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CHAP I : DECOMPENSATION CARDIAQUE

I. DEFINITION
Incapacité du cœur à assurer dans les conditions normales le
débit sanguin nécessaireaux besoins métaboliques et fonctionnels
des différents organes.

II. EPIDEMIOLOGIE
L'épidémiologie de l'insuffisance cardiaque est mal connue . La
prévalence de cetteaffection devrait néanmoins augmenter du fait du
vieillissement de la population et del'amélioration de la survie après
infarctus du myocarde.
 Prévalence
- 1 à 3 % de la population générale,
- plus de 5 % après 75 ans,
- en France, toucherait près de 1 million de personnes...
 Incidence
- de 2 à 60 °/o par an selon la tranche d'âge,
- plus d'hommes touchés avant 75 ans.

III. PRONOSTIC
L’insuffisance cardiaque est une maladie grave ; Dans une
étude de référence, l’étude deFramingham ayant suivi pendant une
durée médiane de 15 ans, des patients en insuffisancecardiaque
clinique, le taux de survie à 5 ans était de 25% chez l’homme et de
38% chez lafemme. Son pronostic est étroitement lié à la sévérité de
la maladie. La mortalité à 1 an despatients en stade IV est élevée
(40%).
IV. ETIOLOGIES Ŕ FACTEURS FAVORISANTS
TABLEAU 1
LES CAUSES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
 Insuffisance coronaire +++
Infarctus / anévrysme ventriculaire
Cardiomyopathie ischémique
 Hypertension artérielle
 Myocardiopathies dilatées
- primitives
- familiales
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- éthyliques
- carentielles
- post-chimiothérapie
- fibrose sous-endocardique
- amylose
 Myocardiopathies hypertrophiques
 Valvulopathies
 Pathologies neuro-musculaires et métaboliques
 Tumeurs (myxome de l’oreillette gauche)
 Myocardites
 Troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaire

TABLEAU 2
PRINCIPALES CAUSES DES INSUFFISANCES CARDIAQUES
DROITES
 Hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP)
-HTAP primitive
-HTAP secondaire à l'insuffisance cardiaque gauche
-Cardiopathies congénitales
-HTAP secondaire à une maladie respiratoire (coeur
pulmonaire chronique)
-HTAP secondaire à une embolie pulmonaire (coeur pulmonaire
aigu ou chronique)
 Atteintes du cœur droit
-Maladies de la valve tricuspide
-Myocardiopathies (Dysplasie Ventriculaire Droite
Arythmogène)
-Infarctus
-Tumeur
-Constriction péricardique
TABLEAU 3
LES FACTEURS DE DECOMPENSATION CARDIAQUE
 A RECHERCHER SYSTEMATIQUEMENT
- Ecart de régime ou de traitement
- Infection systémique, infection pulmonaire
- Poussée hypertensive
- Cause iatrogène [antiarythmique, inotrope (-)]
 3
- Anémie
- Grossesse
- Troubles du rythme ou de conduction
- Embolie pulmonaire
- Abus d'alcool
- Insuffisance rénale
 LES SURCHARGES
-Surcharge barométrique
-Surcharge volumétrique
-Surcharge relative

V. PHYSIOPATHOLOGIE
A-Des mécanismes compensateurs ou d'adaptation
A côté des changements de structure et de géométrie du
ventricule gauche, d'autresmécanismes participent au maintien du
débit cardiaque en cas de dysfonction de la pompe cardiaque. Ces
phénomènes, en grande partie gouvernés par l'activation neuro-
hormonale,ont des effets bénéfiques indiscutables à court terme.
Leurs effets à long terme peuventcependant s'avérer délétères.

V-1Les mécanismes d'adaptation au niveau cardiaque

a). Le premier mécanisme mis en jeu résulte de la loi de
Franck STARLING : l'étirementdes sarcomères secondaire à une
surcharge en volume ou à l'augmentation de laprécharge provoque
une augmentation de la performance cardiaque. De même,
ladilatation ventriculaire permet le maintien du volume d'éjection
systolique face à unediminution de la fraction d'éjection. Enfin, un
remodelage ventriculaire gauches'observe, lié à l'hypertrophie et à
la dilatation ventriculaire.

b). L'activation sympathique entraîne une augmentation de la

fréquence cardiaque et de lacontractilité. Elle permet aussi de
maintenir le débit cardiaque face à une baisse duvolume d'éjection
systolique à court et à moyen terme. Ces effets à long terme
sontlimités par un phénomène de désensibilisation (diminution de
l'expression des récepteurs
 4

coeur et par lasurvenue d'arythmie.

V-2Les mécanismes d'adaptation au niveau périphérique

Ces mécanismes sont surtout mis en jeu lorsque le débit
cardiaque et la pression deperfusion systémique tendent à diminuer :
a). La vasoconstriction artériolaire
Sous la dépendance de l'activation du système sympathique
et d'autres systèmeshormonaux vasoconstricteurs (angiotensine
2, endothéline...), elle permet de maintenirune pression de perfusion
aortique suffisante et de maintenir les débits au niveau decertains
organes vitaux (cerveau, coeur) au détriment de la circulation
cutanée,musculaire, splanchnique et rénale.
A long terme, la vasoconstriction périphérique contribue à augmenter
la post-charge et letravail du ventriculaire gauche, et donc peut jouer
un rôle délétère sur l'évolution de lacardiopathie.

b). Augmentation de l'extraction périphérique d'oxygène

La baisse du débit cardiaque à l'effort puis au repos
s'accompagne d'une augmentation dela différence artério-veineuse
en oxygène secondaire à une diminution du contenuveineux en
oxygène. Ceci témoigne d'une augmentation de la capacité
périphériqued'extraction de l'oxygène.

c). La rétention hydrosodée

Elle contribue également à l'augmentation de la pré-charge et
au maintien de la volémie.
Lorsqu'elle est excessive, elle est à l'origine des signes congestifs au
niveau pulmonaire etdes œdèmes interstitiels et des séreuses.

V-3Les modifications neuro-hormonales au cours de

l'insuffisance cardiaque
L'activation neuro-hormonale est une des caractéristiques
majeures de l'insuffisancecardiaque.
Les progrès thérapeutiques les plus décisifs réalisés depuis 15
ans ont été renduspossibles par des médicaments inter-agissant
avec les principaux systèmes neuro-hormonaux.
 5
Cette activation neuro-hormonale agit initialement comme
mécanisme compensateurdestiné à maintenir la pression de
perfusion des organes vitaux. Cependant, à long terme, laplupart de
ces systèmes ont des conséquences délétères : augmentation de
la post-charge etdu travail cardiaque secondaire à une
vasoconstriction excessive, apparition de signescongestifs liés à une
rétention hydro-sodée.
Les effets des systèmes vasoconstricteurs semblent dominants
sur ceux des systèmes vasodilatateurs.

a.)Les systèmes vasoconstricteurs

-Activation du système sympathique : Le système
sympathique est le premier dessystèmes vasoconstricteurs à être
activé. L’effet initial de cette stimulationsympathique permet de
maintenir le débit cardiaque surtout par augmentation de la Fcet la
pression de perfusion par vasoconstriction périphérique. La
noradrénalineplasmatique est nettement augmentée chez
l'insuffisant cardiaque. Cette augmentationreprésente un marqueur
pronostique important. Les effets aigus sont bénéfiques maisceux
chroniques sont délétères (la stimulation sympathique est nettement
diminuéechez l'insuffisant cardiaque en raison d'une diminution de
densité des bêta-récepteurs).
Le traitement bêtabloquant semble pouvoir restaurer une densité
normale de bêtarécepteurset une réponse contractile normale à
l'administration des cathécholamines.
-Le système rénine angiotensine aldostérone : Le système
rénine angiotensine (SRA)est activé au cours de l'insuffisance
cardiaque. La cascade d'activation du système duSRA aboutit à la
production d'un peptide, l'angiotensine II, qui est un très
puissantvasoconstricteur et qui induit, via l'aldostérone, une rétention
hydro-sodée importante.
De plus, l’aldostérone a un effet néfaste direct sur les fibres
myocardiques enfavorisant la fibrose myocardique.
-l'arginine vasopressine : l'AVP est un vasoconstricteur
puissant et possède des effetsantidiurétiques qui peuvent favoriser la
rétention hydrique et l'hyponatrémie. Elle eststimulée à la phase
terminale de l’insuffisance cardiaque.
 6
-L'endothéline: l'endothéline est un peptide dérivé de
l'endothélium qui est un puissantvasoconstricteur artériolaire et
veineux, stimulé aussi à la phase terminale.

b). Les systèmes vasodilatateurs

le facteur atrial natriurétique: il est nettement augmenté au
cours de l'insuffisancecardiaque, libéré par les myocites sous
l'effet de l'augmentation de la pressionintracavitaire. Ces effets
sont vasodilatateurs et natriurétiques. C’est un des
marqueursles plus précoces de l’insuffisance cardiaque.
les prostaglandines.
Le NO : sa sécrétion est diminuée au cours de l’insuffisance
cardiaque.
La bradykinine.

Retentissement de l'insuffisance cardiaque sur les organes

périphériques

1. Les poumons
L'augmentation de la pression capillaire au-delà de la pression
oncotique des protéinespeut entraîner une inondation alvéolaire
responsable d'un oedème pulmonaire.
L'hypertension artérielle pulmonaire permanente et importante peut
entraîner des lésionsartériolaires irréversibles.

2. Les reins
L'angiotensine II, par son pouvoir vasoconstricteur sur l'artériole
efférente permet demaintenir le débit de filtration glomérulaire face à
la baisse du débit sanguin rénal. Néanmoins,peuvent se développer
une insuffisance rénale fonctionnelle associée à une hyponatrémie.

3. Le foie
L'élévation de la pression veineuse centrale entraîne une
augmentation de pression desveines sus-hépatiques et des
capillaires sinusoïdes, et par conséquent une congestionpassive du
 7
foie. Une cytolyse, une cholestase ou des signes d'insuffisance
hépatocellulairepeuvent s'observer dans les formes avancées.

. Le muscle strié squelettique

Une hypotrophie se développe en rapport avec le
déconditionnement physique ainsi quedes anomalies de la répartition
des fibres musculaires (augmentation du pourcentage des fibres IIb).

5. Les oedèmes périphériques

Les oedèmes qui touchent le tissu interstitiel et les différentes
séreuses au cours del'insuffisance cardiaque évoluée sont
secondaires à la rétention hydro-sodée, maiségalement à
l'hypertension veineuse.
Figure 1 : l’évolution de l’insuffisance cardiaque.
A gauche de la ligne verticale les patients sont
asymptomatiques, et à droite ils le deviennent
(Insuffisance cardiaque). Trois cercles vicieux se succèdent :

(remodelage ventriculaire),
 Puis l’altération de la fonction systolique devient assez sévère
pour que le débit cardiaquediminue, ce qui provoque une
vasoconstriction pour maintenir la pression artérielle.
 Enfin, cette diminution du débit chronique dans les vaisseaux
produit des modifications desartères périphériques avec
altération de la fonction endothéliale, et l’inactivité
physiquemodifie les muscles squelettiques qui sont
déconditionnés.
L’activation des systèmes hormonaux, généraux ou tissulaires,
joue un rôle dans l’évolution dechacune de ces étapes, si bien que le
traitement de l’insuffisance cardiaque chronique va tenter delimiter
cette progression en bloquant les systèmes. C’est le deuxième
cercle vicieux qui est cassépar les vasodilatateurs et qui est celui
qui importe en cas de décompensation aigue.
8
9
 10
VI. LE DIAGNOSTIC DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
VI.1. L'insuffisance cardiaque gauche
Les signes fonctionnels
la dyspnée : il s'agit du symptôme principal.
* la dyspnée d'effort :
Signe précoce et souvent révélateur,
Polypnée superficielle déclenchée par l'effort qui doit être
appréciée sur le nombred'étages ou sur la distance en marche
normale ou rapide qui déclenche l'essoufflement
* la dyspnée de décubitus ou orthopnée,
Elle fait souvent suite à une phase croissante de dyspnée
d'effort mais peut constituerle premier symptôme chez des
sujets sédentaires,
Elle oblige le patient à dormir en position demi-assise ou assise
(orthopnée) etpeut être évaluée par le nombre d'oreillers
utilisés.
* la dyspnée paroxystique :
c'est une crise d'essoufflement qui peut prendre des aspects
très variés mais quisurvient volontiers pendant les premières
heures du sommeil. On distingue la grandecrise d'oedème aigu
du poumon, d'installation brutale et dramatique, qui nécessite
uneintervention en urgence. Les formes atténuées d'oedème
pulmonaire sontfréquentes et ne doivent pas être méconnues
(simple sensation d'étouffement avec touxet parfois
expectorations, qui cède spontanément en position assise
après quelquesminutes). Enfin, l'asthme cardiaque est une
brady-pnée à prédominance expiratoire,sifflante, où manquent
souvent toux et expectorations.

Autres symptômes
* La toux :
Parfois en dehors de toute dyspnée, à l'effort ou la nuit,
témoignant d'un suboedème.
* Hémoptysie :
La cause en est variable : oedème pulmonaire, infarctus
pulmonaire, congestion de lamuqueuse bronchique.
 11
* Altération de l'état général avec asthénie, amaigrissement et
anorexie.
Pour suivre l'évolution de la maladie, il est habituel de classer la
gêne fonctionnelle en 4stades (NYHA) :
Stade I dyspnée à l’effort inhabituel
Stade II dyspnée à l’ efforthabituel(marche)
Stade II A : à la montée
Stade IIB : à plat
Stade III : dyspnée au moindre effort
Stade IV : dyspnée de repos.

Les signes d'examen

* Les signes cardiaques :
La palpation:choc de pointe, étalé et abaissé en cas de
cardiomégalie
L’auscultation :
Tachycardie fréquente, irrégulière en cas de trouble du rythme
Bruit de galop gauche : signe fondamental à rechercher avec
soin à l'apex ou àl'endapex en décubitus latéral gauche ; Il
s’agit d’un bruit surajouté qui peut êtreprésystolique (B3),
protodiastolique (B4) ou de sommation.
Souffle systolique d'insuffisance
mitrale(fonctionnel)fréquent, surtout lors des poussées,
Claquement de B2 au foyer pulmonaire, traduisant l'existence
d'une hypertensionartérielle pulmonaire.
La pression artérielle :
A comparer aux chiffres antérieurs, pincement de la pression
artérielle parabaissement de la systolique fréquemment
constaté.
* Les signes pulmonaires :
Ils sont le résultat du retentissement de l'insuffisance cardiaque
sur la petite circulation
Epanchements pleuraux
Fréquents et volontiers bilatéraux
D'abondance variable, ils peuvent être discrets, se traduisant
par la matité d'unebase avec silence auscultatoire, mais aussi
 12
très abondants, constituant une gênesupplémentaire pour le
malade.
L'auscultation pulmonaire :
Râles crépitants ou sous-crépitants localisés aux bases ou plus
étendus
Parfois râles ronflants ou sibilants.

FORME AIGUE DE DECOMPENSATION CARDIAQUE

Les examens complémentaires

la radiographie thoracique :
* La silhouette cardiaque
Dilatation du ventricule gauche : de face, arc inférieur gauche
saillant,plongeant en dessous de la coupole diaphragmatique ; de
profil, comblement del'espace clair rétrocardiaque par le ventricule
gauche. Cardiomégalie avec un indexCardio-thoracique supérieur à
0.50.
Une image cardiaque normale ne permet pas d'exclure le
diagnosticd'insuffisance cardiaque.

* le poumon cardiaque :les signes radiologiques sont gradués en

fonction de l'élévation despressions veino-capillaires pulmonaires :
Stade 1 : dilatation des veines pulmonaires lobaires
supérieures (redistributiondu sang veineux au profit des
sommets : signe le plus précoce)
Stade 2 : oedème interstitiel :élargissement des
Hillépaississement des scissuresépanchement pleural
fréquentstries de Kerlé
Stade 3 : oedème alvéolaire : opacité nuageuse, mal limitée,
àprédominance péri-hilaire.
l'électrocardiogramme :
pas d'intérêt pour le diagnostic positif d'insuffisance cardiaque
Troubles de conduction intraventriculaire (Bloc de Branche
Gauche fréquent)
Troubles du rythme
 13
signes électriques selon l'étiologie : onde Q en cas de nécrose
myocardique,hypertrophie ventriculaire gauche en cas
d'hypertension artérielle ou derétrécissement aortique.
l'échocardiographie Ŕ doppler :l'échocardiographie en mode
TM et bidimensionnelle, couplée au doppler(continu, pulsé et
couleur), fournit les renseignements suivants :
* taille et fonction du ventricule gauche
* éléments étiologiques
* insuffisance mitrale fonctionnelle au doppler
* mesure des pressions droites au doppler
le cathétérisme cardiaque :
* rarement indiqué à titre diagnostique
* le cathétérisme droit : élévation de la pression capillaire
pulmonaire (>10
mmHg), hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire (> 30
mmHg), baisse del'index cardiaque (< 3l/mn/m2).

VI.2. L'insuffisance ventriculaire droite

Les signes fonctionnels: ils sont inconstants.

hépatalgie d'effort : douleur à type de pesanteur, survenant
presque toujours à lamarche, siègeant à l'épigastre ou au
niveau de l'hypochondre droit, cédant à l'arrêt de l'effort,parfois
accompagnée de troubles digestifs.
hépatalgie spontanée lors d'une poussée.
hépatalgie permanente dans les formes évoluées.
une dyspnée est fréquemment rencontrée, en rapport avec
une insuffisanceventriculaire gauche associée ou une
pathologie pulmonaire causale.

Les signes d'examen

* Les signes cardiaques
A la palpation, perception du ventricule droit dilaté, palpé sous
la xyphoïde (signe deHarzer).
A l'auscultation, tachycardie, bruit de galop xyphoïdien,
souffle systoliquexyphoïdien d'insuffisance tricuspidienne
fonctionnelle, augmentant à l'inspirationprofonde (signe de
 14
Carvalo). Eclat du 2ème bruit au foyer pulmonaire en cas
d'hypertensionartérielle pulmonaire.

* Les signes périphériques

Turgescence des veines jugulaires en position demi-assise
avec, en cas d'insuffisancetricuspidienne, un poul veineux systolique,
Hépatomégalie sensible, voire douloureuse, de consistance
ferme avec un bordinférieur mou, donnant un reflux hépato-
jugulaire. Foie expansif en systole en casd'insuffisance
tricuspidienne,oedèmes des membres inférieurs blancs, mous,
prenant le godet, bilatéraux,prédominant dans les parties déclives,
responsables d'une prise de poids ;
A un stade avancé, tableau d'Anasarque avec ascite,
épanchement pleural, oedème desmembres inférieurs.
Les signes de l'insuffisance ventriculaire droite peuvent
s’intégrer dans un tableau cliniqueplus riche où les signes de
l'affection causale sont parfois au premier plan.

Examens complémentaires
* La radiographie thoracique :
Les signes radiographiques sont souvent dominés par les
signes de l'affection causale.
* l'échocardiographie doppler :
Cet examen va permettre de préciser la dilatation des cavités
droites, une fuitetricuspidienne, la pression artérielle pulmonaire
estimée au doppler. Par ailleurs, il peut
mettre en évidence les signes en faveur d'une étiologie

COMPLICATIONS
Mort subite
Choc
Troubles thrombo-emboliques

VII. TRAITEMENT
 15
Outre le traitement de l’insuffisance cardiaque, il associe le
traitement de l’affection causale etdu facteur déclenchant.

VII.1. Les mesures hygiéno-diététiques

Repos en position semi-assise
Le régime hyposodé
Le régime pauvre en sel est essentiel, en veillant à ne pas
induire un état dedénutrition, surtout chez les patients âgés. Pour la
plupart des patients, un régime peu salécomprenant 2 à 4 g de sel
est suffisant. Toutefois, à un stade avancé de la maladie, il
fautréduire par tous les moyens la prise de sel à moins de 2 g par
jour.
Alcool et tabac
Dans les cardiomyopathies dilatées, l'arrêt total de la
consommation d'alcool,surtout si elle est très importante, peut
s'accompagner d'une régression partielle voire totalede la
cardiopathie. L'arrêt du tabac est impératif en cas de cardiopathie
ischémique.

VII.2. L'éducation du patient

Une prise en charge rigoureuse associée à une éducation du
patient sur sa maladie,sur l'importance du traitement médicamenteux
quotidien et sur les règles hygiénodiététiques,est un élément majeur.
Le maintien des activités courantes et une marcherégulière sont
conseillés chez le patient équilibré.
La pesée régulière permet au patient de consulter rapidement en cas
de prise depoids, et ce d'autant qu'elle est rapide en 2 à 3 jours.
VII.3. Le traitement médicamenteux
VII.3.1. Les médicaments majeurs
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)
Mode d'action : les IEC sont devenus la classe thérapeutique
majeuredans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Ils bloquent
l'enzyme de conversion del'angiotensine, diminuent la synthèse de
l'angiotensine II et, plus modestement, celle del'aldostérone. Les IEC
sont des vasodilatateurs mixtequi ont une action
hémodynamiquefavorable avec diminution de la pré-charge et de la
post-charge et amélioration de lafonction pompe. Les IEC améliorent
 16
les symptômes, la tolérance à l'exercice etréduisent la mortalité
globale et cardiovasculaire ainsi que le nombre
d'hospitalisationspour insuffisance cardiaque.
Les modalités de prescription : les IEC sont indiqués dans tous
les stadesd'insuffisance cardiaque liée à un dysfonctionnement
systolique du ventricule gauche.
La mise en route du traitement doit se faire à faibles doses et
l'augmentation des dosesdoit être progressive jusqu'à la dose
maximale tolérée, avec surveillance de la pressionartérielle et de la
fonction rénale.
Les effets secondaires : les plus fréquents sont la toux,
l'hypotensionartérielle et l'insuffisance rénale.
Les diurétiques
Mode d'action : les diurétiques luttent contre la rétention
hydrosodée et sontindiqués dans l'insuffisance cardiaque congestive.
Les différentes classes :
les diurétiques de l'anse de Henlé (furosémide, Lasilix®) sont
les plusutilisés et favorisent l'excrétion du sodium au niveau de
la branche ascendante de l'ansede Henlé. Ils peuvent entraîner
des déséquilibres hydro-électrolytiques et unesurveillance
biologique régulière doit être réalisée (ionogramme
sanguin,créatininémie). Les doses moyennes utilisées sont de
40 à 80 mg mais on peut devoirrecourir à de plus fortes doses
(160, 250, voire 500 mg sur prescription hospitalière).
les diurétiques thiazidiques : ils inhibent la rétention du
chlorure desodium au niveau du tubule distal. En cas de
réponse insuffisante aux diurétiques del'anse, il a été proposé
d'associer des diurétiques thiazidiques si la fonction rénale
estnormale.
Les inhibiteurs de l'aldostérone (Aldactone)
Une étude récente a montré que l'administration de faibles doses
d'Aldactone
(25 mg) permettait d'améliorer la survie des patients en insuffisance
cardiaque, déjàtraités par l’association IEC-diurétiques de l’anse.
Surveillance :
Une surveillance régulière de l’ionogramme sanguin et en
particulier de la kaliémie doitêtre réalisée (chute du potassium avec
 17
les diurétiques de l'anse, élévation du potassiumavec les IEC et les
inhibiteurs de l'aldostérone).

