du dioxygène par le sang.
Elle est diagnostiquée par la numération formule sanguine, un examen effectué sur une prise de sang.
Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie. Si les
trois lignées sont abaissées, on parle de pancytopénie.
▪ Anémie ferriprive. C'est la forme d’anémie la plus répandue. Les menstruations abondantes et
une alimentation pauvre en fer en sont les causes les plus fréquentes.
▪ Anémie causée par une carence en vitamines. Ce type d’anémie produit des globules rouges
déformés et très gros (anémie macrocytaire). Anémie par carence en B12.
▪ Anémie causée par une maladie chronique. Plusieurs maladies chroniques (et parfois leurs
traitements) peuvent réduire la quantité de globules rouges en circulation dans le sang. C’est
le cas du cancer
▪ Anémie hémorragique. Une perte de sang importante survenue après un grave accident, une
intervention chirurgicale ou un accouchement, par exemple, peut rapidement causer une
anémie.
▪ Anémie hémolytique. Ce type d’anémie se caractérise par une destruction trop rapide des
globules rouges. Elle peut être attribuable à une réaction du système immunitaire (auto-
immune ou allergique), à la présence de toxines dans le sang, à des infections (par exemple,
la malaria),
▪ Anémie sidéroblastique. Ce terme chapeaute un groupe d'anémies très rares dans lesquelles
les globules rouges ne peuvent fixer le fer dans l’hémoglobine. Il s’agit d’un problème
enzymatique d’origine héréditaire ou acquise. Les globules rouges sont alors de taille plus
petite que la normale.
▪ Anémie aplasique (ou aplastique). Cette maladie rare survient quand la moelle osseuse ne
produit plus assez de cellules souches sanguines. Ainsi, il n’y a pas seulement un manque de
globules rouges, mais aussi de globules blancs et de plaquettes sanguines.
Billet 22:

1)Constitution de l’organisme

2)
L'allergie est une réaction anormale et excessive du système immunitaire face à une substance généralement étrangère
à l'organisme. La substance déclenchant une réponse immunitaire est appelée antigène, et allergène dans le cas de
l'allergie.
L'allergène est bien toléré par la plupart de la population, mais les personnes sensibilisées et/ou allergiques déclenchent
une réaction inadaptée, excessive et pathologique : c'est l'allergie, qui est l'une des formes de l'hypersensibilité. Les
traitements consistant à rendre l'organisme tolérant à la substance sont dits de « désensibilisation ».
La prédisposition familiale, appelée aussi terrain « atopique » est un facteur aggravant.
Les réactions allergiques les plus communes incluent eczéma, urticaire, rhinite allergique, attaques d'asthme, allergies
alimentaires et réactions aux venins après une piqûre d'insecte tels que les guêpes et les abeilles.

Les allergies respiratoires peuvent également se manifester à travers l’asthme, avec crise d’étouffement, de
sifflements. Ces allergies sont essentiellement dues à des contacts respiratoires avec des « allergènes » comme les
pollens, les acariens domestiques, les moisissures, les animaux.
Les allergies cutanées
Elles se manifestent soit sous forme d’urticaire avec des éruptions de plaques rouges ou rosées, lisses entrainant de
fortes démangeaisons, soit de l’eczéma avec peau sèche, rougeurs, démangeaisons parfois saignements et croûtes.
Lorsque l’urticaire affecte les extrémités corporelles (pieds, mains, etc.), elle a l’aspect d’un gonflement important appelé
« œdème de Quincke ».
Les allergies alimentaires[modifier | modifier le code]
Leurs symptômes sont cutanés (urticaire, œdème, eczéma), respiratoires (asthme), digestifs (diarrhée, douleurs
abdominales) ou systémiques et parfois sévères allant jusqu’au « choc anaphylactique» (cf. les réactions
anaphylactiques).
Un allergène est une substance, une particule, un corps organique (atome, molécule, protéine) capable de provoquer
une réaction allergique chez un sujet préalablement sensibilisé lorsqu'il est à son contact (le plus souvent par contact
avec la peau, inhalation, ou ingestion).
Un allergène est dit « majeur » quand un antigène purifié déclenche une allergie chez 50 % ou plus des patients testés,
et qu'il présente des IgE spécifiques, avec des tests cutanés immédiatement positifs, à une concentration très faible,
chez au moins 90 % des sujets ayant la maladie allergique en relation avec cet allergène. Par exemple, l’arachide
contient - sur 7 allergènes identifiés - 3 allergènes majeurs et un quatrième qui l'est presque.