Les bêtabloquants
Mode d'action : ils s'opposent aux effets délétères de
l'hyperstimulationsympathique. Ils augmentent la fraction d'éjection
tout en réduisant les pressions deremplissage ventriculaire gauche.

Médicaments utilisés :
le premier médicament validé dans cette indication a été le
Carvédilol (Krédex®).
L'introduction de ce médicament se fait à doses très
progressives avec surveillance de latolérance, de la fréquence
cardiaque et de la pression artérielle.
L'utilisation d' autres bêtabloquants, le bisoprolol (Soprol), le
métoprolol, ont étéégalement validés dans cette indication.
NB : Les bêtabloquants ne doivent être introduits que chez
des patients enétat stable sous traitement associant IEC et
diurétiques.

Les digitaliques
Ce sont des inotropes positifs.
L'efficacité de la digoxine chez les patients en fibrillation
auriculaire est bien établie.
Chez les patients en rythme sinusal, elle améliore les
symptômes, accroit la tolérance àl'effort et la fraction d'éjection
ventriculaire gauche. Pas d'effet démontré sur lamortalité totale.
La Digoxine doit être maniée avec précautions dans les
cardiopathiesischémiques ou en cas de trouble du rythme
ventriculaire préexistant.
Enfin, attention au risque d'intoxication, en particulier chez le
sujet âgéou en cas d'insuffisance rénale.

VII.3.2.Les autres médicaments

Les vasodilatateurs veineux
 18
Ils améliorent la tolérance à l'effort. Les dérivés nitrés et la
molsidominesont des vasodilatateurs veineux et vont agir en
réduisant la pré-charge. Ils peuvent êtreutiles en cas d'oedème aigu
pulmonaire et quand les symptômes congestifs persistentmalgré un
traitement maximal associant un IEC et un diurétique.

Les inhibiteurs calciques

Ils n'ont pas de place dans le traitement de base de
l'insuffisance cardiaquechronique. Ils peuvent être utilisés dans les
cas de cardiopathie d'origine ischémique.

Les inhibiteurs des récepteurs de type 1 de l'angiotensine 2

Ils n'ont pas montré leur supériorité aux IEC en terme de
réduction demortalité. Par contre, ils seraient mieux tolérés avec une
toux moins fréquente. Ilspeuvent être substitués aux IEC en cas
d'intolérance à ces derniers.
VII.3.3. Les antiarythmiques
Les antiarythmiques sont difficiles à manier dans le traitement
de l'insuffisancecardiaque. Certains sont délétères du fait de leur
effet inotrope négatif et de leureffet pro-arythmogène.
L'amiodarone reste l'antiarythmique le plus utilisé dans les
troubles durythme de l'insuffisance cardiaque, à l'étage auriculaire
comme à l'étage ventriculaire.
Le défibrillateur implantable peut être discuté chez les
patients à hautrisque de décès par arythmie ventriculaire.
Dans la fibrillation auriculaire permanente, la cardioversion
médicamenteuseou électrique doit être discutée en raison du
bénéfice d'hémodynamiqueprocuré par le retour en rythme sinusal,
ceci sous traitement anticoagulant.
VII.3.4. Les antithrombotiques
L'efficacité des traitements anticoagulant et antiagrégant
plaquettaire n'a pasété évaluée de façon rigoureuse dans la
prévention des embolies au cours desinsuffisances cardiaques.
Le traitement par Aspirine doit être poursuivi dans les
cardiopathiesd'origine ischémique.
Le traitement anticoagulant pourrait être indiqué en cas
d'altération sévèrede la fonction ventriculaire gauche, de dilatation
 19
importante du ventricule gauche, defibrillation auriculaire, de séquelle
étendue d'infarctus du myocarde... L'INR devra êtrecompris entre 2
et 3.

VII.4. Les traitements non médicamenteux

VII.4.1. La transplantation cardiaque
La transplantation cardiaque reste la thérapeutique de choix en
casd’insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical avec
dysfonction ventriculairegauche systolique sévère. La survie des
patients transplantés est de 65% à 5 ans.
Cependant, on peut espérer que ce taux de survie augmente
significativement à l’avenirgrâce aux progrès réalisés dans le
traitement immunosuppresseur. La sélection despatients doit être
très rigoureuse : Age < 65 ans, absence de contre indication
organiqueou psychologique. La transplantation reste limitée par le
nombre de donneurs qui aconnu ces dernières années un recul
important.
L'assistance circulatoire mécanique permet, dans certains cas,
d'attendre ungreffon ou d’espérer la réversibilité d’une affection aiguë
(myocardite).

VII.4.2. La stimulation ventriculaire multisite

Ce nouveau concept est actuellement en cours d’évaluation. Le
but de cettetechnique est d’obtenir une amélioration fonctionnelle en
stimulant de façon simultanéeles 2 ventricules des patients avec
cardiomyopathie dilatée et troubles de conduction
auriculo-ventriculaires (allongement de l’espace PR) et
intraventriculaires (bloc debranche gauche). Ce triatement ne peut
être proposé qu’à des patients en insuffisancecardiaque réfractaire à
un traitement médical optimal.
 20
VIII.4.3 La réadaptation cardio-vasculaire
L’entrainement physique peut améliorer la tolérance à l’effort de
20 à 30%.
 21

CHAPITRE II RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE (RAA)

II.1 Définition, aspects pathogéniques

Le R.A.A.(rhumatisme articulaire aigu, maladie de Bouillaud, en

anglais rheumatic fever) est une inflammation chronique evoluant par
poussées repetitives et qui s’accompagne des lesions cardiaques.

»Le RAA leche les articulations et mord le cœur »

II.2 Etiologie :

C’est une affection frequente chez l’enfant et l’adolescent entre 5 et

15 ans, 3 à 5% d’angine evoluent vers une crise de RAA dont 75%
vont developper des lesions cardiaques. Les deux sexes sont ±
egalement touchés.

L’agent pathogene est le Streptocoque Beta hemolytique du groupe

A

Le rôle du streptocoque Bêta hémolytique du groupe A (SBHA) :

Il existe des souches de streptocoques plus particulièrement

rhumatogènes, notamment parmi les souches riches en protéine M
et encapsulées, souches à la fois rhumatogènes et responsables
d'épidémies plus que de cas sporadiques. Cette virulence propre à
certaines souches serait proportionnelle à l'importance du portage
pharyngé du streptocoque dans la population générale (sujets
porteurs sains et malades).

II.3 Mécanismes de l'atteinte

Il n'est pas complètement élucidé, mais le consensus moderne

plaide en faveur de l'origine auto-immune de la maladie.

Chez certains sujets, les infections pharyngées répétées à

streptocoque Bêta hémolytique (20% des pharyngites), non traitées
par antibiothérapie conduisent à plus ou moins long terme à un
 22
dysfonctionnement immunitaire.
Ce dysfonctionnement peut entraîner une réponse immunitaire
inadaptée et retardée après le contact streptococcique : La cible
n'est plus uniquement le germe mais l'organisme du patient,
(synoviales articulaires, coeur).
la réaction antigene-anticorps est la base des lesions et de la
réaction inflammatoire observée aucours de cette pathologie.

Il existe 2 types de réactions inflammatoires :

Reaction inflammatoire specifique : il se developpe le

granulome ou nodule d’Aschoff qui est fait des cellules geantes
qui predomine dans la couche sous endocardique.
Raection inflammatoire non specifique : dominée par la
formation des corpuscules charnus ou vetatations
amicrobiennes = hemoculture négative et d’un exsudat
inflammatoire avec infiltration lympho-plasmocytraire.

II.3 Tableau clinique

Signes genéraux :

Fièvre en plateau allant jusqu’à 3 semaines, perte

ponderale,anorexie…

Signes locaux
Le R.A.A. réalise une atteinte articulaire et extra articulaire

Cette atteinte a lieu 15 à 20 jours après une infection

streptococcique pharyngée clinique ou infra clinique. Ce délai entre
l'infection initiale et l'atteinte cardiaque ou articulaire exclut à priori un
effet direct du streptocoque A, d'autant qu'en général le germe a
disparu de la sphère O.R.L. lors de l'apparition du R.A.A. ce qui tend
à renforcer l'hypothèse du dysfonctionnement immunitaire.
 23

1. Atteinte articulaire

Il s’agit d’une polyarthrite interressant les grosses articulations , de

façon migratoire , qui repond efficacement aux AINS et guerri sans
sequelles.

2. Atteinte cardiaque

La gravité est liée au degré d'atteinte de l'appareil cardio-

vasculaire

Cardite rhumatismale (pancardite) débouchant sur une cardiopathie

rhumatismale chronique : (CRC) pouvant prendre la forme de
:Myocardites ,péricardites ou endocardite

Valvulopathies définitives (environ 76% des cas) plus ou moins

sévères, touchant de façon isolée ou associée les valves suivantes
par ordre de fréquence :
la valve mitrale,
la valve aortique
la valve tricuspide.
o NB : l’atteinte de la valvule pulmonaire est l’appanage des
cardiopathies congenitales.

3. Atteintes cutanées :
Erythème noueux circiné
Nodosités de Meynet
4. Atteintes meningo-encephaliques :
Chorée de Sydennam ou la danse de St guy
5. autres atteintes : pleuresie, nephrite, arterite….

Planches d'anatomie

L'atteinte valvulaire de constitution rapide, est présente dès les

premières manifestations de la maladie. Ainsi, en cas d'atteinte
cardiaque, les premiers signes cliniques sont le plus souvent
contemporains des lésions valvulaires.
 24

La sévérité de l'atteinte cardiaque est classiquement répartie en

4 grands groupes
Groupe = sans séquelles
0
Groupe I = séquelles valvulaires minimes et modérées
et II
= séquelles valvulaires potentiellement sévères,
c'est à dire Valvulopathies sans traduction
Groupe fonctionnelle ni retentissement cavitaire au départ
III mais dont on peut craindre la mauvaise tolérance au
bout de plusieurs années
= cardites d'emblée sévères,
avec retentissement cavitaire et fonctionnel mais pas
Groupe forcément chirurgicales car pouvant s'améliorer à
IV court ou moyen terme.

En fait, cette classification n'est pas figée, et l'on peut parfois

observer des cardites sévères en partie résolutives, certains patients
passant du groupe IV au groupe III voire II *, mais aussi des cardites
modérées ou légères se résolvant complètement spontanément (I-II
à 0) ... Dans l'autre sens des cardites légères à modérée peuvent
s'aggraver à l'occasion d'une rechute.

Par ailleurs il semble exister une corrélation entre l'influence de la

préventionprimaire sur la constitution ou non de séquelles
cardiaques lors des premières poussées de RAA comme le
démontre les courbes ci-dessous que l'on peut tenter d'expliquer par
:

une plus grande rapidité de réactions des parents d'enfants

présentant des signes de RAA, grâce aux messages de
prévention et d'information sur la maladie.
une réaction plus adaptée et un diagnostic plus sur des
médecins consultés (sensibilisation, publications etc...) qui
hospitalisent rapidement ces patients, d'où des délais plus
courts entre les premiers signes de la maladie et la mise en
place d'un traitement adapté.
 25
Corrélation entre les baisses de l'incidence et le pourcentage de
RAA hospitalisés sans séquelles de cardite (et ne développant
pas de séquelles valvulaires pendant la durée du traitement)

La sévérité de l'atteinte justifie la prévention par le traitement

systématique de toute pharyngite ou angine par
l'antibiothérapie.
Le traitement initial du rhumatisme articulaire aigu, le plus précoce
soit-il, ne pourra que stabiliser les lésions en stoppant le processus
inflammatoire.
Le traitement anti-inflammatoire (corticothérapie) est la base du
traitement. L'antibiothérapie préconisée de principe permet d'agir sur
le streptocoque encore présent et d'initier la prophylaxie secondaire
(des rechutes).

II.4 DIAGNOSTIC

Le diagnostic de RAA est d’abord clinique , en se basant sur les

critères de jones(1959). Bien qu'imparfaits les critères de Jones
(maintes fois modifiés) restent les piliers du diagnostic de la maladie.
Ce diagnostic est parfois facile devant un tableau articulaire franc,
avec altération de l'état général, mais les formes
paucisymptomatiques ( discrète AEG, fébricule passager, vagues
arthralgies ) sont fréquentes.
 26

Il conviendra toujours de les interpréter en fonction du contexte

clinique, biologique et échographique.

En pratique: Dan un pays de forte endémie tout patient

présentant des signes cliniques et biologiques évocateurs est
suspect de RAA jusqu'à preuve du contraire. Une hospitalisation est
alors nécessaire.
TABLEAU DES CRITERES DE JONES
Chorée Erythème Nodosité
CRITERES Polyarthrite
cardite de noueux de
MAJEURS migratrice
sydennam circiné Meynet
CRITERES VS Allongement CRP
arthralgies fièvre
MINEURS accelerée PR élévée

Pour le diagnostic : au minimum 2 critères majeurs ou 1 majeur

+ 2 critèes mineurs

Paraclinique

Le dosage de la VS est une étape essentielle de la

démarche diagnostique.

Une VS normale doit faire reconsidérer le diagnostic.

Pour mémoire, le tableau ci-dessous présente les différents

types de syndrome inflammatoire
Type 1
NF : GB augmentés ou N
Plaquettes ou N
Electrophorèse : alpha 2
CRP : > 2 fois normale
VS : très augmentée
Type 2
GB abaissés ou N
Plaquettes ou N
Electrophorèse : gamma
CRP mais < 2 fois la normale
VS augmentée ou normale
 27
Infections bactériennes
Infections bactériennes aigue
chroniques
Cancer
Infection virale
Vascularité (cadre du RAA)
Bactéries intracellulaires
Arthrite métabolique
Maladies de système

Autres examens biologiques

D'autres examens biologiques sont le plus souvent indispensables

en raison de la mauvaise spécificité de la VS et en particulier en cas
de grossesse ou d'anémie,

La C.R.P., le fibrinogène :

confirment le syndrome inflammatoire, notamment en cas d'anémie

qui rend peu interprétable la VS. La CRP présente l'avantage d'une
Ascension plus rapide mais surtout d'une normalisation plus rapide
que la VS, ce qui fait de la CRP l'examen de choix pour suivre
l'évolution du syndrome inflammatoire lors de la décroissance du
traitement corticoïde.

dosage des anticorps ASLO, ASDOR

Isolé témoigne seulement, quand il est positif, d'un antécédent

d'infection par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.
L'élévation isolée des anticorps ASLO, ASDOR n'est en aucun
cas une preuve du R.A.A. Seule l'ascension du titre de ces
anticorps lors de deux prélèvements à quinze jours d'intervalle
évoque une infection récente, surtout si le titre est très élevé.

Cette "séro-conversion" doit être systématiquement recherchée

même s'il ne faut pas attendre le résultat pour traiter, par contre elle
pourra orienter le diagnostic différentiel en cas de doute.

II n'existe aucune relation entre le degré d'élévation du titre et la

gravité de la maladie. Une fois encore, ces anticorps n'apportent
donc qu'une preuve d'infection, et non de R.A.A...
 28
N.FS.
Recherche une polynucléose, classiquement modérée, une
anémie microcytaire d'origine inflammatoire
Le prélèvement de gorge pour culture bactériologique
Est rarement possible dans de bonnes conditions. Souvent
négatif, il n'est plus réalisé en pratique courante. Par contre, il
conserve tout son intérêt dans les études épidémiologiques sur le
portage streptococcique, et pour l'étude des souches (recherche
et typage de la protéine M)
L'ECG
Est indispensable à la recherche de Troubles du rythme et
surtout de la conduction (B.A.V. ou allongement du P.R., très
évocateurs). Parfois, une H.A.G. ou une H.V.G. témoignent
d'une atteinte cardiaque déjà évoluée.
L'écho-doppler couleur cardiaque
De nombreuses études ont montré qu'elle apporte une sensibilité de
+30% par rapport à la clinique. Cet examen peut être réalisé
aujourd'hui dans presque toutes les unités d'hospitalisation et de
consultation spécialisée de la zone urbaine et sur l'île de Raiatea.
L'écho fournit parfois la clé du diagnostic en découvrant une atteinte
valvulaire rhumatismale avec une bonne spécificité.

Associée aux éléments cités jusqu'ici, elle permet souvent :

d e confirmer le diagnostic.
d'évaluer le retentissement cavitaire et hémodynamique
éventuel des atteintes valvulaires sévères.
le diagnostic rétrospectif, devant une atteinte valvulaire
rhumatismale découverte lors d'une auscultation systématique.
Cependant elle ne permettra que très rarement de préciser
l'ancienneté de l'atteinte, et pas toujours d'affirmer l'étiologie
rhumatismale, en particulier devant certaines fuites mitrales (I.M.
dystrophiques, IM minimes "physiologiques")
Une échographie cardiaque normale n'élimine cependant pas le
diagnostic de RAA. Il s'agit alors d'un RAA sans cardite, bien que
cette absence de lésion doive être confirmée sur deux examens
échographiques successifs au début et à la fin du traitement de
l'épisode de RAA.
 29

Diagnostic différentiel
Le syndrome fièvre-arthralgies chez l'enfant peut relever de
nombreuses étiologies, plusieurs autres critères de Jones pouvant
être positivés sans pour autant que l'on soit devant un cas de RAA.
Cependant En Polynésie Française, le RAA doit être le premier
diagnostic à évoquer devant une atteinte articulaire de l'enfant, le
principal diagnostic différentiel à ne pas manquer étant l'arthrite
septique.
Devant une association de fièvre et d'arthrite ou d'arthralgies, on
peut évoquer en plus du RAA, et de façon non exhaustive :
Les causes bactériennes +++ et apparentées : Maladie de
Lyme, arthrites gonococciques, arthrites septiques,
ostéomyélite aiguë, arthrites à Yersinia Entérolytica.
Les arthrites virales (MNI, rubéole...), où les arthralgies
peuvent persister après la phase aiguë.
Chez l'adulte : la goutte
Les causes parasitaires : arthrites filariennes, toxocarosesƒ
Les causes immunologiques : arthrites "réactionnelles",
arthrites symptôme d'une maladie systémique auto-immune :
polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, Lupus
érythémateux disséminé, Maladie de Steel.

CONDUITES A TENIR

Conduite à tenir devant un souffle de découverte récente:

La découverte d'un souffle lors d'une auscultation systématique
est une éventualité fréquente chez l'enfant en Polynésie. Elle doit
impérativement conduire à :
Un interrogatoire visant à desceller l'éventuelle notion
antérieure de ce souffle, ou des antécédents rhumatismaux,
cardio-vasculaires ou généraux. (Chez l'enfant, penser à
consulter le carnet de santé, le livret médico-scolaire, et/ou le
centre du R.A.A.)
Un examen soigneux : l'auscultation doit être réalisée dans de
bonnes conditions techniques (silence, calme, bon
 30
stéthoscope). Au besoin l'enfant doit être revu en consultation
individuelle, si le souffle avait été découvert lors d'une visite
scolaire. Le patient doit être examiné au repos, non tachycarde.
Un problème de taille est constitué par les souffles fonctionnels.
Communs chez l'enfant, il faut parfois recourir à l'échographie
pour éliminer une cause organique. Quelques conseils sont
utiles dans cette situation :
1. Un souffle diastolique n'est jamais fonctionnel.
2. Un souffle holosystolique, en jet de vapeur ou piaulant,
maximum au foyer mitral et irradiant dans l'aisselle est
vraisemblablement une I.M.
3. Un souffle proto-mésosystolique, bref, d'allure plutôt
éjectionnelle, maximum au bord gauche, apparaissant ou se
renforçant à l'effort et en décubitus est souvent anorganique,
surtout chez l'enfant.
Une I.M. parfois non négligeable peut présenter des caractéristiques
auscultatoires tout à fait rassurantes. Il ne faut donc pas hésiter, au
moindre doute à demander une échographie doppler couleur.

Conduite à tenir devant une suspicion de R.A.A.

L'hospitalisation en urgence des patients atteints de R.A.A. en
phase aiguë est impérative.
Le R.A.A. est une maladie imprévisible, pouvant amener rapidement
à une défaillance cardiaque grave, voire mortelle. La surveillance
dans un milieu hospitalier permet :
Un suivi clinique et échographique de bonne qualité.
La mise en place du traitement.
La surveillance du suivi thérapeutique et de ses effets
secondaires dans les premiers jours
L'éducation du patient ++.
Le patient est mis au repos, surveillé cliniquement et si nécessaire
en échographie, pendant toute la durée de l'hospitalisation. Un
traitement corticoïde est institué, en général la PREDNISOLONE à la
dose d'un à deux milligramme par kilos, avec décroissance sur
plusieurs semaines. Un traitement antibiotique de principe, (en
général BÊTA-LACTAMINES) est également institué.
 31
Le séjour dure en moyenne d'une à douze semaines, suivant la
compliance au traitement et la gravité de l'atteinte cardiaque, le
patient étant suivi en consultation jusqu'à la fin du traitement. Un
séjour en hospitalisation de moyen séjour est souvent souhaitable,
mais en pratique souvent impossible sur le territoire du fait du
nombre insuffisant de structures de ce type.
A l'issue de cette période, le patient est informé de la nécessité
de poursuivre pendant plusieurs années, au minimum jusqu'à l'âge
de vingt ans, une prophylaxie secondaire par l'EXTENCILLINE ou, à
défaut par une antibiothérapie orale au long cours adaptée. Des
conseils de prévention sont donnés, notamment en matière
d'hygiène dentaire (prévention de l'endocardite infectieuse).
Le nouveau cas (ou la rechute) est alors signalé par les
médecins de l'hôpital ou de la clinique au centre du R.A.A. Un
dossier est constitué et un numéro est attribué au patient, même si le
suivi spécialisé ultérieur est réalisé dans l'établissement qui l'a
accueilli.

Conduite à tenir devant une suspicion de rechute

Une suspicion de rechute de RAA impose l'hospitalisation
Une rechute est toujours consécutive à un arrêt ou à une
irrégularité de la prophylaxie. Elle peut présenter autant, sinon plus
de danger qu'une première poussée. L'hospitalisation n'en est que
plus justifiée.
 32
CHAPITRE III AFFECTIONS DES STRUCTURES DU CŒUR

Pathologies du péricarde
A/PERICARDITE AIGUE

I DEFINITION
C’est une inflammation aiguë du péricarde s’accompagnant ou
non d’un épanchementpéricardique. Le tableau clinique des
péricardites dépend de l’abondance de l’épanchement et surtoutde
son étiologie. Le syndrome de péricardite aiguë, lorsqu’il est complet,
est facile à identifier, c’estsouvent le cas des péricardites dites
idiopathiques qui restent les plus fréquentes.

CAUSES
1. Péricardites idiopathiques
● Les plus fréquentes, elles restent toutefois un diagnostic
d’élimination.
● Les péricardites aiguës dites « bénignes » survenant dans un
contexte d’infection d’allure
virale de la sphère ORL sont responsables de la majorité de
ces péricardites dites idiopathiques.

2. Péricardites infectieuses
a) Bactériennes
Ŕ Pyogènes.
Ŕ Tuberculeuses.
b) Virales
Ŕ Coxsackie, virus influenza, HIV.
Ŕ Hépatites.
c) Parasitaires,
d) mycosiques

3. Péricardites des connectivites et des vascularites

● Lupus.
● Polyarthrite rhumatoïde.
● RAA.
● Wegener, PAN, Churg-Strauss.
 33
● Sclérodermie.

4. Péricardites « métaboliques »
● Myxoedème.
● Insuffisance rénale chronique terminale.
● Péricardite du patient hémodyalysé chronique.

5. Péricardites néoplasiques
● Métastatiques.
● Localisation d’un lymphome, d’une leucémie.
● Par atteinte contiguë (carcinome bronchique ou mammaire).
● Primitive (mésothéliome, sarcome).

6. Péricardite de l’infarctus du myocarde

7. Autres causes
● Traumatiques.
● Postradiothérapie.
● Par hémopéricarde lors d’une dissection aortique.
● Immunoallergique.

PHYSIOPATHOLOGIE

En cas d'épanchement péricardique abondant, il y a gêne au

remplissage passif desventricules du fait de l'inextensibilité du
péricarde, alors que les fonctions actives du
myocarde sont normales.
L'élévation rapide des pressions intraventriculaires gêne le
remplissage ventriculairediastolique.
L'éjection systolique a alors une vitesse normale mais un débit
insuffisant expliquantles signes cliniques

a) Signes fonctionnels
La douleur est le symptôme majeur de la péricardite. De siège
et d'intensitévariables, sa durée est souvent prolongée, de plusieurs
heures à plusieurs jours. Ellen'est pas influencée par la trinitrine mais
 34
augmente en inspiration, à la toux et endécubitus dorsal, et diminue
dans la position assise penchée en avant, en expiration.
La dyspnée est à type de polypnée, conséquence de la douleur à
l'inspiration ou del'abondance de l'épanchement. Elle est également
améliorée par la position assisepenché en avant.

Plus D'autres Signes fonctionnels peuvent se voir: hoquet,

vomissement, raucité de lavoix, toux sèche.
b) Signes généraux
La fièvre est constante mais peut précéder les Signes
fonctionnels.
c) Signes physiques
Le frottement péricardique fugace est présent dans 50% des
cas: c'est un signed'une importance capitale.

2) Atypiques
La fréquence réelle des péricardite est sous-estimée: de nombreuses
formespaucisymptomatiques et spontanément régressives ne sont
pas comptabilisées.

3) par une complication

La tamponnade est due à un épanchement de constitution rapide.

DIAGNOSTIC POSITIF
1) Clinique
Quand le tableau est au complet, le diagnostic est aisé.
L'absence de fièvre et defrottement péricardique font errer le
diagnostic. Les caractéristiques de la douleurdeviennent alors
essentielles.

2) Biologie
Les éléments du syndrome inflammatoire sont augmentés de
façon modérée et
Non-spécifique. A ce stade, les sérologies virales peuvent être
pratiquées, mais sontinutiles pour le diagnostic.
 35
3) Radiographie pulmonaire
Elle peut être évocatrice si elle montre un élargissement
globuleux de lasilhouette cardiaque

4) électrocardiogramme
Les signes électrocardiogramme sont fréquents et parfois
retardés. Ce sont destroubles de la repolarisation concordants
(sans images en miroir) et diffus (¹ d'uneischémie). Ils se succèdent
dans le temps pour réaliser le cycle de Holzmann:
stade 1: sus-décalage de ST, arrondi et à concavité supérieure
stade 2: retour de ST à la normale et aplatissement de l'onde T
stade 3: inversion de l'onde T
stade 4: retour à la normale.
Cette évolution est rarement observée. Un sous-décalage du
segment PQ ou unmicrovoltageprennent alors toute leur importance.
+ Des extrasystoles auriculaires nombreuses peuvent se voir ainsi
qu'un passage enfibrillation auriculaire dans 10% des cas, bref et
résolutif.

5) Echocardiographie
L'examen essentiel du diagnostic de péricardite est
l'échocardiographie qui met enévidence un épanchement dans 50%
des cas. Le signe pathognomoniqued'épanchement est la présence
d'un espace vide d'écho décollant les 2 feuilletspéricardiques.
L'image est typique quand le décollement est systolo-
diastolique antérieur etpostérieur: les décollements postérieurs et
antérieurs isolés sont de diagnostic plusdifficile.
L'abondance et le retentissement hémodynamique sont
également appréciésLes épanchements abondants peuvent
donner lieu au phénomène de balancementdu coeur: nous
aurons l'occasion d'y revenir ultérieurement au cours de
latamponnade.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 36
La conjonction des signes cliniques, electro-cardiogramme
voire radiologiques etéchographiques positifs font le diagnostic.
En revanche, en l'absence de signes radiologiques et surtout
échographiquesd'épanchement, l'élimination d'une pathologie
coronarienne devient difficile si lecontexte est en faveur (âge,
facteurs de risque cardiovasculaire...).
De même il faut éliminer les autres causes de douleur
thoracique: cardiovasculaires,pleuropulmonaires ou pariétales.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE
L'abondance de l'épanchement est déterminée par
l'échocardiographie mais n'estqu'approximative. C'est la rétrocession
ou l'augmentation de la quantité de liquide quiest importante.
La gravité de l'affection est dominée par le risque de tamponnade
qu'il conviendrad'estimer dès le diagnostic et ultérieurement par
l'évolution. L'évaluation duretentissement hémodynamique de
l'épanchement est primordiale.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE et les formes cliniques

Péricardite, la péricardite est immédiatement rattachée à une
maladie plusgénérale connue ou non (dont elle constitue alors la
manifestation inaugurale), maisailleurs le diagnostic étiologique est
souvent le temps le plus délicat: une étiologien'est retrouvée que
dans 10 à 15% des cas.

Conduite à tenir:
1- L'interrogatoire doit débuter l'enquête étiologique, à la
recherche d'antécédentstuberculeux, d'une maladie inflammatoire
chronique, ou d'une néoplasie.
2- Le scanner et l'Imagerie par résonnance magnétique qui
n'avaient pas leurplace dans le diagnostic positif, ont par contre ici
une place prépondérante par leurfiabilité et leur caractère non-
invasif. La ponction et la biopsie péricardiques ne sediscutent que
si une évolution supérieure à 4 ou 6 semaines ou surtout
unecompression oblige à un geste thérapeutique. La ponction
liquidienne permetl'analyse macroscopique du liquide et les examens
cytologiques et bactériologiques.
 37
.
B/LA PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

I-Définitionet généralités

Il s’agit d’une maladie rare qui représente 0,5 % des malades

hospitalisés encardiologie. La péricardite constrictive est secondaire
à une atteinte du péricarde, celle-cipeut être inflammatoire, fibreuse
ou calcifiée entraînant une constriction péricardique puisune gêne à
l’expansion diastolique cardiaque perturbant le remplissage
ventriculaire.
Cette gêne au remplissage ventriculaire en diastole réalise
l’adiastolie.
Sur le plan anatomo-pathologique, le péricarde est fibreux, épaissi,
plus ou moins calcifié.
La calcification peut atteindre l’ensemble du péricarde pariétal,
toucher ou non lepéricarde viscéral et peut se prolonger dans le
myocarde. A un stade évolué il existe uneatteinte des myocytes avec
dégénérescence fibreuse responsable d’une atteintecardiaque
irréversible.

II-Physiopathologie
L’atteinte péricardique chronique est responsable de la
réalisation d’une “ cuirasse ”entourant le coeur et empêchant
l’expansion diastolique du ventricule lors du
remplissagephysiologique, cette gêne au remplissage est
responsable d’une adiastolie se traduisant àdroite par une dilatation
veineuse, à gauche par une diminution du volume
d’éjectionsystolique avec pour phénomène compensatoire une
tachycardie de repos.
A l’effort, il n’existe pas de phénomène compensatoire et
l’augmentation du volumed’éjection systolique insuffisante se traduit
par une aggravation de la symptomatologiefonctionnelle.

III-Les circonstances de découverte

Elles reposent sur une altération de l’état général, l’apparition
d’une ascite ou bienl’existence d’une symptomatologie dyspnéique
 38
importante. Les dyspnées paroxystiquesou de décubitus sont
beaucoup plus rares qu’au cours des cardiopathies gauches.

IV-Clinique
le syndrome de Pick. Il s’agit d’un tableau associant des signes
de cirrhose : ascite,
oedèmes des membres inférieurs, hépatomégalie. Tous ces
signes témoignent d’une staseveineuse au niveau cave
inférieur.
Les signes veineux supérieurs associent : la turgescence
jugulaire, quasi constante. Ce signe
Permet de faire le diagnostic différentiel avec la cirrhose
hépatique banale, mais sont absence
Ne permet pas d’éliminer le diagnostic. Il existe une
augmentation inspiratoire de la turgescencejugulaire (signe de
Kussmaul), ce signe est souvent présent, il est secondaire à
l’augmentation duretour veineux lors de l’inspiration qui du fait
de la constriction et du caractère inextensible dupéricarde
augmente brutalement la pression veineuse qui entraîne un
reflux dans les veinesjugulaires. Il existe de plus une circulation
collatérale thoracique et une élévation de la pressionveineuse
aux membres supérieurs.
Les autres signes cliniques : on retrouve un pouls paradoxal
dans près de 40 % desobservations (Cfr pouls paradoxalde la
tamponnade, la pression artérielle est basse et onnote un 3e
bruit diastolique appelé vibrance diastolique qui est présent
lorsque lepéricarde est calcifié. On l’entend dans la région
sternale basse, son intensité et sontimbre sont variables, il
prend son aspect le plus caractéristique, c’est à dire
timbremétallique, en l’absence d’assourdissement de celui-
ci.Ce bruit de remplissage diastolique est plus précoce que les
bruit de remplissagehabituels, sa précocité témoigne de la
gravité de l’adiastolie.

V-Les examens complémentaires

VI-L’ECG
 39
Les modifications électriques sont fréquentes mais non
spécifiques. Leur absence doitfaire reconsidérer la possibilité du
diagnostic.
Les anomalies électriques portent sur l’onde P qui est anormale dans
un à deux tiers descas, souvent crochetée, parfois prenant un aspect
diphasique sans anomalie de l’axe de
P. Il faudra noter la fréquence de la fibrillation auriculaire qui peut
atteindre jusauà 30 %des patients étudiés, le flutter auriculaire, les
troubles de conduction ainsi quel’hypertrophie ventriculaire (moins de
5 %).
Les principales anomalies portent sur l’amplitude du QRS qui
est microvolté dans 50 à 90% des cas, ceci semble secondaire à la
fréquence de la fibrose péricardique et de sescalcifications, on peut
retrouver des ondes Q profondes pouvant mimer des ondes
Qd’infarctus du myocarde.
Le segment ST peut être sous décalé mais il existe surtout des
anomalies de l’onde T quisont visibles dans toutes les dérivations à
type d’onde T négative, diphasique ou plate.

La radiographie thoracique (figure 4)

Le volume cardiaque est normal chez 50 % des patients.
L’association de l’insuffisancecardiaque et d’un petit coeur doit faire
évoquer la possibilité d’une constrictionpéricardique. Les
calcifications sont présentes dans 20 à 60 % des cas, elles sont
mieux visibles surl’incidence de profil où elles réalisent une véritable
coque calcaire entourant le coeur, onpeut les rechercher sur la
silhouette de face ou elles prédominent au niveau des
sillonsauriculo-ventriculaires interventriculaire et à la face
diaphragmatique du coeur et le longdu bord gauche.
Sur une radioscopie, le coeur est peu mobile et les
calcifications immobiles cernent lasilhouette cardiaque.

L’échocardiographie Doppler (figure 5)

 40
Sur l’échocardiographie en mode M on constate une ouverture
prématurée des sigmoïdespulmonaires qui est due à l’égalisation des
pressions dans les cavités cardiaques etl’ouverture peut se faire
avant le début de l’éjection systolique du ventricule droit. Il existeun
mouvement particulier de la paroi postéro-latérale du ventricule
gauche avecdisparition du recul télédiastolique. On note de plus un
épaississement de l’échopéricardique superficiel avec présence d’un
espace virtuel entre les deux feuilletspéricardiques ou parfois
présence d’un décollement péricardique avec épanchementliquidien
associé. Il existe un mouvement septal paradoxal particulier
reproduisant lemouvement racine carrée constaté sur le
jugulogramme et que l’on verra sur les courbes des cathétérismes.
Le recul du septum en protodiastole est ample avec un retour brutal
ensens inverse.
L’échocardiographie en mode bidimensionnel retrouve le
décollement péricardique etl’épaississement des feuillets
péricardiques pouvant même gêner la visualisationcardiaque par les
calcifications qui empêchent la pénétration des ultrasons. On peut
voirune dilatation des oreillettes, des veines hépatiques.
Avec le Doppler cardiaque on retrouve au niveau des sigmoïdes
pulmonaires un fluxantérograde auriculaire correspondant à
l’ouverture prématurée des sigmoïdes et en casd’insuffisance
pulmonaire, une pente de décroissance très accélérée
traduisantl’égalisation des pressions de l’artère pulmonaire et du
ventricule droit en diastole.
L’ensemble de ces perturbations ne fait que traduire la gêne
hémodynamique auxremplissages.

Le cathétérisme cardiaque
Il existe une égalisation des pressions de remplissage dans les
quatre cavités avec unemodification de la morphologie des courbes
et une diminution du débit cardiaque. Lacourbe de pression
ventriculaire droite montre une dépression protodiastolique
profonde(DIP) dont le point le plus bas peut atteindre le O. Cette
dépression est suivie d’uneremontée brutale et d’un plateau
horizontal dont la hauteur doit être supérieure au tiers dela pression
systolique pour affirmer l’existence d’une adiastolie au niveau des
 41
cavitésdroites. Cet aspect caricatural est beaucoup plus difficilement
constaté en regard duventricule gauche. La courbe de pressions
auriculaires reproduit un aspect en M ou en Wchez les patients en
rythme sinusal et reste superposable à l’aspect décrit sur
lejugulogramme.
On constate une augmentation et une égalisation des pressions
dans les veines caves,l’oreillette droite, la pression diastolique de
l’artère pulmonaire et la pression capillaire.

Le scanner et l’imagerie par résonnance magnétique

nucléaire (IRM)
Le scanner permet de mettre en évidence l’épaississement
péricardique qui dépasse 2mm et permet de voir les calcifications
diffuses.
L’IRM permet de mettre en évidence les modifications du
péricarde en dehors de touteexposition à des radiations ionisantes et
sans injection de produit iodé, mais la limitationde cet examen tient à
la présence de corps métallique interdisant l’utilisation de
cettetechnique (pacemaker, valves mécaniques ...)

VIII-Le traitement
A la phase débutante, le traitement médical repose sur les
diurétiques, le régime sans sel,le repos, les tonicardiaques ne sont
pas utiles et un traitement anti-tuberculeux nes’impose qu’en cas de
péricardite tuberculeuse prouvée. Il pourra être débuté
deuxsemaines à un mois avant l’intervention et poursuivi
ultérieurement.
A la phase évoluée, le traitement repose sur l’intervention
chirurgicale.
Il s’agit d’une intervention de décortication ou la péricardectomie
intéresse les deuxfeuillets, le pariétal et le viscéral. Cette intervention
respecte souvent le péricarde auniveau des oreillettes, le chirurgien
libèrera tous les orifices d’entrées intracardiaques, enparticulier les
veines caves.
Le traitement préventif repose sur un traitement systématique
des péricarditestuberculeuses associé ou non à un traitement
corticoïde, un drainage systématique desépanchements sanglants et
 42
purulents avec lavage de la cavité péricardique qui peutpermettre
une évolution favorable de cet épanchement sans complication et
passage à laconstriction.
Le résultat du traitement chirurgical est favorable puisque 80 %
des patients sontaméliorés avec une mortalité variant entre 5 et 15
%.
Figures

C/LA TAMPONNADE CARDIAQUE

I - DEFINITION
La tamponnade est une compression aiguë du coeur par un
épanchement péricardiqued’accumulation rapide ou brutale. Cette
compression du coeur est responsable d’une adiastolie aiguë.
Il faut distinguer la tamponnade vraie :
Entraînant une adiastolie aiguë
Des épanchements chroniques plus ou moins compressifs
comme on en rencontre au cours de
L’insuffisance rénale chronique qui ne sont responsables d’une
tamponnade qu’à un stade très tardif.

II - SIGNES FONCTIONNELS
L’asthénie est très marquée, en rapport avec une diminution du
débit cardiaque et par conséquent, une diminution de la perfusion
cérébrale.
La dyspnée est importante, majorée en décubitus dorsal et
partiellement soulagée par la positiondemi-assise.
Attention : Une douleur thoracique (peu fréquente) de type
péricardique peut être rencontrée.

III - LES SIGNES PHYSIQUES

L’état de choc : il s’agit de l’association d’une tension artérielle
effondrée dont la pression artériellesystolique maxima est inférieure
à 100 mmHg avec disparition à l’inspiration du pouls artériel
etprésence de signes veineux qui sont souvent au premier plan, en
particulier une turgescence jugulaireimportante.
 43
Une tachycardie supérieure à 100/mn est présente dans la majorité
des cas.
Le pouls paradoxal de Kussmaul est très fréquent, il se définit par
une différence entre la pressionartérielle systémique mesurée en
expiration et celle mesurée en inspiration. Lorsque cette
différenceest supérieure à 30 mmHg, on parle de pouls paradoxal de
Kussmaul.
A l’auscultation on peut noter :
La présence d’un frottement péricardique qui se rencontre chez
plus de 30 % des patients et unassourdissement des bruits du
coeur dans plus de 50 % qui est dû à la présence d’un
épanchementpéricardique, le plus souvent abondant.
Un bruit de galop qui est parfois audible.
Les signes d’insuffisance cardiaque droite.
Il n’existe pas de signe d’insuffisance ventriculaire gauche dans cette
affection.

IV - RADIOGRAPHIE DE THORAX (figure 1)

Sur la radiographie de thorax, il existe une cardiomégalie à
bord net et immobile dans plus de 90 %des observations. Le
parenchyme pulmonaire est le plus souvent normal mais ceci est
variable enfonction de l’étiologie présentée par le patient. En
particulier lorsqu’il existe une atteinte tuberculeuseou une néoplasie
pulmonaire avec métastases péricardiques, la radiographie
thoracique est loind’être normale.

V - L’E C G (figure2)
Il permet de retrouver la tachycardie qui est le plus souvent
sinusale. On note parfois la présence d’unsus décalage de ST (30 %
des observations) et un microvoltage des QRS dans près de 40 %
descas.
Le signe le plus caractéristique de tamponnade est l’alternance
électrique : elle peut être totale, c’est-à-dire porter sur l’onde P, les
QRS et l’onde T ou bien porter uniquement sur les complexes
QRSpouvant faire douter du diagnostic et faire évoquer des
extrasystoles bigéminées. Néanmoins lasurvenue des QRS à la
place à laquelle on les attend permet d’éliminer cette hypothèse.
 44
L’alternance électrique est plus fréquente dans les épanchements
hémorragiques car le coeur peutêtre plus mobile dans un liquide
sanglant, cette mobilité est en rapport avec la densité du liquide.
L’alternance peut être expliquée par les mouvements du coeur
dans le sac péricardique, en effet lecoeur peut se rapprocher ou
s’éloigner de la paroi thoracique et les électrodes précordiales
peuventvoir le coeur se rapprocher et s’éloigner du thorax .
L’alternance électrique disparaît après l’évacuation péricardique.

VI - LE CATHETERISME (figure 3)
On note une élévation et une égalisation des pressions de
remplissage (pression moyenne del’oreillette droite, pression
télédiastolique du ventricule droit, pression diastolique de
l’artèrepulmonaire, pression capillaire moyenne).

VII - L’ECHOCARDIOGRAPHIE (figures 4, 5,6)

En mode TM figure 4
Il existe un décollement péricardique systolo-diastolique antéro-
postérieur qui est quasi constant. Eneffet, ce décollement traduit la
présence d’un épanchement péricardique que l’on retrouve au
coursde toutes les tamponnades. Il existe des variations respiratoires
des diamètres ventriculaires qui se rencontrent dans plus de 70
%des observations. Cette variation respiratoire correspond à une
dilatation inspiratoire du ventriculedroit avec refoulement du septum
interventriculaire et diminution simultanée du diamètre
ventriculairegauche.

En mode bidimensionnel figure 5

On retrouve l’épanchement péricardique circonférentiel. On
note par ailleurs l’existence d’unenfoncement des parois libres des
deux oreillettes. Cet enfoncement est surtout marqué entélédiastole
et en protosystole. Il existe également un écrasement expiratoire du
ventricule droit et lorsde la respiration, on note le même phénomène
que lors de l’échocardiographie en mode TM, c’est-à-dire la
présence d’une dilatation du ventricule droit en inspiration avec
refoulement par le septum duventricule gauche et diminution
simultanée du ventricule gauche.
 45

VIII - LES ETIOLOGIES

Celles-ci sont nombreuses et les principales étiologies sont
données par une série (Guberman) où :
L’étiologie néoplasique représente 32 %,
L’étiologie urémique 9 %,
Idiopathique 14 %,
Post-Infarctus 19 %,
Iatrogène 7, %, purulente 7,5 %, tuberculeuse 5 %, post-
radique 4 %, dissection aortique 4 %,myxoedème 4 %,
anticoagulant 2 %, post-péricardiotomie 2 % et collagénose 2
%.