3)
La perte de sang met en branle un grand nombre de réactions de défense contre l'hypoxie, dont le but paraît être
d'assurer une oxygénation suffisante du cerveau et du myocarde, au besoin au détriment d'autres tissus.
Ces réactions se déroulent dans l'ordre suivant :
• d'abord une accélération du rythme cardiaque et respiratoire, et une vasoconstriction artérielle qui épargne les
artères cérébrales et coronaires et qui touche préférentiellement les artères rénales (oligurie) et cutanées
(pâleur);
• puis une constriction de la rate (commandée par l'adrénaline) qui expulse le sang qu'elle tenait séquestré;
• dans les heures qui suivent, une dilution du sang par un appel de liquide interstitiel;
• dans les jours qui suivent : une stimulation de l'érythropoièse médullaire, qui est commandée (du moins en
partie) par l'érythropoïétine, une hormone de nature glycoprotéique sécrétée par les reins.
Billet n 23

1)La diathèse (dernière composante du Terrain qui fait l'ojet d'une autre sous rubrique du site),
correspond à une situation que nous pouvons rencontrer au cours de notre existence, de façon
isolée ou récurrente, et qui va en se combinant au tempérament d'une personne faire ressortir les
prédispositions psychiques, émotionnelles, physiologiques et organiques de celle- ci, créant ainsi la
brèche morbide suffisante pour provoquer la maladie.

2)La diapédèse est le mécanisme par lequel un leucocyte s'insinue entre les cellules endothéliales
d'un capillaire sanguin en réponse à des signaux chimiques inflammatoires. La diapédèse représente
aussi le phénomène de libération des cellules matures des réserves médullaires (érythrocytes,
plaquettes, leucocytes, etc.) dans le sang circulant en traversant la barrière médullo-sanguine.
La diapédèse est précédée d'une phase de roulement du leucocyte sur la paroi vasculaire. Ces mouvements impliquent
des sélectines. Les interactions entre les sélectines P et leur ligand sont de nature relativement faible et sont renforcées
par le PAF. Pour cela la cellule endothéliale doit être activée pour synthétiser et l'exprimer au niveau de sa membrane.
Une fois exprimé il pourra interagir avec son récepteur présent sur le leucocyte ce qui aura pour effet d'activer le
leucocyte.
Une fois activé, l'affinité du leucocyte pour les ICAM présentes sur les vaisseaux via ses intégrines va augmenter et
permettre l'immobilisation nécessaire à l'invasion des tissus adjacents.

Il s'agit de la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation, à travers la paroi vasculaire,avec pour
conséquence leur accumulation dans les tissus
• La traversée de la paroi vasculaire par les leucocytes se fait en différentes étapes:
◦ Ralentissement du courant sanguin
◦ Margination des leucocytes par roulement puis adhérence aux cellules endothéliales
◦ Migration à travers la paroi vasculaire (c'est la diapédèse proprement dite)
◦ Constitution d’un manchon leucocytaire périvasculaire
◦ Migration des leucocytes à distance des vaisseaux, dans le tissu conjonctif, sous l'effet de facteurs
chimiotactiques
• Les types de cellules capables d'adhérence et de diapédèse sont les polynucléaires, surtout
neutrophiles, et les monocytes
• Mécanisme de la diapédèse
◦ La diapédèse est sous la dépendance de l'expression de molécules d’adhérence à la surface des
leucocytes et des cellules endothéliales.

3)La maladie coronarienne, ou coronaropathie, ou insuffisance coronarienne, est une maladie des artères
qui vascularisent le cœur (artères coronaires) ayant pour conséquence une ischémie myocardique, c'est-
à-dire un apport en sang insuffisant (ischémie) au muscle cardiaque (myocarde). On distingue
classiquement l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde, selon qu'il existe une « simple » souffrance
ou une mort (nécrose) d'une partie des cellules du myocarde.
Cette maladie se manifeste principalement par une douleur thoracique caractéristique. Elle peut aussi
provoquer une insuffisance cardiaque, une syncope, une mort subite, un troubles du rythme ventriculaire.
Enfin, elle peut être asymptomatique (ischémie myocardique silencieuse). De nombreux examens
complémentaires permettent de l'explorer, les principaux étant l'électrocardiogramme, l'épreuve d'effort
et la coronarographie.
La cause principale de cette maladie est l'athérome, et la prise en charge passe par la réduction des facteurs de risque
cardio-vasculaire modifiables (sédentarité, tabagisme, obésité, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie) associée à
un traitement spécifique médicamenteux (antiagrégant, bêtabloquant, inhibiteur de l'enzyme de conversion) et
interventionnel (soit angioplastie avec pose d'endoprothèse, soit pontage).
Billet n 24:

1)Une maladie génétique est une maladie due à une ou plusieurs anomalies sur un ou plusieurs chromosomes qui
entrainent un défaut de fonctionnement de certaines cellules de l'organisme. Ces cellules fabriquent des protéines.
L'activité et la structure de chaque protéine est déterminée par l'information génétique contenue dans un gène. Si le
gène est altéré, il entraîne la cellule dans un dysfonctionnement, qui peut se révéler, à tout âge de la vie, avec
l'expression d'une maladie.
Les maladies génétiques sont dites dominantes ou récessives, si l'allèle responsable est ou non dominant (chez un
individu chaque gène est représenté par deux allèles).
On peut aussi les classer en fonction de la position du gène responsable de l'anomalie. S'il est situé sur la paire de
chromosomes sexuels, la maladie est dite « gonosomale », s'il est localisé sur une paire de chromosomes homologues,
la maladie est dite « autosomale ». On parle donc de maladie autosomale récessive (ex. : phénylcétonurie) ou de
maladie gonosomale récessive (ex. : hémophilie).
Une mutation est une modification de l'information génétique dans le génome d'une cellule ou d'un virus. C'est donc une
modification de la séquence de l'ADN, ou bien dans l'ARN pour un virus à ARN. C'est l'une des causes principales de
l'évolution des espèces et l'un des principaux mécanismes de l'évolution moléculaire.
Selon la partie du génome touchée, les conséquences d'une mutation peuvent varier.
Une mutation ne sera héréditaire que si la cellule mutée forme un nouvel organisme. Dans ce cas elle permettra
éventuellement l'évolution de l’espèce.

2)la phagocytose est habituellement découpé en trois phases : adhésion, ingestion, et digestion - cette dernière étape
n'étant pas systématique.
La première fonction décrite des macrophages est leur capacité de phagocytose, c'est-à-dire que les cellules
phagocytaires sont capables de lier, par l’intermédiaire de molécules ayant une surface particulière, certains composants
reconnus à la surface de micro-organismes, de parasites ou de cellules.
On sait maintenant que la particule phagocytée est entourée par les pseudopodes de la cellule, formant une nouvelle
vacuole intracellulaire, le « phagosome ». Dépendant du type cellulaire et des conditions de phagocytose, des sources
autres que la membrane plasmique peuvent fournir la membrane du phagosome. Il s'agit des endosomes de recyclage
et du réticulum endoplasmique.
Les principaux récepteurs macrophagiques impliqués dans les processus de phagocytose sont les récepteurs aux
opsonines (récepteurs au complément, à la portion Fc des immunoglobulines), le CD14 et le récepteur mannose-fucose.
La liaison d’un micro-organisme ou de toute autre particule à une molécule de surface macrophagique entraîne une
cascade signalétique, régulée principalement par des processus de phosphorylation. Cette signalisation résulte en de
profonds remaniements du cytosquelette cellulaire, avec accumulation de F-actine sous la membrane plasmique.

3)hypertonie se traduit par une cocontraction pathologique du couple musculaire agoniste-antagoniste. Elle est testée
lors des mouvements passifs. Il existe deux grands types d'hypertonie : l'hypertonie spastique et l'hypertonie plastique.

L'hypertonie spastique (ou hypertonie métallique) se rencontre dans le syndrome pyramidal. Elle est vitesse-
dépendante, cela signifie que le segment de membre mobilisé résiste d'autant plus à la mobilisation que celle-ci est
rapide. Cette hypertonie se renforce à l'effort et à la fatigue. L'hypertonie spastique se manifeste lors de la mobilisation
passive par une contraction réflexe du muscle qui s'oppose à l’étirement.
L'hypertonie rigide (ou hypertonie plastique) se rencontre dans le syndrome extra-pyramidal. Elle se caractérise par une
résistance constante à la mobilisation passive. L'articulation reste figée dans la position où elle se trouve après
relâchement des prises du praticien. Le membre conserve sa position dite « en tuyau de plomb », puis cède par à-coups
successifs réalisant le phénomène de la « roue dentée » (préférentiellement au coude, poignet, tête et jambe). La rigidité
du muscle est conséquente à une stimulation externe (mouvement imposé) et il n’y a donc pas d’activité musculaire au
repos1. Il n’y a pas de lien entre la vitesse et l’intensité du mouvement imposé et la rigidité. Toutefois, le degré de rigidité
peut être affecté par les mouvements controlatéraux ou les mouvements distaux.