IX - LE TRAITEMENT
Le traitement est une urgence, il est réalisé au mieux dans une Unité
de Soins Intensifs où l’on devraréaliser une ponction péricardique par
voie sous-xyphoïdienne, c’est la méthode la plus sûre.
D’autresauteurs ont proposé les ponctions directes transthoraciques
du sac péricardique mais cette voiesemble plus dangereuse, elle
expose à des complications.
Les risques de la ponction sont :
le déclenchement d’un trouble du rythme supraventriculaire ou
ventriculaire.
la ponction d’un ventricule et la réalisation d’une plaie
ventriculaire.
la déchirure d’une artère coronaire et cette blessure peut être
responsable d’une ischémiemyocardique.
la réalisation d’un pneumothorax.
L’échocardiographie (figure 7) permet de bien visualiser
l’épanchement péricardique et peut aiderl’opérateur lors de sa
ponction péricardique.
Le drainage chirurgical est souhaitable mais n’est pas toujours
réalisable en urgence et ne doit pasfaire différer la réalisation d’une
ponction péricardique.
Le choix entre les deux alternatives, ponction péricardique médicale
ou drainage dépendent despossibilité locales de l’hôpital. Le
 46
traitement adjuvant que l’on peut proposer en attendant laréalisation
de la ponction ou du drainage chirurgical est : un remplissage
veineux, un traitementinotrope positif (Dobutamine) et une
oxygénothérapie.
Les manoeuvres tendant à diminuer le retour veineux et/ou les
traitements vasodilatateurs oudiurétiques sont contre-indiqués. Le
seul traitement de cette affection reste l’évacuation
péricardiquemédicale ou chirurgicale en urgence.
Figures

MYOCARDITES

Définition :
Lésion du myocarde caractérisée par un infiltrat
inflammatoire, focal ou diffus, accompagnéd’une nécrose et/ou
dégénérescence des cardiomyocytes du voisinage (DD :
lésionshypoxiques / infarctus)

Classification :
- infectieuse : bactéries, champignons (d’origine embolique sur
endocardite infectieuse),virus (Coxsakie B), parasites (Trichinella),
chez les immuno-déprimés (-supprimés),protozoaires (toxoplasme),
Dite idiopathique (sans agent causal identifiable) : infiltrat
inflammatoire diffus ou focal,granulomateux ou non, avec ou
sans cellules géantes multinucléées,
accompagnant des maladies du collagène (RAA, arthrite
rhumatoïde, lupus érythémateux,panartérite noueuse,
dermatomyosite etc…)
« toxique » : médicaments, post-irradiation, toxines (diphtérie),
urémie etc…
NB : dans beaucoup de cas, l’agent pathogène ne se laisse pas
identifier !…

Macroscopie :
Myocarde avec multiples foyers de localisation non-systématisée
(DD : lésions hypoxiques),pâles, de coloration gris-jaunâtre.
Dilatation des cavités cardiaques. Parfois micro-abcès.
 47
Microscopie :
Infiltrats inflammatoires, diffus ou en foyers, répartis de façon
aléatoire dans le myocarde desdeux ventricules, accompagnée par
une nécrose ou une lyse des cardiomyocytes.
Au stadesub-aigu, foyers de tissu de granulation, avec ou sans
fibrose.Il n’existe pas de relation stricte entre la qualité de l’infiltrat
inflammatoire et la nature del’agent pathogène. Toutefois, un infiltrat
purement lymphocytaire est plus souvent associé àune origine virale,
idiopathique ou toxique. Les myocardites bactériennes et/ou
fungiquess’accompagnent d’un infiltrat granulocytaire. Dans ces cas,
faire des colorations spécialestels que le GRAM (bactéries GRAM +),
TWÖRT (bactéries GRAM -), GROCOTT (champignons)pour la mise
en évidence de l’agent pathogène. Un infiltrat riche en éosinophiles
évoqueplutôt une origine médicamenteuse ou idiopathique. La
présence de granulomes estconstatée lors d’une atteinte
sarcoïdosique, d’une myocardite rhumatoïde ainsi que dans
lesmyocardites idiopathiques.

Conséquences: Insuffisance cardiaque globale, souvent

rapidement progressive, parfois d’installationinsidieuse
(cardiomyopathie inflammatoire). Troubles du rythme possibles.
Cliniquement, lediagnostic différentiel avec un infarctus peut être
difficile.
Certains éléments cliniques et morphologiques font penser qu’une
myocardite virale peut,dans certains cas, évoluer vers une
cardiomyopathie dilatée (cf Pathologie 2).

CARDIOMYOPATHIES

CLASSIFICATION DES CARDIOMYOPATHIES selon GOOWING

La classification la plus commode est basée sur la
physiopathologie:
1 - Forme dilatée (ou congestive): caractérisée par une
altération de la fonction systolique VG (etsouvent aussi VD).
2 - Forme hypertrophique: caractérisée par une altération
constante de la fonction diastolique etsouvent aussi de la fonction
 48
systolique (gradient intra-ventriculaire gauche). Dans ce dernier
cas,elle est dite "obstructive". Qu'un élément "obstructif soit présent
ou non, cette CMH est héréditaire.
3 - Forme restrictive: caractérisée par une altération très
prédominante de la fonction diastolique.
Elle est généralement secondaire à un processus infiltratif
(amylose, hémochromatose, sarcoïdose,radiothérapie, idiopathique).

CARDIOMYOPATHIES DILATEES
DÉFINITION
La cardiomyopathie dilatée (CMD) est définie par l'association
d'une dilatation VG et d'uneinsuffisance cardiaque. On admet comme
critères diagnostiques un diamètre VG > 27 mm/m2 et/ouune fraction
d'éjection < 0,40-0,45 (ou % de raccourcissement < 0,30).

PHYSIOPATHOLOGIE
La CMD est caractérisée par une altération sévère de la
fonction systolique VG c'est-à-dire unediminution de la fraction
d'éjection (FE). Il faut noter que d'une façon générale, une
cardiopathien'entraîne des signes d'insuffisance cardiaque que
lorsque la FE est abaissée au dessous de 0,40.
La dilatation du VG s'accompagne nécessairement d'une
élévation de sa pression de remplissage(pression télédiastolique VG
ou pression capillaire pulmonaire moyenne). Le mécanisme de
ladysfonction systolique est expliqué dans le chapitre Insuffisance
Cardiaque.
Le débit cardiaque est maintenu pendant assez longtemps
grâce à la tachycardie. Il existe presqueconstamment une
insuffisance mitrale fonctionnelle qui contribue à diminuer le débit
cardiaque.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Macroscopique.
 49
1 - Dilatation des cavités gauches et à un stade tardif des cavités
droites.
2 - Les parois du VG sont fines, peu ou pas hypertrophiées.
3 - Les valves sont normales mais l'anneau mitral est dilaté.
4 - Il existe souvent un mural thrombus à l'apex.

Microscopique (post-mortem ou biopsie myocardique)

1 - Fibrose interstitielle diffuse, d'autant plus marquée que la FE est
plus abaissée, prédominantdans les couches sous-endocardiques.
La fibrose est spécialement intense dans la forme secondaireà
l'Adriamycine.
2 - Présence possible de signes inflammatoires (infiltrats de cellules
mononuclées) suggestifs d'une"myocardite".
3 - L'hypertrophie des myocytes est très modérée dans la forme
idiopathique, absente dans la CMDde la Doxorubicine, marquée
dans la forme "alcoolique".

ÉTIOLOGIE
Elle est inconnue, probablement - multifactorielle. On ainsi
identifié quatre facteurs "étiologiques": Alcoolisme, virose
(myocardite), grossesse (5%), notion familiale.
 Alcoolisme
Son rôle favorisant est attesté par les constatations faites dans
l'intoxication chronique (Fig 1 et 2)
1 - Présence d'une atteinte des muscles squelettiques
(myopathie) dans 1/3 des cas ( CK,myoglobinurie, signes
histologiques à la biopsie du deltoïde dans 40% des cas.)
2 - La cardiomyopathie est attestée par dilatation du VG, la
diminution de la FE isotopique ouéchographique (ou du %
raccourcissement du diamètre transversal VG), les signes
histologiques àla biopsie.
3 - Il y a une relation directe entre l'intensité des altérations
fonctionnelles et anatomiques et la dosetotale d'alcool
(consommation/jour x 365x ans). La consommation des patients
atteints decardiomyopathie est en général > 120 g/jour d'éthanol. A
titre d'exemple: 10 g = 30 ml whisky =100 ml de vin (12°) = 300 ml
bière (4°).
 50
 Virose :
Le rôle possible d'une "myocardite" est suggéré par:
1 - L'existence de cas de myocardite évoluant comme une
cardiomyopathie dilatée.
2 - La précession par un syndrome "grippal" dans 20 % des cas
3 - La présence d'anticorps, notamment au virus Coxsackie
type B dans 10 à 20 % des cas. Il nefaut confondre ces anticorps
avec les anticorps anti-myocarde dont la présence s'observe
danstoutes les cardiopathies sévères et qui reflètent simplement
l'atteinte myocardique indépendammentde sa cause.
4 - La présence d'infiltrats inflammatoires à la biopsie dont la
fréquence varie selon les étudesmais semble d'autant plus grande
que la biopsie a été plus proche du début de la maladie.
Cettevariabilité s'explique en grande partie par l'absence d'accord
sur la quantification des signesinflammatoires.

 Grossesse
Cardiomyopathie du peri ou post-partum (1 cas sur 2500
accouchements) S'agit-il d'une entitéclinique ou de la première
manifestation d'une CMD latente et révélée par la grossesse ?
1 - L'aspect histologique est identique dans la CMD idiopathique
et la CMD de la grossesse.
2 - Les signes inflammatoires histologiques (biopsie) sont
fréquents: 29 à 78 % selon les études.
3 - Hypothèse actuelle: étiologie auto-immune ?
On connaît la plus grande sensibilité de la femme enceinte à une
infection virale (augmentationd'activité des cellules
immunosuppressives) et on sait que la fonction immunitaire se
normalise àl'accouchement, ce qui expliquerait l'amélioration rapide
spontanée dans de nombreux cas.

 Forme familiale
Il existe incontestablement des formes familiales. Deux mécanismes
sont invoqués:
1)cardiomyopathie génétiquement déterminée;
2) transmission génétique de facteurs favorisants telqu'une
altération du système immunologique rendant ces patients plus
 51
sensibles à divers agentspathogènes. Des études récentes semblent
montrer qu'un facteur génétique serait plus fréquentqu'on ne le
pensait jusqu'à présent. Ainsi, dans une étude, 24 % des cas
seraient familiaux; dans uneautre étude, chez 20 % des patients
atteints de CMD on trouverait un parent au 1er degré ayant
unediminution de la fraction d'éjection et une dilatation cardiaque. Le
mode de transmission sembleautosomique dominant mais la maladie
est génétiquement hétérogène. On a signalé une
fréquenteassociation entre la CMD et les antigènes de classe II du
système HLA.

 Formes secondaires reconnues

1 Ŕ L'alcool : peut être le seul facteur étiologique
2 - Doxorubicine: fréquence de 15 % si la dose est supérieure à
500-600 mg/m2 . Surveiller lesparamètres de la fonction diastolique
dont l'altération est plus précoce que celle de la fonctionsystolique.
3 - Déficit génétique en carnitine (enfant): biopsie musculaire.
4 - Déficit en Sélénium de la maladie de Keshan, uniquement
observée dans une région de la Chine(interactions entre des facteurs
nutritionnels et génétiques ?)

CLINIQUE
Circonstances de survenue: Sujet d'âge mûr (3 H/1 F).
Début progressif: signes fonctionnels de l'IVG aboutissant à
l'oedème pulmonaire subaigu ouaigu. Les accès de dyspnée
paroxystique nocturne peuvent s'accompagner de fièvre d'où
laconfusion avec une "bronchite"...
Début brusque: OAP ou par une complication (embolie
systémique). Quelque soit le mode,l'insuffisance cardiaque est
révélatrice dans 75 % des cas et il s'agit d'une forme sévère
(stade III).
Asymptomatique: découverte d'une cardiomégalie ou
d'anomalies de l'ECG
(15 %, surtout sienquête familiale).

Examen clinique: ce sont ceux de l'IVG

Choc de pointe déplacé en bas et à gauche
 52
Bruit de galop protodiastolique (B3) ou parfois galop de
sommation
Souffle systolique d'insuffisance mitrale fonctionnelle: quasi-
constant.
B2 : augmenté au foyer pulmonaire (hypertension capillaire
pulmonaire)
Dédoublement paradoxal de B2 assez fréquent en raison d'un
BBG.
Plus tardivement: signes d'IVD par globalisation de
l'insuffisance cardiaque.

Examen radiologique
Dilatation des cavités gauches
Signes de l'IVG, soit par ordre de gravité croissante:
redistribution du flux, oedème interstitiel,oedème alvéolaire.

ELECTROCARDIOGRAMME
HVG, HAG
BBG fréquent
Aspects de pseudo-nécrose par trouble de la conduction
intraventriculaire ou correspondant à uneplage de fibrose (5-
10%).
Fibrillation auriculaire: tardive (15 a 20 % des cas): aggrave
l'insuffisance cardiaque et favoriseles embolies.
BAV I, souvent secondaire à la digitaline.
Extrasystoles ventriculaires, accès de TV (Holter).

ECHOCARDIOGRAMME
Il est indispensable pour éliminer une cardiopathie curable et pour
suivre l'évolution.
Dilatation des cavités cardiaques: mesure du diamètre et du
volume
Mesure de l'épaisseur des parois qui sont fines
Hypokinésie diffuse responsable d'une diminution du % de
raccourcissement du petit diamètre etde la fraction d'éjection.
 53
Signes de bas débit cardiaque: valve mitrale "miniaturisée",
ouverture incomplète des valvessigmoïdes.
Présence éventuelle d'un thrombus apical.
Mesure de la PAP systolique par le Doppler
Détection de l'insuffisance mitrale par le Doppler: degré léger à
modéré (signal Doppler décelableà 1 ou 2 cm de la valve)

VENTRICULOGRAPHIE ISOTOPIQUE (99Technetium)

Permet de mesurer la fraction d'éjection (et éventuellement le
volume VG) tout au long del'évolution et de prendre la décision de
transplantation cardiaque.

EXPLORATION HEMODYNAMIQUE
Elle n'est pas nécessaire au diagnostic sauf si persiste un doute
diagnostique notamment avec unecardiopathie ischémique. Mais si
la FE est trop effondrée, une revascularisation myocardique
nepourra de toutes façons pas être effectuée.
1 - Hypertension veineuse pulmonaire, de degré variable avec
le stade évolutif et le traitementappliqué.
2 - Diminution du volume d'éjection, mais la tachycardie
maintient le débit cardiaque de repos.
3 - Au stade tardif: signes d'IVD associés ( augmentation de la
P OD).
4 - Ventriculographie: Dilatation VG, OG; diminution de la FE;
hypokinésie diffuse; Insuffisancemitrale: constante mais toujours de
degré mineur ou modéré (FR < 0,30); thrombus apical
5 - Coronarographie: les principaux troncs coronaires sont
normaux mais leurs rameaux rares etfins donnent un aspect en
"arbre mort".

ÉVOLUTION
Complications
Fibrillation auriculaire (FA): aggrave l'insuffisance cardiaque,
favorise les embolies systémiques.
Embolies systémiques: dues à la FA ou à un thrombus apical,
elles justifient le traitementanticoagulant quasi-systématique
(20 % si pas d'AVK et 0 % si AVK).
 54
Troubles du rythme ventriculaire: ESV et/ou accès de TV
fréquents (Holter systématique)
Mort subite: survient dans environ la moitié des cas.

Durée de la survie
66 % à 2 ans, 35 % à 5 ans selon les séries anciennes. Avec
les progrès thérapeutiques et lediagnostic plus précoce, la mortalité
est de 20 % à 5 ans et 50 % à 10 ans. Les 2 facteurspronostiques
majeurs sont: la FE et la valeur critique de la consommation d'O2
maximale (14ml/min/Kg). La fibrillation auriculaire aggrave
l'insuffisance cardiaque et les troubles du rythmeventriculaires,
quand ils sont irréductibles, peuvent écourter l'évolution de façon
imprévisible.

TRAITEMENT
Il n'y a pas de traitement spécifique sauf lorsqu’un facteur
"favorisant" est démontré:
Alcoolisme: l'abstinence s'accompagne d'une amélioration
clinique et hémodynamique.
Signes inflammatoires: lorsqu'ils sont nets (biopsie), notamment
dans les "myocardites aiguës",ils ont incité à mettre en route un
traitement immunosuppresseur mais il faut reconnaître que
lesrésultats ont été décevants et n'ont pas évité la nécessité de
recourir à une transplantation cardiaque.
On doit noter que dans ces formes, malgré un traitement immuno-
suppresseur préopératoire, lafréquence et la sévérité des rejets ont
été plus grandes que dans les formes habituelles.
Le traitement est donc symptomatique: c'est celui de l'insuffisance
cardiaque. Il associe le régimedésodé, les diurétiques, les
digitaliques, le traitement anticoagulant, les inhibiteurs de l'enzyme
deconversion(l). Lorsque les IEC ne sont pas tolérés (toux,
insuffisance rénale), on peut utiliser ladihydralazine (Népressol) en
association avec de fortes doses de dérivés nitrés. Récemment,
letraitement ß-bloquant par le carvédilol (Kredex) s'est avéré
efficace. Il doit être introduit à doseprogressivement croissante dans
un centre de cardiologie.
 55

La surveillance du traitement comprend: poids, fréquence

cardiaque, mesure de la TA couché etdebout, taux de prothrombine,
azotémie, créatininémie, ionogramme plasmatique, ECG (intervalle
PR, ESV), Holter.
En cas de troubles du rythme, l'anti-arythmique le plus efficace
et le moins inotrope négatif estl'amiodarone (Cordarone*) mais il faut
se méfier de son effet sur la conduction AV qui s'additionneà celui de
la digitaline. Selon 2 études récentes (GESICA, CHF-STAT), la
Cordarone augmente lafraction d'éjection et diminue la mortalité et
les ré-hospitalisations dans les CMD mais pas dans lescardiopathies
ischémiques.En cas de bloc AV 1, un stimulateur double chambre
peut apporter uneamélioration en resynchronisant les contractions
auriculaire et ventriculaire.
En cas de rechute de l'insuffisance cardiaque malgré le
traitement précédent : hospitalisation pourinstituer un traitement par
voie intraveineuse : dobutamine (Dobutrex*), trinitrine ou
nitroprussiate(Niprid*) puis relais par des doses plus fortes de
vasodilatateurs et diurétiques.
Lorsque le ventricule n'est pas trop dilaté et la fraction d'éjection
n'est pas effondrée, on a proposéla cardiomyoplastie dynamique.
 56
Elle a pour but d'assister la contraction VG par celle du musclegrand
dorsal enroulé autour des ventricules. Après une phase de
conditionnement (stimulationchronique à basse fréquence)
permettant de transformer les fibres rapides type II du
musclesquelettique en fibres lentes résistant à la fatigue, le lambeau
musculaire est stimulé de façonsynchrone au coeur pour renforcer la
contraction ventriculaire. L'efficacité de cette nouvelletechnique est
contestée.
D'autres techniques ont été proposées, qui sont encore encours
d'évaluation.

La ventriculectomie partielle (opération de Batista) diminue la

tension pariétale (figure 4).
La stimulation bi-ventriculaire permettant de resynchroniser la
contraction des 2 ventricules. Elleest indiquée en cas de bloc
de branche gauche (durée de QRS très allongée avec axe
gauche au-delà de Ŕ 30°).
Au stade terminal de l'insuffisance cardiaque ou plus tôt s'il existe
des arythmies ventriculairesirréductibles: transplantation cardiaque.
Elle assure une survie de 80 % à 1 an, 70 % à 5 ans grâce aux
progrès du traitementimmunosuppresseur (ciclosporine:
Sandimmun*)

Contre-indications à la transplantation
Age > 60 ans (contre-indication relative)
Insuffisance rénale (effet délétère de la ciclosporine sur la
créatininémie)
Résistances artériolaires pulmonaires > 8 unités Wood
Insuffisance hépatique
Antécédents de malignité (sauf si "guérison")
Maladie infectieuse en activité
Ulcère digestif en évolution
Alcoolisme; Troubles psychiques;
Diabète insulino-dépendant (contre-indication relative)
L'implantation d'un ventricule artificiel activé par une batterie
rechargeable, d'une autonomie de 7-8 h (Novacor; HeartMate)
 57
permet d'attendre plusieurs semaines ou mois qu'un greffon
soitdisponible.

LES CARDIOPATHIES HYPERTHROPHIQUES

1) Etiologie :
Anomalie rare du muscle ventriculaire gauche (0.02 à
0.2%), caractérisée par une hypertrophie myofibrillaire
désorganisée, prédominant au niveau du septum
interventriculaire, parfois uniquement au niveau de la pointe,
d'origine génétique. Dans 50 % des cas, l'affection est
héréditaire, à transmission autosomiale dominante. Quatre
grandes familles de mutation ont été mises en évidence, toutes
affectant un composant essentiel du sarcomère : la chaîne
lourde de la bêta-myosine (chromosome 14), la troponine T
(chromosome 1), l'alpha-tropomyosine (chromosome 15) et la
protéine c (chromosome 11).
2) Physiopathologie :

L'obstacle à l'éjection du ventricule gauche, générant le

mouvement systolique antérieur de la valve mitrale, le gradient
éjectionnel mésosystolique et l'insuffisance mitrale.
La dysfonction diastolique, liée à l'hypertrophie ventriculaire et
la diminution de la taille de la cavité.
L'ischémie sous-endocardique, du fait de l'importante pression
intraventriculaire et d'anomalies de la microvascularisation. Elle
est sans doute à l'origine des arythmies.
3) Présentation clinique :
Très variable, dépendant du phénomène physiopathologique
prédominant :

Dyspnée (dysfonction diastolique, IM).

Angor (ischémie sous-endocardique).
Syncopes (obstacle à l'éjection).
Arythmies (mort subite).
 58

4) Traitement :

Patient asymptomatique : ne rien faire, investiguer la famille,

éviter les sports de compétition.
Patients symptomatiques : bêta-bloquants, anticalciques (à très
hautes doses), amiodarone ou sotalol si TV/FV, pacing DDD
(rend le septum asynchrone), myotomie, myomectomie
chirurgicale +/- remplacement mitral.
ENDOCARDITE INFECTIEUSE

DEFINITION
Infections des surfaces endocardiques surtout valvulaires.
INTERET
L'endocardite infectieuse est une maladie grave parelle même,
mais aussi par le faitdu terrain sur lequel elle survient.
La démarche diagnostic est essentielle, tout autant que le traitement
et sasurveillance qui sont codifiés.
EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE
L'endocardite infectieuse est une maladie relativement
fréquente (1000cas/an),atteignant préférentiellement l'homme de la
cinquantaine
On distingue 2 types d'endocardite infectieuse:
L'endocardite infectieuse aiguë est surtout le fait d'une
immunodéficience et
survient lors d'un épisode septicémique grave sur valves saines. Une
formeparticulière est celle du toxicomane.
L'endocardite infectieuse subaiguë survient sur un terrain
cardiaque pathologique
 Toutes les valvulopathies et prothèses valvulaires exposent
au risque
d'endocardite infectieuse, sauf le retrecissement mitral pur. Dans
le prolapsus
valvulaire mitral, la présence de valves épaissies et la fuite mitrale
sont les facteurs
prédictifs d'endocardite infectieuse. La bicuspidie aortique donne
l'impression d'une
endocardite infectieuse sur valves saines.
 59

 Toutes les cardiopathies congénitales sont également

concernées (même un
canal artériel persistant, une fistule artério-veineux ou une
coarctation de l'aorte),
sauf la CIA (communication inter-auriculaire). Certaines
myocardiopathie
obstructives et myocardiopathie non obstructives se
compliquent d'endocardite
infectieuse siégeant sur la valve mitrale. En fait toutes les
situations entraînant un
flux sanguin turbulent sont un terrain propice à une endocardite
infectieuse.
L'histoire naturelle de l'endocardite infectieuse est celle d'une
infection développée
à partir d'une septicémie provenant d'un foyer à distance en général
muqueux, par exune infection dentaire. Les germes, résistants à
l'action bactéricide du sérum etdoués de propriétés d'adhérence,
viennent se greffer sur un endocardehabituellement lésé et
contribuent à constituer, avec l'agrégat fibrino-plaquettaire,
lavégétation, au sein de laquelle il n'y a pas de phénomène
phagocytaire.
Le siège des végétations dépend des lésions anatomiques de la
cardiopathie initiale.
L'infection à même le sang explique l'état septicémique et ses
conséquencescliniques.
Les conséquences de la greffe infectieuse sont les suivantes:
destruction de l'appareil valvulaire avec désordres
hémodynamiques parfois
sévères, mais aussi la constitution d'abcès périvalvulaires
migration de l'infection responsable d'embolies infectantes à
tous niveaux, ou
d'anévrysmes artériels mycotiques
+ L'endocardite infectieuse est une pathologie à complexes
immuns. Les
manifestations immunes de la maladie sont les lésions rénales,
les signes
 60
articulaires, les signes cutanés spécifiques et probablement
certaines complicationsvalvulaires.

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
1) Typiques: la forme subaiguë, ou endocardite infectieuse
d'Osler,habituellement due au streptocoque
a) Signes fonctionnels
Ils sont représentés par des manifestations douloureuses
retrouvées dans lamoitié des cas: arthralgies, lombalgies, myalgies
b) Signes généraux
Le syndrome infectieux peut dominer la scène clinique avec la
fièvre, élémentfondamental toujours présent à un moment
quelconque de l'évolution et de toustypes. Frissons et sueurs
l'accompagnent lors des pics fébriles. Asthénie, anoréxie
etamaigrissement est l'apanage des formes prolongées.
Signes physiques: le tableau ressemble à un syndrome grippal
: l'examen est
Primordial!!
Le 2° élément fondamental est l'existence d'un souffle
cardiaque. Sur unevalvulopathie, le diagnostic est toujours suspecté
devant une modification du souffle(apparition d'une insuffisance
aortique surajouté à un rétrécissement aortique,augmentationd'une
insuffisance mitrale, diminution de la tension artérielle en
casd'insuffisance aortique).
Dans les autres cas, seule l'auscultation attentive quotidienne
permet de le retrouver.
Le souffle d'insuffisance tricuspide est particulièrement difficile
à entendre.
Toute fièvre inexpliquée durant plus de 10 jours, chez un patient
porteur d'unsouffle cardiaque doit faire soulever le diagnostic
d'endocardite infectieusejusqu'à preuve du contraire.
La découverte d'un souffle diastolique est décisive quelque soit
son intensité.
Celle d'un souffle systolique fait hésiter avec le problème d'un
soufflefonctionnel favorisé par une anémie ou l'hyperthermie.
En dehors d'une pâleur, d'autres signes doivent être recherchés:
 61
splénomégalie primordiale, d'autant plus que l'état
septicémique n'est pas évident
signes cutanés, que ce soient les lésions érythémateuses, les
taches purpuriques
ou de façon plus évocatrice, un faux panaris
2) Atypique
L'absence de fièvre traduit souvent une antibiothérapie
préalable à l'aveugle
Une aggravation brutale de la cardiopathie initiale peut être
un mode de début
3) Par une complication infectieuse inaugurale
spondylodiscite surtout lombaire
accident embolique à manifestation neurologique (coma,
hémiplégie, hémorragieméningée) dont le caractère fébrile et la
survenue chez un cardiaque doivent attirerl'attention
DIAGNOSTIC POSITIF
1) Clinique
Du fait d'un début insidieux et progressif, des éléments
anamnestiques sont àrechercher, tels qu'une cardiopathie antérieure
et la notion d'une porte d'entrée ORLou dentaire

2) La biologie répond à la question: 'Quel est le germe en

cause?'
a) Le syndrome inflammatoire
Que ce soit l'anémie inflammatoire, l'hyperleucocytose, et
l'augmentation des a2-globulines, leur élévation est discrète ou
modérée. La VS est<50, unehyperglobulinémiepolyclonalepeut se
voir.
b) 2 hémocultures positives sont nécessaires pour poser le
diagnostic
Les hémocultures restent l'élément essentiel du diagnostic: la
règle des 6hémocultures à pratiquer toutes les heures avant
l'institution de l'antibiothérapie est àrespecter; elles sont d'autant plus
positives qu'elles sont prélevées au moment desclochers thermiques
et des frissons.
 62
Dans les cas où une antibiothérapie préalable a été instituée, l'arrêt
de l'antibiotiqueest de mise, avec 2 hémocultures à 1h d'intervalle
puis toutes le 8h pendant 72h.

3) L'échocardiographie répond à la question: 'Y a-t-il

atteinte de l'endocarde?'
Elle signe la maladie en montrant la lésion anatomique: la
végétation sous la formed'une hyperdensité appendue à l'une des
valves, et les dégâts valvulaires. Elleapprécie aussi l'état
hémodynamique.
En mode bidimensionnel, la sensibilité de l'examen est de 80%.
Les faux négatifssont nombreux, en particulier la distinction entre
une végétation active et unevégétation séquellaire est difficile, le
diagnostic d'endocardite infectieuse surprothèse est difficile.
L'utilisation conjointe du doppler ou de l'échographie
transoesophagienneaugmente la sensibilité de l'examen.
4) Les autres examens
Ce sont des arguments diagnostic mineurs, utiles si les arguments
majeurs fontdéfaut:
 La classique hématurie n'est pas souvent retrouvée. La

rétinite septique est plusfréquente.

 Les anomalies immunologiques, que ce soit la présence de
CIC, d'une
cryoglobuline, d'un facteur rhumatoïde ou d'un test de Waaler-Rose
positif, la baisse
du complément total, apparaissent avec retard, sont inconstantes (40
à 80%) etdoivent être interprétées avec prudence
 Dans de rares cas, les sérologies peuvent aider
(champignon, rickettsies)
Enfin, c'est le bilan préopératoire basé sur la fonction cardio-
respiratoire, l'étatseptique et neurologique, est importante dès ce
stade car une évolution péjorativepeut indiquer une opération en
urgence.

DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Plusieurs éléments sont à prendre en compte pour l'évaluation de
la gravité de lamaladie:
 63
 L'état hémodynamique est apprécié cliniquement et sur
l'échocardiographie
 L'état septique est apprécié sur l'importance de la fièvre, de
l'altération de l’étatgénéral (AEG) et les éventuelles
localisations septiques secondaires. Certainsgermes sont
associés à un pronostic plus sévère.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1) Diagnostic de la porte d'entrée
Une porte d'entrée stomatologique est classique, plus
particulièrement les soinsdentaires touchant le parodonte. Ailleurs,
ce peut être une cause ORL, uro, biliodigestive,gynéco ou cutanée.
Les autres portes d'entrée sont iatrogènes, que ce soit les
manœuvres instrumentales (réa, endoscopie, chir cardiaque en
particulier mise en place d'uneprothèse valvulaire) ou d'autres
situations tels que celle du toxicomane IV, uneimmunodépression ou
une fistule artério-veineux chez l'hémodialysé.
dentification de la porte d'entrée oriente le diagnostic
bactériologique.
La porte d'entrée doit être éradiquée pour éviter la
pérennisation de l'endocardite
infectieuse: antécédents de soins dentaires et d'effraction cutanée,
examen stomato,examen ORL avec radiographie des sinus et
panoramique dentaire, examen cutanéecomplet, ECBU. De fait avec
ce bilan, la porte d'entrée est localisée dans 2/3 descas.

2) Diagnostic bactériologique
Les streptocoques (S) sont les germes les plus souvent
incriminés dans les endocardites infectieuses sur valve nativevalve
native (70 à 90%). Dans 40 à 50% descas, il s'agit d'un strepto non-
groupable (S sanguis, S mitis, S mutans). Dans 10 à
20% des cas, c'est un strepto du groupe D (S fecalis, S bovis). Le
pneumocoquemérite une attention particulière étant données les
lésions très destructrices qu'ilentraîne.Viennent en 2° position les
endocardites infectieuse à staphylocoque dans 20% descas,
 64
essentiellement S aureus et epidermidis. On les retrouve souvent
associé à unterrain: chirurgie cardiaque ou toxicomanie.
+ Les bacilles gram négatifs représentent 5 à 10% des germes
isolés. Leschampignons, Candida albicans en tête, ne sont en
cause que dans 1 à 2% descas. Les endocardites infectieuses à
Rickettsie, particulièrement Coxiella burnettiagent de la fièvre Q, ne
connaissent de certitude diagnostic que dans la sérologie
(anticorps anti-phase I de type immunoglobuline A).
Les endocardite infectieuse à hémocultures négatives
(10‰) sont le fait d'uneantibiothérapie préalable, d'un streptocoque à
croissance lente ou demicroorganismes rares nécessitant un milieu
spécial pour pousser.
2) Les complications
 Les complications cardiaques sont la destruction valvulaire,
la désinsertion de lavalve, la rupture de cordage. Plus
rarement, il s'agit d'un obstacle mécaniqueparles végétations
responsable d'une insuffisance cardiaque. Un abcès
périannulairepeut donner un abcès septal suspecté devant la
persistance d'un état infectieux etl'apparition de troubles de la
conduction à l'electro-cardiogramme. Les péricardites sielles
sont fréquentes à l'échocardiographie sont habituellement bien
tolérées.
* Les embols septiques peuvent se faire dans tout le territoire
artériel, en particulier
dans le territoire coronaire, cérébral, rénal et splénique. Provenant
du coeur droit,
elles donnent des embolies pulmonaires.
Les manifestations neurologiques survenant au cours d'une
endocarditeinfectieuse peuvent être le fait de la rupture d'un
anévrysme mycotique, d'unemétastase infectieuse, d'une méningite
à liquide clair. L'imagerie en coupes permet
le plus souvent le diagnostic. Les anévrysmes mycotiques peuvent
siéger surn'importe quelle artère.
* La néphropathie à complexes immums circulants (CIC) se
manifeste par une
protéinurie/hématurie, mais aussi parfois par une Iretrecissement
aortique anurique.
 65
* Une fréquente manifestation articulaire inflammatoire doit faire
éliminer unelocalisation septique secondaire.

TRAITEMENT
1) Buts
Stériliser les lésions infectieuses, le plus souvent par un traitement
médical.
Le traitement chirurgical connaît certaines indications et a
considérablement amélioré
le pronostic de l'affection.
Connaître et appliquer les mesures de prophylaxie
2) Moyens
L'antibiothérapie doit obéir à certaines règles: elle doit être
bactéricide pour desdilutions d'1/8 voire d'1/16, précoce dès que la
suspicion diagnostic est assez forte
et en tous cas sans attendre le résultat des hémocultures,
associative au moinsdans un premier temps, adaptée au germe et
administrée pour couvrir lenycthémère, et enfin prolongée. Les
concentrations sériques doivent être égales à 4à 10X la
concentration minimale inhibitrice. La durée est de 4 semaines pour
lesstrepto non-groupables, 6 semaines pour les germes résistants,
parfois plus pour lesendocardite infectieuse sur prothèse.
Le traitement de la porte d'entrée principale et de toutes les portes
d'entréepotentielles en particulier dentaire doit être faite pendant
l'hospitalisation
L'anticoagulation à l'héparine est nécessaire dans certaines
circonstances.
Le traitement chirurgical viendra souvent compléter le traitement
médical, doit sipossible être (réalisé en période stérile)
La chirurgie est indiquée dans 3 circonstances schématiques:
la survenue d'une insuffisance cardiaque, surtout lors de
l’apparition d’uneinsuffisance aortique,
Germe peu sensible ou foyer non-accessible à l'antibiothérapie,
en particulier
paravalvulaire. C'est souvent le fait des endocardites
infectieuse à champignons ousur prothèse,
 66
La survenue d'une embolie ne signifie pas obligatoirement
chirurgie: devolumineuses végétations, un Candida ou un
Neisseria plus emboligènes, ou un
staphylocoque plus destructeur, poussent à intervenir.
Dès que la décision d'intervenir est posée, rien ne sert
d'attendre: les signes
de mauvaise tolérance sont l'argument majeur de la
décision. Idéalement
cependant une période de 10j d'apyrexie est préférable.
4) Surveillance
Elle est basée sur la clinique et sur les mêmes examens
Diagnostic:
La prophylaxie antibiotique est indiquée dans toutes les
valvulopathies soufflantes,la maladie de Barlow soufflante, les
cardiopathies congénitales et les prothèsescardiaques. Dans la
myocardiopathie obstructive, l'infarctus du myocarde et
leslésions athéromateuses sévères, les antécédents de
rhumatisme articulaire aiguë,l'indication est plus discutable
mais il est plus prudent de la proposer si une
anomalievalvulaire coexiste.

CONCLUSION
Au concept classique d'endocardite infectieuse subaiguë
d'Osler, on oppose
actuellement celui d'endocardite infectieuse aiguë concernant
l'endocardite
infectieuse du toxicomane et celle du prothésé.
La démarche Diagnostic est stéréotypée, basée sur les hémocultures
et maintenant
l'échocardiographie qui permet de plus une surveillance aisée.
L'endocardite infectieuse reste une affection grave puisque presque
40% des cas
évoluent défavorablement.
 67

CHAPITRE IV VALVULOPATHIES

VALVULOPATHIES

INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE

Etiologies

Atteinte valvulaire
L'insuffisance aortique peut résulter d'une modification des
valves.
Cette modification peut résulter d'un processus inflammatoire,
comme dans le rhumatismearticulaire aigu. Son incidence régresse.
L'atteinte y est souvent pluri-valvulaire (mitro-aortique).
La deuxième grande étiologie d'IA par atteinte valvulaire est
infectieuse, secondaire à uneendocardite bactérienne (20 à 40%). Il
est rare qu'une endocardite chronique se développe sur unevalve
aortique normale, mais elle peut se développer sur une bicuspidie
éventuellement méconnue.
La dissection aortique est une cause rare de fuite aortique
chronique (2 à 5%), mais il fautnéanmoins la recherche
systématiquement. On peut en rapprocher l'atteinte traumatique,
rareégalement (1 à 2%).
Les étiologies congénitales regroupent: la bicuspidie (2-3%),
lors de laquelle, du fait d''unehypertrophie ventriculaire gauche due à
l'élément sténosant souvent associé, la dilatationventriculaire est
modérée de même que la tolérance, la fuite sur valves myxoïdes, l'IA
du syndromede Marfan, de la CIV sous-aortique (Pezzi-Laubry, lors
desquelles, les valves sont attirées par le jetde sang traversant la
CIV à grande vitesse par un effet Venturi).
Un stress exagéré des valves peut également entraîner une IA
à long terme (HTA, Insuffisancesrénales, CIV sous-aortiques, RA
sous valvulaire).

Modification de l'aorte ascendante

L'insuffisance aortique peut également résulter d'une anomalie
de l'aorte initiale.
 68
L'anomalie peut être congénitale dans 15% des cas (dilatation
idiopathique, Syndrome de Marfan,et plus rares: Ehlers Danlos,
Pseudo-xanthome élastique, Lobstein).
L'anomalie de l'aorte initiale peut également être inflammatoire:
Syphilis (4%), SPA (1-5%),
Takayashu (<1%), Vascularites gros et moyens vaisseaux
(LEAD, Behcet, Horton,PR)).
Clinique

Signes fonctionnels
Cette valvulopathie peut passer inaperçue pendant longtemps:
l'exercice est bien toléré, du fait de ladiminution de la durée de la
diastole, le souffle diastolique est dur à percevoir.On peut retrouver
un angor, surtout en cas d'atteinte syphilitique (plaque calcifiée
obturant ± lesorifices coronariens, avec douleurs nocturnes lorsque
le coeur est lent et la PA basse.L'insuffisance cardiaque est de début
progressif, et n'apparait que tardivement, alors que
l'altérationventriculaire est déjà majeure, et le risque chirurgical
important.

Signes physiques
Palpation
Le choc de pointe est diffus à la palpation, hyperdynamique,
latéral, et dévié vers le bas, le B3 peutêtre palpable.
Auscultation
A l'auscultation, le souffle diastolique permet le diagnostic. Il est
doux, aspiratif, souvent faible,entendu au mieux avec le diaphragme
du stéthoscope, le malade en position assise, penché enavant, en
expiration. Le souffle prédomine au 3°, 4° espace intercostal, le long
du bord gauche dusternum quand la pathologie est valvulaire, le long
du bord droit du sternum quand il existe unedilatation importante de
l'aorte ascendante. Il augmente quand la post-charge augmente
(action delever les bras par exemple).
En diastole également peut se percevoir le roulement de Flint,
équivalent au RM sur le planauscultatoire, dû au flux trans-mitral à
travers une valve dont l'ouverture est gênée par le flux defuite
aortique. Il témoigne d'une IAo sévère, et est modifié comme les IAo
 69
et non comme les RM.le B1 est normal ou diminué (en cas de
fermeture précoce de la mitrale), il existe un soufflesystolique
éjectionnel, de débit aortique, qui peut être frémissant, dû à
l'augmentation du débittrans-valvulaire aortique, avec parfois pistol
shot (correspondant à la brusque distension de l'aorteascendante).
La composante aortique du B2 est souvent diminuée.Un B3 est
présent en cas d'élévation de la PTDVG

Signes périphériques
L'élargissement de la différentielle est le meilleur moyen de
quantifier la fuite aortique: elle résulted'une élévation de la systolique
(reflet de l'augmentation du volume d'éjection systolique) et
d'unebaisse de la diastolique (due au reflux de sang qui vide l'orte au
profit du ventricule gauchecompliant): grossièrement, si la PA
diastolique est supérieure à 70 mmHg ou à la moitié de la PAs,l'IAo
n'est pas sévère, alors que si la PA diastolique est inférieure à 60
mmHg, l’insuffisanceaortique peut justifier d’une attitude plus
agressive. Les autres signes périphériques témoignentégalement de
l'élargissement de la différentielle: Pouls ample de Corrigan, Signe
de la manchette,Pouls capillaire de Quincke, Signes de Musset, ...
Enfin des signes cliniques peuvent être en rapport avec l'étiologie

ECG
la surcharge est d'abord une surcharge diastolique
(augmentation de l'amplitude des QRS, mais lesondes T restent
positives en précordiales gauche), puis des signes de surcharge
systolique (ondes Tnégatives en dérivations latérales, reflet de la
rotation de l'axe de T qui diverge de plus de 90° del'axe de QRS

Radiographie
La radiographie retrouve la dilatation parfois impressionnante
du VG (arc inférieur gauche) et del'aorte ascendante (arc supérieur
droit)

Echocardiographie-Doppler
L'echocardiographie permet de retrouver les modifications
décrites lors de la physiopathologie: lasurcharge volumétrique du VG
 70
(dilatation VG), avec hypertrophie compensatrice des parois
VG(rapport "épaisseur de la paroi / rayon de la cavité VG" normal).
Le fluttering mitral ou septal lié àla mise en vibration de la valve
mitrale (équivalent du roulement de Flint à l'auscultation) ou
duseptum par le jet régurgitant peut être visualisé par
échocardiographie de mode M oubidimensionnelle. La fermeture
prématurée de la valve mitrale se rencontre surtout lors des
fuitesaiguës et reflète l'augmentation des pressions dans le VG.
L’aspect des valves aortiques peut êtreprécisé par
l’échocardiographie bidimensionnelle et peut orienter le diagnostic
étiologique.
Au Doppler, le flux régurgitant est souvent au mieux enrégistré
en vue apicale 5 chambres. Laquantification de la fuite peut reposer
sur la vitesse avec laquelle le gradient de pression Ao-VGdiminue
(Doppler continu, le temps de demi-décroissance ou t1/2 qui est
inférieur à 300 msec encas de fuite importante), à l'importance du
reflux diastolique dans l'aorte descendante (Dopplerpulsé à
l'abouchement de la sous-clavière gauche, retrouve une vitesse
télédiastolique > 20 cm/secen cas de fuite importante), ou à
l'extension du jet régurgitant dans le ventricule ou son importancepar
rapport à la chambre de chasse VG en Doppler couleur. Le diamètre
du jet à l'origine < 8 mmtémoigne d'une IAo modérée, entre 8-13 mm
d'une IAo moyenne, >13 mm d'une IAo massive.
Aucun des critères n'est parfait et c'est la convergence des
arguments qui va permettre de quantifierune fuite aortique.

Cathétérisme
La mesure des pressions permet de déterminer la pression
diastolique aortique vraie, l'existenced'une insuffisance cardiaque
gauche, et l'éventuel retentissement droit
L'angiographie permet une quantification de la fuite, soit par calcul
de la fraction régurgitée (%Régurgitation= {débit angio - débit
thermo}/ débit angio) soit par la méthode de Sellers, quantifiantla
fuite en “croix” +, en fonction de l'opacification du VG entrainée par
une injection de produit decontraste dans l'aorte initiale (+: jet
régurgitant opacifiant le VG en diastole uniquement (<20%),
 71
++: persistance d'une opacification VG pendant toute la systole, c'est
à dire que le flux régurgitantn'est pas lavé (20-40%), +++: tout le VG
est opacifié en plusieurs cycles, mais sa tonalité reste auplus égale à
celle de l'aorte (40-60%), ++++: Tout le VG est opacifié en 1 diastole,
et l'intensité estsupérieure à celle de l'aorte où a pourtant été injecté
le produit opaque (>60%)).
Diagnostic différentiel : Souffle diastolique: insuffisance pulmonaire :
pas de signes périphériques

Surveillance et traitement

L'insuffisance aortique aiguë réalise un tableau très différent

Physiopathologie
Le ventricule gauche n'a pas le temps de se dilater et ne peut
donc s'adapter que par le biais d'unetachycardie. Il n'y a donc pas de
signes périphériques (reflet de l'augmentation du volume
d'éjectionsystolique), mais des signes d'insuffisance cardiaque,
souvent dans un contexte septique etd'urgence.
Etiologies
Les étiologies sont dominées par l'endocardite infectieuse
aiguë, à Staphylocoque sur valvenormale ou non. Beaucoup plus
rares sont la dissection aortique, l'IAo traumatique par
dilacérationaortique, la dysfonction de prothèse aiguë.
Exceptionnellement il s'agit d'une rupture de valve(Marfan…) ou
d'une cause inflammatoire (LEAD...)

Clinique
L'histoire clinique est donc souvent celle d'une endocardite
aiguë avec insuffisance cardiaque:
signesde bas débit, de congestion pulmonaire, sans signes
droits, contexte septique dominent lascène. Le patient est
tachycarde, et on peut entendre à l'auscultation un SS de débit
modéré. Lesouffle diastolique est souvent difficile à entendre, car
plus grave que lors d’une IAo chronique (legradient transvalvulaire
est plus faible), très peu intense, et parfois uniquement
protodiastolique (dufait de l'équilibration des pressions VG et Ao
 72
pendant la diastole). Le roulement de Flint (mesodiastoliquedu fait de
la fermeture précoce de la mitrale), et le B3 sont souvent plus nets.

Examens complémentaires
L'ECG montre souvent des signes d'ischémie VG
La radiographie thoracique ne retrouve que des signes de surcharge
vasculaire pulmonaire (le VGn'a pas eu le temps de se dilater)
L'Echo ne montre pas de dilatation VG, mais une fermeture
prématurée de la valve mitrale, et peutretrouver des végétations.

Le traitement
Il consiste en la stérilisation du foyer si possible médicament,
pour permettre une intervention àfroid. Mais la chirurgie est parfois
pratiquée en urgence malgré le risque opératoire accru, sous support
inotrope et vasodilatateur car elle apparait comme le seul moyen de
stériliser le foyer.

I. INSUFFISANCE MITRALE
Cardiopathie valvulaire fréquente : Régurgitation de sang du
VG dans l'OG pendant une partie ou la totalité de lasystole
secondaire à l'incontinence de la valve mitrale. Elle résulte de la
lésion d'un ou plusieurs des éléments
constituant l'appareil mitral (Figure 1)
 73

Si l'IM est associée à une atteinte aortique : la cause probable est le

RAA
 74
Si l'IM est isolée, sévère (chirurgicale), les causes dans les pays
industrialisés sont :
1. Prolapsus :62 %
2. Cardiopathie ischémique:30 %
3. Osler: 5 %
4. RAA: 3 %
Conclusion : Devant une IM sévère, si l'histoire clinique est négative
(pas d'antécédents correspondant à 2, 3, 4) :
le diagnostic d'IM par rupture de cordage est très probable. Le PVM
est souvent héréditaire, atteint 5 % de lapopulation et se complique
d'IM surtout chez l'homme > 50 ans, si les valves sont redondantes
(épaisseur > 5mm en écho).

B. PHYSIOPATHOLOGIE
La régurgitation d'un certain volume de sang dans l'OG
provoque nécessairement une augmentation de lapression dans
cette cavité (onde "v") située en aval. Les conséquences
hémodynamiques de la régurgitationdépendent:
1) de son mode de constitution: aigu ou chronique;
2) de sa sévérité (importance de la fractionrégurgitée)

1. MODE CONSTITUTION DE LA REGURGITATION

Les figures 4 et 5 schématisent les 2 formes cliniques
extrêmes. Une IM de constitution progressive provoqueune dilatation
du VG (à la diastole, le VG reçoit le volume normal issu des veines
pulmonaires + le volumerégurgité dans l'OG) et surtout de l'OG qui
peut devenir ectasique. L'OG très dilatée peut "absorber" le
volumede sang régurgité sans élévation importante de la pression
qui règne dans sa cavité. Elle constitue une zone
tampon entre le VG et le CP, qui amortit l'à-coup de pression du à
l'onde "v" et protège. la circulationpulmonaire (pas d'altération des
vaisseaux pulmonaires et secondairement pas d'HVD). En revanche,
ellefavorise la fibrillation auriculaire et la dilatation de l'anneau mitral
(aux dépens de sa portion postérieure car saportion antérieure est
solidement fixée à la racine de l'aorte, (voir fig 1) aggrave à son tour
la fuite mitrale.
 75

Une IM aiguë est très souvent massive : la régurgitation d'un volume

important de sang dans l'oreillette gauchedont le volume est normal
provoque une élévation importante de la pression (onde "v" géante),
d'où le risqued'OAP surtout si la fonction VG est altérée (cardiopathie
ischémique). L'augmentation de pression dans l'OG setransmet par
voie rétrograde aux veines et aux capillaires pulmonaires et enfin aux
artérioles pulmonaires.
L'hypertrophie de l'intima et de la media des vaisseaux pulmonaires
élèvent les résistances vasculairespulmonaires et engendre une
HVD.

2. DEGRE DE LA REGURGITATION
L'importance de la fuite mitrale dépend elle-même de sa cause
mais aussi de la résistance à l'éjection du VG.
Ainsi, toute augmentation des résistances périphériques (HTA,
administration d'un vasopresseur) accroît larégurgitation : le sang
s'écoule plus facilement du VG vers l'OG où la pression est
relativement basse que du VGvers l'aorte où la pression est élevée.
Inversement, l'administration d'un vasodilatateur diminue le degré de
lafuite (Figure 6)
 76

Figure 6 : Le sang s'écoule préférentiellement vers la cavité où règne

la pression la plus basse c'est-à-dire l'OG.
Noter que dans cet exemple, la fraction régurgitée est de 50%.

3. INSUFFISANCE MITRALE FONCTIONNELLE

Elle est due à un défaut de coaptation des 2 valves de la
mitrale créant un "orifice régurgitant", lui-mêmesecondaire à la
dilatation du ventricule et de l’oreillette gauches et de l’anneau mitral.
Elle s’atténue ou mêmedisparaît sous l’influence du traitement
diurétique et vasodilatateur qui diminue le volume du VG, de l’OG et
ladistension de l’anneau mitral.

C. CLINIQUE
1. LES SIGNES FONCTIONNELS
Ils sont la conséquence de l'hypertension capillaire pulmonaire :
dyspnée d'effort de degré variable ou dyspnéeparoxystique.
Les IM de constitution lentement progressive sont habituellement
longtemps bien tolérées.
A l'inverse, les IM de constitution brutale (Osler, rupture de cordages,
rupture de pilier...) se traduisent par unedyspnée d'effort rapidement
croissante ou une IVG franche avec accès de dyspnée paroxystique
nocturne voire
OAP. L'IM peut se révéler par une complication (Osler, fibrillation
auriculaire).
 77

2. LES SIGNES PHYSIQUES

La palpation apporte des renseignements variables selon
l'ancienneté et la sévérité de l'IM: choc de pointe enplace dans
une IM légère, déplacé en bas et à gauche dans une IM
ancienne et importante, ample si l'IM estimportante, récente et
compensée. Un souffle systolique intense s'accompagne d'un
frémissement.
L'auscultation fait entendre un souffle typique de régurgitation,
de siège apical, irradiant dans l'aisselle. Sonintensité est
variable et grossièrement proportionnelle à l'importance de la
fuite. Cependant, une IM de grosvolume avec insuffisance
cardiaque sévère peut ne se traduire que par un souffle peu
intense.
B1 est souvent diminué (car masqué par le souffle); B2 est
augmenté d'intensité en cas d'IVG (augmentationd'intensité de
sa composante P2. La présence d'un B3 témoigne de
l'importance de la fuite et celle d'un B4 ducaractère récent de la
régurgitation.
Signes d'IVG (crépitants) ou d'insuffisance cardiaque globale.

D. RADIOLOGIE
Dilatation de l'OG (OAD avec opacification de l'oesophage), du
VG (Face et OAG) dont l'importance varieavec l'ancienneté et
le volume de la régurgitation.
Calcifications valvulaires mitrales en scopie ou ampli de
brillance si l'IM est ancienne.
Expansion systolique du contour postérieur de l'OG en scopie.
Présence éventuelle de signes d'oedème pulmonaire.
A un stade évolué : dilatation des cavités droites et OG
ectasique.

E. ELECTROCARDIOGRAPHIE1. SIGNES DUS A L'IM

Hypertrophie auriculaire gauche, puis ventriculaire gauche et bi-
ventriculaire à un stade tardif.
Fibrillation auriculaire (IM ancienne avec dilatation de l'OG)
 78
Dans les formes de constitution rapide avec retentissement
pulmonaire important: HAG associée à des signesd'HVD.
2. SIGNES PROPRES A L'ETIOLOGIE
Une cardiopathie ischémique, cardiomyopathie... peuvent se
surajouter et masquer les signesélectrocardiographiques dus à l'IM.

F. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER

1. DIAGNOSTIC POSITIF
Le Doppler est très sensible et détecte une IM même minime. Avec
le codage couleur, il visualise larégurgitation.
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Prolapsus valvulaire mitral: image en cuiller (télésystolique) ou
en hamac (holosystolique), cordage(s)rompu(s)
Osler: végétations, cordage(s) rompu(s) éventuellement
CMO: SAM (soulèvement antérieur de la mitrale), HVG
asymétrique.
Dysfonction de pilier: fibrose du pilier et asynchronisme de
contraction

3. DIAGNOSTIC DE SEVERITE
1 - de la fuite: évaluation semi-quantitative
"cartographie" : Surface du jet / surface OG (> 0.60 : IM sévère)
diamètre du jet (trans-oesophagien) : > 6 mm (IM sévère).
Noter qu'un VG hyperkinétique est le témoin d'une fuite
importante
2 - de son retentissement:
sur l'OG: dimensions (Ø normal: < 40 mm)sur le VG:
dimensions ( Ø transversal normal: < 55 mm), % de
raccourcissement du Ø, évaluation dela FE
sur la circulation pulmonaire: évaluation de la PAP systolique
par Doppler (à partir de la vitesse de lafuite tricuspide).La
visualisation de la valve mitrale et de l'oreillette gauche est bien
meilleure en échocardiographie transoesophagienne:c'est
 79
l'examen de choix pour déterminer le mécanisme, la cause, le
degré de la fuite, lesdimensions de l'OG, la présence éventuelle
de thrombi intra-auriculaires gauches.

G. EXPLORATION HEMODYNAMIQUE
Le cathétérisme et l'angiographie ne sont pas nécessaires pour le
diagnostic. Ils sont indiqués à titrepréopératoire.

1. CATHETERISME
onde "v" sur la courbe capillaire pulmonaire ou auriculaire
gauche, particulièrement marquée dans les formesaiguës
degré de l'hypertension artérielle pulmonaire
retentissement sur les cavités droites: pression de l'OD,
présence d'une insuffisance tricuspide
mesure du débit cardiaque
2. VENTRICULOGRAPHIE GAUCHE SELECTIVE
- Visualisela régurgitation et permet une évaluation visuelle de son
degré
1 + : opacification de l'OG, disparaissant en 1 battement
2 + : opacification de l'OG < opacification du VG
3 + : opacification de l'OG = opacification du VG
4 + : opacification de l'OG > opacification du VG
Permet la mesure des volumes ventriculaires et avec celle du
débit cardiaque, la détermination de la fractionrégurgitée.
Permet d'évaluer la fonction VG, les dimensions de l'OG

Fig 7
 80
La différence entre le volume télésystolique et le volume
télédiastolique = VS = {volume éjecté dans l'aorte (VSantérograde) +
volume régurgité (VS rétrograde)} VSa = débit cardiaque / fréquence;
VS est mesuré par ventriculographie et le débit par thermodilution ou
Fick VSr est obtenu par différence et lafraction régurgitée (%)
calculée comme: FR = VS r / VS

3. CORONAROGRAPHIE (SAUF CHEZ UN SUJET JEUNE)

4. DONNEES ETIOLOGIQUES
H. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1. RETRECISSEMENT VALVULAIRE AORTIQUE

1 - Certaines insuffisances mitrales dues à une rupture des cordages
de la petite valve (postérieure)s'accompagnent d'un souffle qui
simule celui du RA (maximum au foyer aortique) mais ce souffle est
bien unsouffle de régurgitation car il n'augmente pas d'intensité
après une diastole longue.
2 - Inversement, le souffle du RA irradie souvent vers la pointe, foyer
d'auscultation où il perd son timbre graveet simule celui d'une IM
associée. L'augmentation d'intensité après une diastole longue
prouve que cetteirradiation correspond à un souffle d'éjection.
Communication inter-ventriculaireLe souffle de la CIV est aussi un
souffle de régurgitation mais son siège (mésocardiaque), ses
irradiations (enrayon de roue à partir du maximum) évitent la
confusion. Le problème se pose surtout à la phase aiguë
del'infarctus où l'apparition brutale d'un souffle soulève deux
diagnostics: IM par rupture de pilier ou CIV par
rupture septale. Le souffle de CIV irradie à droite du sternum; le
tableau clinique est celui d'une insuffisancecardiaque bi-ventriculaire
(et non un OAP comme dans la rupture de pilier); l'écho-Doppler
permet de faire lediagnostic sinon l'enrichissement en 02 du sang
ventriculaire droit (Swan-Ganz) prouve le shunt gauche-droit.

I. TRAITEMENT
 81
1. PROPHYLAXIE DE L'OSLER
Ces mesures s'appliquent à toutes les insuffisances mitrales, y
compris le prolapsus mitral avec souffle, lacardiomyopathie
hypertrophique, la prothèse valvulaire mitrale
2. FIBRILLATION AURICULAIRE
D'abord: Digitaline + Anticoagulant pour ralentir la cadence
ventriculaire et prévenir les emboliespériphériques.
Ultérieurement: Le rétablissement du rythme sinusal par CEE
n'est envisageable que si la FA est récente, l'OGest peu
dilatée, le traitement anticoagulant efficace a été institué depuis
au moins 6 semaines.
En cas de régularisation urgente imposée par une condition
hémodynamique critique, l'absence de thrombusdans l'auricule
gauche et/ou l'OG peut être vérifiée par écho trans-
oesophagien.

3. INSUFFISANCE CARDIAQUE
Digitaline + Diurétiques + régime désodé + Anticoagulant +
Vasodilatateur (Inhibiteur de l'Enzyme deConversion). Ce traitement
sera maintenu en permanence ou jusqu'à la correction chirurgicale
de l'IM si elle estpossible:

4. CORRECTION CHIRURGICALE
Par une intervention dite "reconstitutive": valvuloplastie mitrale
qui remodèle l'appareil mitral (résection detissu valvulaire
lorsqu'il est trop important, raccourcissement ou réimplantation
des cordages, implantation d'unanneau de Carpentier de forme
et de dimensions adaptées à l'anneau mitral. Ce type
d'intervention s'adressesurtout à l'IM du prolapsus valvulaire
mitral
Par remplacement valvulaire mitral lorsque l'appareil valvulaire
et sous-valvulaire est trop mutilé. On implanteune prothèse
mécanique ou plus rarement aujourd'hui une bioprothèse
(sujets très âgés, jeune femme voulantmener une grossesse).
Les bioprothèses ne nécessitent pas, sauf cas de fibrillation
auriculaire, un traitementanticoagulant, ce qui constitue un
avantage par rapport aux prothèses mécaniques mais cet
 82
avantage est annulépar leur dégénérescence en quelques
années obligeant à une ré-intervention.
a) Indications opératoires
L’indication opératoire est basée sur les critères suivants :
Sévérité de la régurgitation
Fonction VG
Présence de signes fonctionnels
Faisabilité d'une plastie mitrale

INSUFFISANCE TRICUSPIDE

I - Généralités
L’insuffisance tricuspidienne (IT) est caractérisée par la régurgitation
ventriculo auriculaire droite

1) Anatomie
La valve tricuspide est constituée de 3 feuillets de surfaces inégales,
fixés sur un anneau fibreux, séparéspar 3 commissures antéro
septale, antéro postérieure et postéro septale. La valve antérieure,
plusgrande, est la mieux individualisée.
L’appareil sous valvulaire comporte 3 piliers, implantés sur chacune
des 3 faces du VD, reliés auxvalves par des cordages.

2) Etiologies
On oppose les IT fonctionnelles et organiques
IT fonctionnelles, secondaires à une dilatation de l’anneau,
liées à une dilatationventriculaire droite. La dilatation VD est
elle même secondaire à une HTAP (valvulopathie mitrale,mitro
aortique, cardiopathie ischémique, cardiomyopathie, coeur
pulmonaire aigu ou chronique,post embolique ou pathologie
pulmonaire).
IT organique
» congénitale (cf cours cardiop. congénitale)
»post RAA, presque toujours associée à une atteinte mitrale ou
mitro aortique
»oslerienne, chez les toxicomanes (voie IV)
»traumatique, secondaire à un traumatisme du thorax fermé
 83
»par prolapsus tricuspidien, parfois associé à un PVM
(fréquence de cette association chezle Marfan)
»au cours de l’infarctus VD, par nécrose du pilier inférieur
»syndrome carcinoïde , par action directe de substances vaso
actives (sérotonines, kinines)
»rares tumeurs cardiaques
3) Physiopathologie
Le diamètre de l’anneau , maximum en télé diastole, varie tout
au long du cycle cardiaque. L’HTAP, enaugmentant la post charge,
entraîne la dilatation VD et de l’anneau puis l’IT fonctionnelle. La fuite
estproportionnelle à la dilatation de l’anneau et le pourcentage de
raccourcissement de l’anneau estd’autant plus diminué que la fuite
est plus importante.

II - Diagnostic
1) Signes fonctionnels
Signes d’insuffisance ventriculaire droite; asthénie, hépatalgie,
OMI. Dans l’IT rhumatismale, lasymptomatologie est souvent
dominée par celle de la cardiopathie causale (dyspnée +++,
pouvantparfois diminuer lorsque l’IT apparaît).
2) Signes physiques
Inspection - Palpation
OMI, ascite
Hépatomégalie avec expansion systolique et parfois RHJ en cas
d’IVD
Pouls veineux systolique; ondulation propagée de bas en haut sur le
trajet des veines jugulaires
Auscultation
Souffle holosystolique, de timbre doux, d’intensité faible à modérée,
siégeant à la xiphoïde ou à lapartie basse du bord gauche sternal
(attention, confusion possible avec une IM). Le souffle apparaîtou
augmente en inspiration profonde (signe de Carvallo).
Un B3 ou un roulement diastolique sont parfois perçus
3) Signes radiologiques
La radio thoracique montre une dilatation auriculaire droite,
inconstante, non proportionnelle àl’importance de la fuite et souvent
masquée par la dilatation VD ou OG.
 84

4) Signes électrocardiographiques
IT rhumatismale; surcharge biauriculaire avec signe net d’ HAD en
V1. Habituellement hypertrophieVD ou biventriculaire. La fibrillation
auriculaire est très fréquente.
IT traumatique; fréquents troubles conductifs intra ventriculaire (tel
BBD)
5) Signes échocardiographiques
L’échocardiographie offre un intérêt diagnostic et étiologique
TM et Bidimensionnelle
Signe indirect d’IT, avec surcharge ventriculaire droite si la fuite est
importante et dilatation de laveine cave inférieure, fréquente mais
critère diagnostic insuffisant.
Intérêt diagnostic
»IT rhumatismale; épaississement des valves et remaniement de
l’appareil sous valvulaire.
» IT oslerienne; végétations d’apparition souvent retardées, avec
échos denses, chevelus,appendus aux valves.
» IT traumatique; rupture de cordages, avec fluttering diastolique,
parfois associée à un
prolapsus du feuillet antérieur.
Doppler
Permet de visualiser la régurgitation et d’évaluer le niveau de
pression artérielle pulmonaire. L’ITse caractérise presque toujours
par la présence d’un flux turbulent rétrograde dans
l’OD,exceptionnellement par un flux laminaire, apanage des formes
massives.
» En doppler pulsé et/ou couleur; l’extension du jet et sa surface
éventuellement rapportée
à la taille de l’OD permet de quantifier l’IT(minime, modérée,
moyenne, importante).
» En doppler continu; en systole la pression pulmonaire peut être
estimée par la formule
pVD = delta P + 10 mm Hgdelta P étant le gradient OD/VD mesuré
en doppler
6) Signes hémodynamiques
 85
Le cathétérisme montre la ventricularisation de la courbe de pression
OD et mesure la pressionpulmonaire. L’angiographie objective la
fuite ventriculo auriculaire droite.

III - Evolution
L’évolution spontanée se fait généralement vers l’aggravation et vers
l’IVD sauf si la cause de l’ITfonctionnelle peut être traitée.

IV - Traitement
Médical; traitement de l’IVD si nécessaire
Chirurgical;
En cas d’IT fonctionnelle associée à une atteinte mitrale ou mitro
aortique relevant de la chirurgie:seules les fuites tricuspides
importantes seront traitées
En cas d’atteinte organique, seules les fuites très importantes
nécessitent la chirurgie
Les remplacements valvulaires sont de plus en plus délaissés en
raison des risques de thrombose.
Les méthodes conservatrices sont actuellement recommandées telle
l’annuloplastie reconstitutive deCarpentier (remodelage de la valve
sur un anneau rigide)

RETRECISSEMENT MITRAL

GENERALITES

Définition
Le rétrécissement mitral (RM) se définit comme une surface mitrale
inférieure à 2 cm2 . C'est àpartir d'une telle surface qu'apparaîssent
des modifications hémodynamiques portant sur lespressions et le
débit cardiaque. Le terme de rétrécissement mitral serré est réservé
aux surfacesmitrales inférieures à 1,5 cm2 .
Etiologies
On distingue :
Le RM congénital : rare, lié à une anomalie d'insertion des
cordages, des piliers, à un anneausupra-mitral, à une valve
mitrale en parachute ou hypoplasique. Il est fréquemment
 86
associé àd'autres malformations congénitales ; persistance du
canal artériel, coarctation aortique,rétrécissement aortique, CIV,
Fallot.
Le RM acquis : presque toujours d'origine rhumatismale, même
si un antécédent de RAA n'estretrouvé que dans 50 à 75 % des
cas. Il survient alors 5 à 15 ans après les accés articulaires
maistouche parfois les jeunes enfants dans les pays du tiers
monde. Le RM prédomine chez la femme (3à 4 fois plus
fréquent). Seul le RM acquis sera traité dans ce cours.
Physiopathologie
Le rétrécissement mitral réalise un barrage diastolique au flux
sanguin auriculo-ventriculairegauche. L'augmentation de pression
intra-auriculaire gauche va retentir progressivement sur toutesles
structures situées en amont de la valve mitrale. L'oreillette qauche se
dilate progressivement,passant de 50 cm3 à parfois plus de 150
cm3. Ces parois vont s'altérer progressivement, s'amincir,et un tissus
fibreux remplace peu à peu les fibres musculaires.
L'augmentation de pression se transmet de façon rétrograde aux
veines et capillaires pulmonairesavec initialement résistances
artérielles pulmonaires normales (hypertension pulmonaire
modérée,post-capillaire, dite passive, régressant après traitement).
Le maintien de l'obstacle mitral peut créer à un stade ultérieur des
altérations définitives des paroisartériolaires pulmonaires et un
épaississement des septa inter-alvéolaires, constituant un
2èmebarrage artériolaire pulmonaire, cette fois pré-capillaire, peu
réversible. On retrouve alors ungradient entre pression pré-capillaire
(pression artérielle pulmonaire ou PAP) et pression
postcapillaire(pression capillaire artérielle pulmonaire ou PCAP)
supérieur à 15 mm de Hg. Leretentissement sur le coeur droit se
manifeste d'abord par une hypertrophie ventriculaire droite(HVD)
puis une insuffisance ventriculaire droite (IVD) avec augmentation de
la pressiondiastolique VD.

DIAGNOSTIC
Signes fonctionnels
La dyspnée d'effort est le maitre symptome. Son importance est
habituellement un bon reflet dudegré de sténose.
 87
L’oedème pulmonaire d'effort ou nocturne est également un
indicateur de sténose mitrale serrée.
Les autres signes fonctionnels, en rapport avec les
complications du RM ; palpitations (troubles durythme
auriculaire), hépatalgies d' effort ou permanentes (IVD) ,
hémoptysies (poumon cardiaquedu RM), accident embolique
artériel (AC/FA, thrombus intra auriculaire gauche)
Signes physiques
Inspection
Peu d'intérêt en dehors du faciès mitral; érythrose et cyanose du
visage, prédominant au
pommettes), chez les patients âgés avec RM évoluant depuis 20 ou
30 ans: nanisme mitral :retentissement staturo-pondéral du RM
sévère de l'enfant dans les pays à haut risque de RAA.
Palpation
A la pointe.frémissement diastolique (ou cataire) se renforçant
parfois en pré-systole, équivalent palpatoire duroulement diastolique
(sensation de roulement sous la paume)
. la fermeture mitrale, palpable à l'apex, sauf en cas de calcification
massive de la grande valve(sensation de chiquenaude lors du choc
apexien)
. la vibration d'ouverture mitrale, traduisant le claquement d'ouverture
mitrale
Au creux épigastrique
. signe de Harzer, palpation du ventricule droit au creux épigastrique
Au bord parasternal gauche
.vibration de fermeture des valves pulmonaires en cas d'HTAP
Auscultation
C’estl’étape essentielle du diagnostic clinique. Elle s'effectue chez un
patient en décubitus latéralgauche, au besoin après effort.
L'éclat du ler bruit correspondant à lafermeture mitrale suivi
d'une systole ventriculaire libre etB2 (fermeture aortique)
normal
Claquement d'ouverture mitrale (COM), bruit bref surajouté,
bien perçu à l'endapex, d'autant plusproche de B2 que la
sténose est serrée.
 88
Roulement diastolique bien localisé à la pointe, il débute
immédiatement après le claquementd'ouverture mitrale, se
poursuit jusqu'à B1 dont il est séparé en cas de rythme sinusal
par lerenforcement pré-systolique.
Le renforcement pré-systolique traduction de la systole
auriculaire.
L'éclat de Bl, le claquement d'ouverture, le roulement diastolique et
le renforcement pré-systoliqueréalisent la classique onomatopée de
Duroziez. En cas d'HTAP, l'auscultation pulmonaire
permetd'entendre un éclat de B2 au foyer pulmonaire. L'auscultation
peut être particulièrement difficileen cas d'AC/FA ou de fréquence
cardiaque rapide.

Signes radiologiques

Classiquement
Le bilan radiologique du RM comporte quatre incidences thoraciques
: face, oblique antérieuredroite et gauche, profil gauche. Ce schéma
peut être complété par l'opacification barytée del'oesophage,
montrant en OAD un refoulement de la colonne barytée
oesophagienne par l'oreillettegauche dilatée et éventuellement une
saillie à convexité antérieure correspondant à la dilatation
del'infundibulum pulmonaire. Enprofil gauche, le comblement de l'
espace clair rétro-sternal traduitl'hypertrophie dilatation des cavités
droites. L'examen radioscopique permet d'apprécier lacinétique
cardiaque et de rechercher les calcifications valvulaires mitrales.

En pratique
Seule l'incidence face et profil gauche sont réalisées. La silhouette
cardiaque a un aspecttriangulaire avec à gauche, arc supérieur
normal, arc moyen rectiligne ou saillant (tronc pulmonaireélargi,
auricule gauche dilatée), arc inférieur normal. A droite, l'arc inférieur
est modifié avecapparition d'un double contour traduisant
l'hypertrophie auriculaire gauche s'inscrivant en dedansou en dehors
du bord droit de l'oreillette droite.
 89
L'ECG peut rester normal ou présenter des modifications telles une
hypertrophie auriculaire gauche(onde P large > 0.12 s, bifide en D2,
diphasique à négativité terminale en V1), une
hypertrophieventriculaire droite avec déviation axiale droite du QRS,
aspect S1 Q3, grande onde R V1, blocincomplet droit. En cours
d'évolution, le passage en AC/FA intervient fréquemment, précédé
pardes extrasystoles auriculaires ou des accés d'AC/FA
paroxystiques.

Signes échocardiographiques

L'échocardiographie-Doppler est un examen essentiel ; il confirme le

diagnostic, permet d'évaluerle degré de sténose, oriente le type de
traitement (chirurgie, valvuloplastie).
L'écho uni-dimensionnelle (mode TM)
Elle permet d'affirmer le diagnostic, sans quantifier la sténose :
Ralentissement de la pente EF (pente diastolique de fermeture
mitrale).
Aspect en borne ou créneau de la grande valve avec onde A
diminuée ou inexistante (notammentsi AC/FA).
Mouvement paradoxal de la petite valve.
Epaississement des échos valvulaires, pluristratifiés , traduisant
le remaniement fibreux, avecparfois présence de calcifications.
L'écho bidimensionnelle (mode 2D)
Elle participe au diagnostic de sévérité du rétrécissement mitral,
permet l'appréciation des lésionsanatomiques valvulaires et sous
valvulaires.
En coupe longitudinale,la grande valve est déformée en"crosse de
hockey" ou en "genou fléchi" séparée de la petite valvepar un orifice
réduit :
La petite valve est rétracté, peu ou pas mobile.
L'appareil sous valvulaire est remanié avec échos denses des
cordages du pilier postérieur, parfoisfusionnée en un massif
fibreux ou fibro-calcaire.
L'oreillette gauche dilatée, ou siège d'un thrombus
Le Doppler constitue un progrès décisif dans la quantification non
invasive du RM. Il permet la
 90
mesure du flux transmitral (vitesse, accélération), d' ou l' on déduit le
gradient transmitral maximal etle gradient moyen. L'analyse de la
pente de décroissance (P.H.T) du flux mitral permet l' estimationde la
surface mitrale.
L'échographie transoesophagienne vient compléter l'examen
échocardiographique conventionnel etpermet une analyse précise
des différentes structures cardiaques. La valve mitrale et l'appareil
sousvalvulaire sont bien visibles, de même que l'oreillette gauche et
l'auricule gauche. La recherche
d'un thrombus dans l'OG ou l'auricule, ou d' un contraste spontané
dans l'OG (état pré
thrombogène) doit être réalisée.
Signes hémodynamiquesLe cathétérisme n'est nécessaire que s'il
persiste un doute sur le degré de sténose mitrale au termedu bilan
non invasif, notamment échocardiographique.

FORMES CLINIQUES PARTICULIERES

Terrain
Rétrécissement mitral oedémateux
Rétrécissement mitral serré à valves souples, de constitution rapide,
survenant le plus souvent chezla femme jeune, en rythme sinusal
avec oreillette gauche peu dilatée, et peu d'HVD.
Manifestationd'oedème pulmonaire à l'effort (toux, dyspnée,
expectoration mousseuse, saumonée). Ces épisodessurviennent
plus volontiers en cours de grossesse ou en période prémenstruelle.
Rétrécissement mitral avec grande HTAP
Barrage artériolaire s' ajoutant au barrage mitral ; la pression
systolique peut atteindre ou dépasserla pression systémique, la
pression capillaire pulmonaire moyenne est peu élevée mais
restelargement inférieure à la pression artérielle pulmonaire
moyenne.
Rétrécissement mitral de l'enfant
Exceptionnel en France, mais existe toujours dans certains pays du
tiers monde, notamment ceuxou l'incidence du RAA reste élevée.
Rétrécissement mitral et qrossesse
Le RM reste la valvulopathie la plus fréquemment rencontrée
au cours de la grossesse. Lesaccidents gravido-cardiaque (oedème
 91
pulmonaire) peuvent survenir à n'importe quelle période de
lagrossesse mais surtout au cours des premiers mois et lors de la
délivrance.
Formes associées
Autres atteintes valvulaires d' origine rhumatismale : I.A., R.A.,
I.M., R.T., I.T. (fonctionnelles ouorganiques).
Communication inter-auriculaire (C.I.A.) et RM, constituant le
syndrome de LutembacherFormes cliniques particulières
Syndrome d'Ortner : paralysie du récurrent gauche avec
dysphonie par dilatation de la branchegauche de l' artère
pulmonaire.
RM avec OG ectasique : au décours d'épisodes rhumatismaux
répétés, AC/FA constante.
RM muets : sténose très serré, avec valve calcifiée et grande
HTAP

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
C.I.A;: peut donner des signes trompeurs tels un roulement de
débit xyphoïdien et endapexien, undédoublement de B2
pouvant simuler un C.O.M. L' échocardiographie (objectivant la
C.I.A.) et la radioscopie(montrant une dilatation expansive des
artères pulmonaires) corrigent le diagnostic.
Tumeurs de l'oreillette gauche et notamment myxome peuvent
être responsables d'une sémiologie de RM àl'auscultation. Le
myxome est une tumeur végétante implantée à la partie haute
et antérieure de la cloison interauriculaire pouvant coiffer ou
s'engager dans l'orifice mitral. La variabilité des signes
d'auscultation ou leursdisparitions en fonction de la position du
patient à une grande valeur.
Insuffisance aortique : peut être à l'origine d'un roulement
présystolique apexien (roulement de Flint). Le jet
derégurgitation s'oppose au mouvement de la grande valve
mitrale en diastole d'ou obstacle au flux mitral.
La rarissime oreille bi-atriale.

EVOLUTION
 92
Les accidents évolutifs communs à toutes les valvulopathies
rhumatismales* récidive rhumatismale, insuffisance cardiaque, greffe
bactérienne rare.
Les complications pulmonaires
* oedème et sub-oedème pulmonaire,
* embolie pulmonaire, assez fréquente, survenant le plus souvent
dans un contexte d'IVD.
* hémoptysies, favorisées par le développement des néo-vaisseaux
(veines pulmonaires etbronchiques),
* bronchites aiguës et surinfections pulmonaires favorisant la
survenue d'OAP.
* broncho-pneumopathie mitrale, traduisant le retentissement
important du RM sur le poumon.
Syndrome restrictif ou mixte aux EFR avec baisse de la diffusion
alvéolo-capillaire.
Complications auriculaires
* Troubles du rythme auriculaire ; extrasystoles auriculaires,
tachycardie supra-ventriculaire(flutter, AC/FA). L'AC/FA marque
souvent un tournant évolutif de la maladie, favorisant lesaccidents
thrombo-emboliques et précipitant la défaillance cardiaque.
* Thrombose intra-auriculaire gauche : siégeant le plus souvent dans
l'auricule gauche. Ladisparition du roulement diastolique, la dilatation
rapide de l'OG sont en faveur d'une thrombose del'O.G.
* Embole systémique : peuvent intéresser tous les territoires
(cérébral, rénal, rétinien, etc...).
Surviennent volontiers chez des patients en FA ou lors du retour en
R.S

TRAITEMENT
Médical
Il est palliatif et constitue en fait le traitement des complications
ou leurs préventions.
On conseillera l'abstention d'efforts importants. Le régime désodé et
les diurétiques sont utilisés encas de décompensation cardiaque
gauche. La survenue d'une AC/FA conduit le plus souvent
autraitement anti-coagulant, au ralentissement de la fréquence
ventriculaire par les digitaliques oul'amiodarone.
 93
La cardioversion peut être également proposée en fonction du
caractère récent de 1'AC/FA, del'absence de dilatation de l'OG et de
thrombus dans l'OG.

Chirurgical
L'indication opératoire doit être envisagée toutes les fois que l'
on porte le diagnostic derétrécissement mitral serré, et dans toutes
les formes symptomatiques (dyspnée d'effort, OAP,hémoptysies,
IVD). Dans un certain nombre de cas, la chirurgie peut être proposée
même chez unpatient peu gêné, en prévention de complications
ultérieures.
La commissurotomie à coeur fermé : intervention à faible risque
vital, mais dont les résultatsanatomiques sont incomplets. Cette
chirurgie n'est actuellement guère utilisée (sauf dans les
paysen voie de développement ou en cas de RM mal toléré
chez la femme enceinte).
La commissurotomie à coeur ouvert : plus complète et plus
efficace ; elle intéresse les 2commissures. Elle peut être
associée à une annuloplastie en cas d'incontinence de la valve,
ou d'uneannuloplastie tricuspidienne en cas d'IT fonctionnelle
associée. Elle nécessite toutefois l'emploid'une CEC, exposant
donc à certaines complications.
Le remplacement valvulaire mitral : réservé au RM avec larges
calcifications, ou lésions sclérorétractiles.
La coexistence d'une fuite mitrale constitue également une bonne
indication auremplacement valvulaire mitral. Les prothèses
mécaniques ou les bioprothèses peuvent êtreutilisées.

Valvuloplastie
La valvuloplastie per cutanée permet à l'aide d'un ballon de
dilatation introduit par voie veineusefémorale la réalisation d'une
véritable commissurotomie après cathétérisme trans
septal.Cettetechnique nécessite toutefois des valves souples, un
appareil sous valvulaires peu remanié,l'absence de thrombus
auriculaire gauche et l'absence de fuite mitrale importante associée
 94
C. RETRECISSEMENT VALVULAIRE AORTIQUE

Surface normale de la valve : 2,5 à 3,5 cm2

Apparition d'un souffle si la surface diminue de 20 à 25 %
Apparition d'un gradient de pression si la surface = 1 cm2
Apparition de signes fonctionnels si 1.0 < S < 0.75 cm2

2. ETIOLOGIE
1. RA Congénital : La valve est sténosée dès la naissance (aspect
en dôme par fusion descommissures).
2. RAA : Fusion de 2 ou 3 commissures, très souvent associée à une
autre atteinte valvulaire(RM, IA)
3. RA dégénératif calcifié de Monckeberg -
- Soit calcification d'une valve bicuspide ; la valve bicuspide est un
précurseur fréquent de RA.
- Soit calcification d'une valve aortique normale (tricuspide), mais il
n'y a pas en principe defusion des commissures. C'est de très loin la
cause actuelle la plus fréquente .
4. Le RA dégénératif est plus fréquent dans l'hypercalcémie (dialysés
chroniques±
hyperparathyroïdie), la sarcoïdose et la maladie de Paget. On a
constaté chez les sujets âgésque le taux de parathormone est plus
élevé dans le RA qu'un groupe contrôle et que la perteosseuse
(mesurée par la densité osseuse) est associée à la fréquence des
calcificationsaortiques. A titre exceptionnel: sténose athéromateuse
des hypercholestérolémies majeureshomozygotes.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

a) La résistance à l'éjection du VG :
Deux mécanismes possiblement associés :
Degré de sténose de l'orifice, dont les dimensions sont fixes
(fusion commissurale); c'est le casdu RA congénital ou
rhumatismal.
Degré de mobilité des sigmoïdes en raison des calcifications,
(sans fusion commissurale). Dansce cas, la sévérité du RA
varie avec la "force d'ouverture" de la valve, c'est à dire avec la
 95
forcecontractile du VG. La survenue de l'IVG aggrave donc la
sévérité de la sténose. Cetteimmobilisation des valves par les
calcifications peut aggraver le RA congénital ou rhumatismal.
b) La surcharge de pression entraîne une HVG concentrique,
Elle permet le maintien pendant longtemps d'une fonction VG
normale. La survenue d'une dysfonctionVG permet de diviser
l'évolution en 2 périodes :
Une phase compensée (Selon la loi de Laplace; T = (P x R)/e,
l'augmentation de tension (T) due àl'élévation de la pression
VG (P) est compensée par une diminution du rayon (R) et une
augmentation del'épaisseur de la paroi VG (e) par l'HVG
concentrique) où les SF sont la conséquence directe
del'obstruction : angor, syncopes. L'angor peut être fonctionnel
ou dû à des sténoses coronaires.Les syncopes résultent de la
stimulation des mécanorécepteurs VG par l'hyperpression VG
quiprovoque bradycardie et vasodilatation.
Une phase décompensée marquée par l'apparition de la
dyspnée. L'IVG accroît la sévérité dela sténose.

4. SIGNES FONCTIONNELS

Surviennent à l'effort
Syncopes : 1er signe dans 15 % des cas
Angor d'effort : 1/3 des cas fonctionnel,
1/2 secondaire à des sténoses coronaires
Dyspnée: 1er signe d'IVG, tardif

5. SIGNES PHYSIQUES

6. SIGNES RADIOLOGIQUES

HVG concentrique donc n'augmentant pas le volume du coeur

Dilatation post-sténotique de l'aorte ascendante
Calcifications valvulaires

7. SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
HVG de type systolique (R en V5 > 30 mm, en V6 > 25 mm
 96
et ondes T négatives et asymétriques (voir figure 4)
Troubles de la conduction intra-ventriculaire(bloc de branche G)
8. PHONO-MECANOGRAMME
N'est plus utilisé actuellement et montrerait les mêmes anomalies
que les courbes de pression
VG et Ao.
1 - Allongement de la durée de l'éjection
2 - Diminution de la vitesse d'ascension du carotidogramme
3 - Allongement de l'intervalle R-pic du souffle (le maximum du
souffle est comme le pic depression VG d'autant plus tardif que le
RA est serré)

9. ECHO-DOPPLER
a) Écho
En TM: Diminution de l'amplitude d'ouverture des valves
sigmoïdes (mais souvent difficile àaffirmer en raison de la
présence de calcifications)
En Bi-D: HVG concentrique; l'échographie est plus sensible que
l'ECG pour déceler l'HVG
Éventuel fluttering de la valve mitrale antérieure du à une
insuffisance aortique associée
b) Doppler
Continu : permet de mesurer le gradient transvalvulaire. En couplant
cette donnée à la mesuredu diamètre de la chambre de chasse du
VG à l'écho, il devient possible d'évaluer la surface del'orifice
aortique. Il y a une bonne corrélation avec la surface valvulaire
mesurée au KT par laformule de Gorlin (Figure 2).
En cas d'insuffisance cardiaque sévère, les méthodes de calcul
sous-estiment la surface
valvulaire (la surface réelle est un peu plus grande) car ces
méthodes dépendent du débitcardiaque qui est très diminué. La
meilleure détermination de la surface valvulaire est fournie
parsaplanimétrie en ETO.

10. CATHETERISME
Gradient de pression entre le VG (hyperpression) et l'aorte (Fig 3)
Calcul de la surface de l'orifice valvulaire (formule de Gorlin)
 97

11. COMPLICATIONS

Insuffisance cardiaque, mort subite, endocardite,

Embolies calcaires (oeil : visibles au FO),
Angor sévère (possible maladie coronaire associée)

12. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Essentiellement topographique :
a) Données cliniques
RA sous-valvulaire: souffle parasternal gauche, A2 présent,
calcifications valvulairesabsentes.
RA sus-valvulaire : exceptionnel ; dysmorphie associée.
b) 2 - Données échocardiographiques:
visualisation de la collerette sous-valvulaire ou sus-valvulaire.
c) 3 - Identification par le siège du gradient au KTselon que la
différence de pression s'établit entre
2 courbes de pression de morphologie ventriculaire: sous-
valvulaire ;
2 courbes de morphologie aortique : sus-valvulaire ;
1 courbe ventriculaire et 1 courbe aortique: valvulaire

A = surface de l'orifice; V = vitesse du flux; D = diamètre de l'orifice

L'équation de continuité établit que le débit cardiaque Q = A1 x V1 =
A2 x V2,
 98
Soit: A2 = (A1 x V1) / V2. A1 = 3,14 x (D12) / 4,
En pratique, pour un sujet moyen, D1 est de l'ordre de 2 cm et V1 de
1 m/s.
A2 est donc égal à (3,14 cm2 x 1m/ sec) /V2.
Si V2 a été mesurée à 6 m/sec, la surface de l'orifice est de : 0,52
cm2.

1. La présence des SF
2. Le frémissement systolique et la disparition de B2
3. Le B4 et la présence d'une HVG concentrique sont en général
présents si le gradient est au moinségal à 70 mmHg
4. L'écho-Doppler et le cathétérisme : Surface valvulaire :
< 0,7 cm2 : RA très serré
0,71 à 1,0 cm2 : RA moyennement serré
1,0 cm2 : RA non serré
En cas d'IVG sévère, la formule de Gorlin fournit une valeur de
surface plus petite qu'elle n'est en réalité car laformule n'est pas
indépendante du flux. Il peut être difficile de déterminer si
l'insuffisance cardiaque résulted'une autre étiologie ou d'une sténose
aortique réellement serrée.
Si la surface valvulaire aortique n'a pu être calculée, le RA est serré
si
le gradient est > 50 mmHgà une IA significative est associé un
gradient > 70 mmHg
à une IVG est associé un gradient > 30 mmHg
5 - Coronarographie systématique après 50 ans: présence de
sténoses
14. EVOLUTION
En moyenne, la surface valvulaire diminue de 0,1 cm2 par an. Mais il
y a de très grandes variationsindividuelles.
Le RA congénital : En principe, la surface de l'orifice est déterminée
à la naissance, mais uneprogression de la sténose est possible en
raison des calcifications surajoutées.
Le RA rhumatismal : Progresse très lentement ; l'accrétion calcaire
diminue encore la mobilité desvalves.
Le RA calcifié sénile : Progression plus rapide que dans les 2 autres
étiologies du fait descalcifications massives et de la dépression de la
 99
fonction VG. Chez les dialysés, l'évolution est trèsrapide (0,23
cm2/an)
15. TRAITEMENT
Remplacement valvulaire: lorsque le RA est serré et symptomatique,
le plus souvent actuellement parune valve à disque basculant (voir
Fig 6 et 7)
Valvuloplastie à ballonnet: technique proposée par A Cribier chez les
patients âgés, récusés par leschirurgiens mais :risque vital (> 10
%)récidive à 6 mois: 70-80%; à 1 an: 80-90%mortalité à 1 an: 40%
du fait de la récidive
Patient âgé, ayant un RA serré, avec insuffisance cardiaque sévère
ou choc cardiogénique:valvuloplastie suivie de remplacement
valvulaire.

D. COARCTATION DE L'AORTE
1. SIEGE
Au niveau ou un peu en aval du ligament artériel (post-ductal)
Résulte du développement incomplet du 4eme arc aortique gauche
2. CONSEQUENCES DE LA STENOSE
Hypertension dans la moitié supérieure du corps
Hypotension dans la moitié inférieure du corps
Circulation collatérale par les artères intercostales et les artères
mammaires internes,rétablissant souvent une perfusion
correcte en aval (le gradient de pression est alors faible).
 100
3. CLINIQUE
HTA aux membres supérieurs.
Abolition ou diminution des pouls fémoraux.
Souffle systolique caractéristique par sa diffusion en raison de
la circulation collatérale (dos).
4. RADIO
Image en cheminée du pédicule aortique (effacement de l'arc
supérieur gauche)
Érosions costales (bord inférieur des arcs postérieurs) dues à la
circulation collatéraleintercostale. HVG plus ou moins marquée
selon le niveau de l'HTA

5. MECANOGRAMME POULS FEMORAL RETARDE PAR

RAPPORT AU POULS CAROTIDIEN
6. ÉCHOCARDIOGRAMME : MONTRE SOUVENT LA
COARCTATION
7. ANGIOGRAPHIE
Visualise la coarctation et ses caractéristiques anatomiques
L'enregistrement de la pression permet de mesurer le gradient
de pression de part et d'autre dela sténose.

8. CATHETERISME
Gradient de pression de part et d'autre de la sténose (fig. 5)
9. TRAITEMENT
Résection du segment sténosé avec prothèse intermédiaire
Dilatation chez le jeune enfant
 101
CHAPITRE V PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES

PATHOLOGIES VASCULAIRES

HYPERTENSION ARTERIELLE

ÉLÉVATION DE LA PRESSION OU HYPERTENSION

ARTÉRIELLE (H.T.A.)
Affection fréquente, responsable de complications vasculaires
graves et qui justifie un traitement précoce.
DÉFINITION
Pression sanguine normale :
systolique = 130 mmHg
diastolique = 85 mmHg.
Élévation de la pression sanguine ou hypertension
artérielle:
systolique = 140 mmHg
diastolique = 90 mmHg.
Nuances :
Chez l'enfant, la tension artérielle se situe autour de
90/55.
Avec l'âge, les chiffres s'élèvent, mais jusqu'à
l'extrémité de la vie, la pression sanguine ne doit pas
dépasser les normes définies ci-dessus.
Chez la femme, jusqu'à 45-50 ans, les chiffres
tensionnels sont plus bas que ceux de l'homme.
ÉPIDÉMIOLOGIE
FRÉQUENCE
L'hypertension artérielle est très rare avant 25 ans : 1
à 2 %. Vers 45-50 ans, elle concerne 8 % des femmes et
13 % des hommes. Après 65 ans, près d'un tiers de la
population est hypertendue, avec une prédominance
chez la femme.
En France, on évalue le nombre d'hypertendus à 4
millions.
LE RISQUE
 102
L'hypertension artérielle favorise le développement
de l'athérome, en particulier l'athérosclérose coronaire et
cérébrale. Elle est surtout un facteur de complications.
Les complications cardiaques, neurologiques ou
rénales sont d'autant plus fréquentes que l'hypertension
artérielle est sévère. Cette corrélation est attestée par
deux faits :
Les accidents vasculaires cérébraux sont très
rares chez les sujets dont la tension artérielle est
inférieure ou égale à 120/80.
Le traitement de l'hypertension diminue la
fréquence des accidents vasculaires cérébraux d'au
moins 50 %.
Il en est de même pour l'insuffisance cardiaque, la
dissection aortique, l'insuffisance rénale.
ENVIRONNEMENT ET MODE DE VIE
Certaines populations sont indemnes d'hypertension
artérielle (populations primitives), mais leur évolution
vers la civilisation fait apparaître l'hypertension artérielle.
Un régime hypercalorique, riche en sel, la
consommation d'alcool, la surcharge pondérale et le
stress sont les premiers facteurs responsables.
La correction de ces erreurs diététiques, la perte de
poids et la disparition du stress suffisent souvent à
normaliser la tension.
HÉRÉDITÉ
Lorsque les deux parents sont hypertendus, le risque
d'hypertension chez les enfants est important, mais le
mode de transmission est discuté.
PHYSIOPATHOLOGIE
 103

RÔLE DU CŒUR ET DE LA CIRCULATION

PÉRIPHÉRIQUE
La tension artérielle est déterminée par le débit
cardiaque, le volume sanguin et les résistances
périphériques totales.
Une hypertension artérielle peut résulter d'une
 104
augmentation du débit cardiaque avec résistances
périphériques normales. Il s'agit d'une hypertension
hypercinétique du jeune sujet, cette hypertension est
souvent labile.
Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est
normal et les résistances périphériques sont élevées. Il
s'agit de l'hypertension artérielle permanente.
RÔLE DU SODIUM
Chez l'homme, comme chez l'animal, un bilan sodé
positif entraîne fréquemment une hypertension artérielle.
L'excès de sel s'accompagne d'une hypervolémie
plasmatique et, de ce fait, d'une augmentation du débit
cardiaque.
Secondairement, survient une vasoconstriction
artériolaire réflexe, pérennisée par l'augmentation du
tonus sympathique, et une hyper-réactivité vasculaire à
l'angiotensine II.
Enfin, selon Ph. MEYER, une perméabilité
membranaire anormale au sodium relèverait d'une
prédisposition héréditaire.
SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE
Dans ce système, l'angiotensine contrôle les
résistances artériolaires et l'aldostérone le volume
sanguin circulant.
Les barorécepteurs, situés dans l'artériole afférente
glomérulaire, réagissent à une baisse de pression, et
des chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent
à la concentration de sodium dans l'urine tubulaire
distale ; ces récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine.
La rénine agit sur l'angiotensinogène (substrat
plasmatique élaboré par le foie) pour libérer
l'angiotensine I qui, grâce à un enzyme de conversion se
transforme en angiotensine II : puissant vasoconstricteur
artériolaire. L'angiotensine II potentialise l'action du
sympathique et la sécrétion d'adrénaline, enfin, elle
stimule la sécrétion d'aldostérone.
 105
Expérimentalement, l'ischémie rénale entraîne une
augmentation de la sécrétion de rénine, et une
hypertension artérielle.
Chez l'homme, l'hypertension réno-vasculaire par
sténose de l'artère rénale, s'accompagne d'une
hypersécrétion de rénine.
Dans les autres types d'hypertension artérielle, la
rétention sodée est liée à un hyperaldostéronisme
secondaire qui déprime la sécrétion de rénine. Par le
même mécanisme, dans le syndrome de CONN, la
rénine est basse.
RÔLE DU SYSTÈME NERVEUX
Lorsque les BARORÉCEPTEURS CAROTIDIENS
et aortiques sont sollicités par une élévation de la
tension artérielle,
un réflexe augmente l'activité vagale, ce qui ralentit
le cœur et inhibe la vasoconstriction sympathique.
Certaines hypertensions artérielles s'expliqueraient
par une diminution de la sensibilité des
barorécepteurs dont la réponse serait ajustée à un
niveau plus élevé.
De nombreux CENTRES NERVEUX supra
bulbaires, soit presseurs, soit dépresseurs,
interviennent, expliquant le rôle de l'émotion et, à
l'inverse, du sommeil.
Système ADRÉNERGIQUE
Les catécholamines sont synthétisées dans les
terminaisons nerveuses sympathiques post-
ganglionnaires et dans la médullo-surrénale, selon la
séquence tyrosine ' DOPA ' dopamine ' noradrénaline
' adrénaline.
Dans les neurones périphériques, la synthèse
s'arrête à la noradrénaline ; dans les neurones
cérébraux, et dans la médullo-surrénale, elle se
poursuit jusqu'à l'adrénaline.
La libération des catécholamines, stockées sous
forme de granules dans la
 106
médullo-surrénale et les terminaisons sympathiques,
est modulée par les prostaglandines produites par le
tissu cible et par des récepteurs alpha et béta-
adrénergiques pré-synaptiques.
Les récepteurs alpha commandent la
vasoconstriction artériolaire ; les récepteurs béta on
un effet vasodilatateur artériolaire, mais surtout un
effet chronotrope et inotrope positif sur le myocarde.
Le rôle du système adrénergique dans
l'hypertension artérielle est suggéré par :
le phéochromocytome
l'hypersensibilité à l'adrénaline dans
l'hypertension artérielle essentielle
l'action hypotensive de nombreux médicaments
agissant sur les catécholamines ou les récepteurs
l'existence d'une augmentation des
catécholamines plasmatiques dans 30 à 50
% des hypertensions artérielles essentielles
permanentes ou labiles.

ÉTUDE CLINIQUE
SYMPTÔMES
Céphalées occipitales matinales, pollakiurie nocturne,
bourdonnements d'oreilles, mouches volantes, épistaxis,
vertiges.
Complications majeures : insuffisance ventriculaire
gauche, accident vasculaire cérébral, angor, infarctus,
dissection aortique.
Souvent, découverte d'examen systématique.
MESURE : méthode auscultatoire.
Le brassard pneumatique (si utile, adapté au
diamètre du bras), relié à un manomètre à mercure ou
autre appareil parfaitement étalonné, est étroitement
appliqué autour du bras. Il est gonflé jusqu'à 250 mmHg
environ, puis dégonflé progressivement.
Simultanément, l'artère humérale est auscultée, le
 107
bras étant à la hauteur du cœur. La pression artérielle
systolique correspond à l'audition des premières
pulsations artérielles, la pression diastolique à la
disparition des bruits.
Cette mesure est répétée au moins trois fois,
effectuée aux deux bras.
Elle peut être faite après 15 mn de décubitus, mais
aussi :
debout (recherche d'une hypotension
orthostatique)
à l'effort : élévation dans les limites de normalité
définies
en ambulatoire (mesure ambulatoire de la pression
artérielle : M.A.P.A.) : système portatif de mesure et
d'enregistrement.
BILAN ÉTIOLOGIQUE
Dans 90 % des cas, l'hypertension artérielle est
essentielle. Il est cependant indispensable de rechercher une
cause éventuellement curable.
Deux étiologies de diagnostic immédiat : A et B.
HYPERTENSION ARTÉRIELLE D'ORIGINE EXOGÈNE
Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des
minéralocorticoïdes : rétention hydrosodée et fuite
potassique.
La tension se normalise en 4 à 8 semaines après
l'arrêt de l'intoxication.
Les contraceptifs oraux
Les œstrogènes stimulent la synthèse hépatique
de l'angiotensinogène et donc d'angiotensine et
aldostérone.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
(l’inhibition de la synthèse endogène des
prostaglandines vasodilatatrices (PGE2, PGI2)
Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale.
Le saturnisme chronique
 108

HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA COARCTATION DE

L'AORTE
Voir Cardiopathies Congénitales ici.
Retenir : H.T.A. aux membres supérieurs,
absence de pouls fémoraux.

PHÉOCHROMOCYTOME
Étiologie rare : tumeur généralement bénigne de la
médullo-surrénale, sécrétant des catécholamines,
maligne dans 10 % des cas.
Symptômes
Hypertension artérielle paroxystique. Les accès
sont accompagnés de sueurs, céphalées, douleurs
abdomino-thoraciques, tachycardie.
Dans près de la moitié des cas, l'hypertension
artérielle est permanente.
Chez un patient hypertendu, atteint de maladie de
RECKLINGHAUSEN, la recherche d'un
phéochromocytome doit être systématique.
Diagnostic
Augmentation du taux des catécholamines et des
dérivés méthoxylés de l'adrénaline dans les urines (le
dosage de l'acide vanyl-mandélique est abandonné).
Le scanner abdominal localise la tumeur. Celle-ci
peut également être visualisée par l'échographie
abdominale et l'I.R.M.
Parfois, un bilan plus complet radiologique et
biologique est nécessaire pour rechercher un
phéochromocytome extra-surrénalien : scintigraphie
au M.I.B.G.
Traitement
Exérèse chirurgicale.
Normalisation de la tension artérielle et des
dosages biologiques
.
HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE
 109

Il s'agit soit d'un adénome de CONN, soit d'une

hyperplasie diffuse de la zone glomérulée de la
corticosurrénale.
Il est évoqué devant :
Des signes cliniques de fuite potassique :
accès de faiblesse musculaire prédominant aux
cuisses, crampes musculaires, paresthésie, tétanie.
Une hypokaliémie < 3,8 mmol/l sur 3 dosages,
avec alcalose métabolique et élévation du potassium
urinaire.
Il est affirmé devant un taux d'aldostérone élevé
dans le sang.
Il est considéré comme primaire car l'activité rénine
plasmatique est effondrée.
Il est localisé par scanner ou I.R.M.
LES ÉTIOLOGIES RÉNALES
Les causes bilatérales
Glomérulopathies chroniques, plus rarement
aiguës. De survenue relativement précoce.
L'hypertension artérielle et l'insuffisance rénale,
évoluent parallèlement.
Les néphropathies interstitielles chroniques :
L'hypertension artérielle est ici tardive.
Intoxication à la phénacétine
Obstacles sur les voies urinaires
Infections urinaires
Néphrocalcinose.
Polykystose rénale
Contexte familial
Palpation de gros reins bosselés.
Échographie
Atrophie rénale unilatérale sans sténose de
l'artère rénale
Congénitale ou acquise (tuberculose, obstacle
unilatéral). Si le rein controlatéral est sain, si le sujet
est jeune et l'hypertension artérielle récente, la
110
néphrectomie peut amener une normalisation des
chiffres tensionnels.
Néphropathie unilatérale par sténose de l'artère
rénale : 3 à 4 % des hypertensions artérielles.
La recherche doit être systématique devant une
H.T.A. sévère, d'installation rapide ou d'aggravation
brutale.
Des éléments évocateurs :
traumatisme lombaire
maladie emboligène
athérome avec artérite des membres inférieurs
par exemple
souffle systolique lombaire ou para-ombilical.
L'échographie rénale montre une diminution de la
taille du rein lésé dont la diminution de taille est
supérieure à 15 mm et dont la sécrétion est retardée.
L'échographie-Doppler des artères rénales montre
le coté et le degré de sténose.
L'angio-scanner spiralé, avec injection I.V. d'iode,
permet une reconstruction des artères rénales en trois
dimensions.
L'artériographie rénale sélective sera indiquée
pour préciser la ou les sténoses détectées :
soit sténose athéromateuse proximale,
rarement isolée : athérome de l'aorte et des gros
troncs ;
soit dysplasie fibro-musculaire intéressant les
2/3 distaux, donnant un aspect de sténoses
multiples ;
cet examen précède le geste thérapeutique :
angioplastie par ballonnet.
La responsabilité de la sténose artérielle rénale est
affirmée par :
le dosage de l'activité rénine dans les veines
rénales : rapport côté sténosé/côté sain = 1,5.
test au Captopril : chute de la tension = 30
mmHg.
 111
Si la sténose artérielle rénale est vraiment
responsable de l'hypertension artérielle (bilan
spécialisé complémentaire), une angioplastie par
ballonnet est réalisée, ou une intervention peut être
indiquée : soit revascularisation, soit néphrectomie.
HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET GROSSESSE
Normalement, la tension artérielle diminue pendant le
premier trimestre de la grossesse, pour retrouver des
valeurs normales par la suite.
On parle d'hypertension artérielle gravidique lorsque
la tension artérielle est supérieure ou égale à 140/85
mmHg.
On distingue :
La toxémie gravidique pure, survenant chez une
primipare sans antécédents rénaux. L'hypertension
artérielle s'accompagne d'une élévation de la
créatinine et de l'acide urique, d'une protéinurie = 2
g/24 h, d'œdèmes, d'une prise de poids, de douleurs
épigastriques et sous hépatiques, de céphalées, de
troubles visuels, d'une insuffisance cardiaque.
Elle apparaît au cours des derniers mois de la
grossesse, disparaît après l'accouchement. La
récidive au cours des grossesses ultérieures est
inconstante.
L'hypertension artérielle préexistante à la
grossesse. Elle se révèle ou s'aggrave précocement.
Il existe des lésions rénales antérieures.
Les risques de cette hypertension artérielle
gravidique sont : crise d'éclampsie, hématome
rétro placentaire, insuffisance rénale aiguë,
coagulation intra-vasculaire disséminée pour la
mère. Pour le fœtus : retard de croissance intra-
utérin, mort in utéro ou néonatale.
HYPERPARATHYROIDIE PRIMITIVE
H.T.A. DU SYNDROME D'APNÉE DU SOMMEIL
Il s'agit de patients qui ronflent et qui font des pauses
 112
respiratoires durant le sommeil. Hypersomnie fréquente.
Contexte d'obésité.
Amélioration par ventilation assistée au masque la
nuit.
BILAN DE RETENTISSEMENT
FOND D'ŒIL : 4 stades.
BILAN FONCTIONNEL RÉNAL : créatinine, clearance de la
créatinine, protéinurie sur 24 heures, micro albuminurie.
BILAN CARDIAQUE : électrocardiogramme, radio
thoracique, échocardiogramme recherchent une cardiopathie
hypertensive : hypertrophie ventriculaire gauche, trouble de
la fonction systolique ou diastolique, dilatation de l'oreillette
gauche.
RECHERCHE DES FACTEURS DE RISQUE : glycémie,
cholestérol, triglycérides, surcharge pondérale, syndrome X
(femme obèse, hypertendue, hypertriglycéridémique, plus ou
moins diabétique non insulino-dépendante).
PRONOSTIC
L'hypertension artérielle modérée a, à priori, un meilleur
pronostic qu'une hypertension artérielle sévère. Cependant,
toute hypertension artérielle, même bénigne, peut s'aggraver
brusquement.
Cette aggravation réalise parfois le tableau de
l'hypertension artérielle maligne, avec amaigrissement,
troubles digestifs, soif, céphalées, tension artérielle
systolique supérieure à 130 mmHg, fond d'œil stade IV (avec
œdème), insuffisance rénale sévère, insuffisance cardiaque
avec œdème aigu du poumon, parfois troubles
neurologiques, encéphalopathie hypertensive.
PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L'HYPERTENSION
ARTÉRIELLE
COEUR: hypertrophie ventriculaire gauche, habituellement
concentrique, elle s'accompagne d'un trouble de la relaxation
protodiastolique du ventricule gauche, ce qui transfère le
remplissage en télédiastole et augmente le travail de
l'oreillette gauche, d'où l'hypertrophie auriculaire gauche et le
 113
risque de fibrillation auriculaire. Insuffisance ventriculaire
gauche, insuffisance cardiaque globale, insuffisance
coronarienne.
AORTE : dissection aortique
CERVEAU : Hémorragie méningée, hémorragie cérébrale,
œdème cérébro-méningé, ramollissement cérébral.
REIN : néphroangiosclérose, insuffisance rénale.
TRAITEMENT DE L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE
HYPERTENSION ARTÉRIELLE PERMANENTE
Règles hygiéno-diététiques : elles doivent toujours
précéder le traitement médicamenteux, sauf en cas
d'hypertension sévère.
Régime peu salé
Régime hypocalorique en cas d'obésité.
Diminution de l'apport d'alcool.
Suppression des autres facteurs de risque.
Pratique du sport..
Monothérapie en cas d'échec des règles hygiéno-
diététiques ; est pratiquement abandonnée pour une
bithérapie d'emblée.
Soit ß bloquant : avant 45 ans (par exemple :
Detensiel® 1/2 ou 1 comprimé par jour, Soprol® 1/2
ou 1 comprimé par jour, Ténormine® 1/2 ou 1
comprimé par jour, Kerlone®, 1/2 ou 1 comprimé/jour)
(voir tableau ci-après).
Soit diurétique : après 45 ans
Soit vasodilatateur : Calcium bloquant (Amlor® 1 à
2 comprimés par jour, Flodil® 5 mg 1 à 2 comprimés
par jour, Loxen® 50, 2 comprimés par jour), soit
inhibiteur de l'enzyme de conversion (Odrik® 1 à 2
gélules de 2 mg par jour, Coversyl® 2 à 4 mg/jour,
Triatec® 2,5 ou 5 mg par jour, Zestril® 5 à 20 mg/j).
Soit AT1-bloquant : losartan (Cozaar®, Tareg®,
Aprovel®)
Soit hypotenseur d'action centrale ± périphérique :
clonidine 0,15 mg (Catapressan®)
 114
méthyldopa 250 mg et 500 mg (Aldomet®)
rilménidine 1 mg (Hyperium®)
Polythérapie, actuellement prescrite en première
intention :
Inhibiteur de l'enzyme de conversion et
diurétique (Captéa®, Zestoretic®)
ß bloquants et diurétiques (voir tableau ci-après)
auxquels on adjoint, si utile, un vasodilatateur :
Calcium bloquant (Amlor®, Loxen® 50,
Chronadalate®, Flodil®, Caldine®)
Inhibiteur de l'enzyme de conversion de
l'angiotensine : le Captopril® (50 à 150 mg/j) :
Lopril®, Acuitel®, Captolane®, Rénitec®,
Coversyl®, Triatec®, Odrik®, Prinivil®.
Médiatensyl®, Eupressyl® 60 mg, 2 à 3
gélules/jour.
a1 bloquant sélectif périphérique : Alpress®,
Doxazosine®, Crusen®.
Hydralazine : Népressol® à dose progressive.
Dans cette polythérapie, les ß bloquants
peuvent être remplacés soit par Clonidine :
Catapressan® 1/2 comprimé 4 à 6 fois par jour, soit
alphaméthyldopa : Aldomet® 250 mg, 2 à 3
comprimés par jour.
HYPERTENSION ARTÉRIELLE PERMANENTE SÉVÈRE
Traitement intensif à base de diurétiques : Lasilix®.
Une polythérapie est instaurée d'emblée : soit ß
bloquant, soit Catapressan® associé à Népressol® ou à
du Captopril®.
HYPERTENSION ARTÉRIELLE MALIGNE
Adalate® sublingual abandonné au profit du Loxen®
I.V.
Catapressan® I.V. ou I.M.
Trandate® I.V.
Lasilix® I.V.
Régitine® I.V.
 115
ou Nitroprussiate I.V.
En cas d'insuffisance rénale très évoluée, l'épuration
extrarénale puis la binéphrectomie peuvent se discuter.
CAS PARTICULIERS
L'insuffisance coronarienne contre-indique le
Népressol®.
L'insuffisance cardiaque contre-indique les ß
bloquants. Par contre, les vasodilatateurs sont très
efficaces, ainsi que les I.E.C., les a bloquants.
En cas d'insuffisance rénale, ß bloquants, Calcium
bloquants, Népressol®, autres a bloquants (Crusen®) et
Lasilix® sont les médicaments les mieux adaptés.
En cas de grossesse : repos, régime peu salé,
Aldomet® ou Népressol® associés à un ß bloquant. Les
calcium bloquants (Loxen LP®, Adalate®) ne sont pas
contre-indiqués après le troisième mois, mais ils doivent
être prescrits avec prudence. L'Adalate® sublingual est
prescrit lors des poussées tensionnelles.
L'hypertension artérielle du sujet âgé : l'âge
avancé n'est pas une contre-indication aux traitements
hypotenseurs, mais il faut surveiller l'éventualité d'une
hypotension orthostatique.
L'hypertension artérielle débutante du sujet jeune
: surveillance. Si utile :
épreuve d'effort,
enregistrement tensionnel ambulatoire
recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche
infra clinique par l'échocardiogramme. En cas de
confirmation de l'hypertension : ß bloquants.
Hypertension peropératoire : intérêt du Brévibloc®
(Esmolol) ß bloquant, ß 1 sélectif, demi-vie environ 2
mn.
Pendant l'anesthésie, quand un contrôle immédiat
est nécessaire, injection I.V. d'une dose de charge
sous forme d'un bolus de 80 mg en 15 à 30 s, puis
perfusion d'une dose d'entretien de 150 µg/kg/mn qui
peut être augmentée jusqu'à 300 µg/kg/mn.
116
Hypertension postopératoire : Brévibloc® bolus I.V.
de 500 µg/kg/mn, en une minute, puis perfusion d'une
dose d'entretien de 50 µg/kg/mn, toutes les minutes
pendant 4 mn.
Tant que l'effet n'est pas obtenu, recommencer la
séquence de 5 mn, en augmentant la dose d'entretien
de 50 µg/kg/mn, à chaque séquence, sans dépasser
300 µg/kg/mn.
117
118
 119

ANGINE DE POITRINE

1. DEFINITION
L'angine de poitrine est une manifestation douloureuse
habituellement thoracique témoignant d'uneischémie myocardique.
La cause la plus fréquente d'ischémie myocardique est
l'obstructionpartielle ou totale des artères coronaires, artères
nourricières du muscle cardiaque par des plaquesd'athérome.
Les maladies cardiovasculaires (et particulièrement l'insuffisance
coronaire) constituent la premièrecause de mortalité dans les pays
riches. L'angine de poitrine constitue une part de plus en
plusimportante des motifs de consultation et d'hospitalisation en
cardiologie.

2. PHYSIOPATHOLOGIE
L'ischémie myocardique apparaît en cas de déséquilibre entre les
besoins et les apports en oxygènedu myocarde en présence d'une
obstruction coronaire, une demande accrue en oxygène motivéepar
un effort, une tachycardie ou une émotion conduit à un déséquilibre
entre les besoins et lesapports et se traduit par la forme la plus
commune de l'angine de poitrine : l'angor d'effort. Untonus vasculaire
élevé à l'occasion d'un spasme peut s'accompagner d'ischémie
myocardique etconstitue l'angor dit spastique.Les phénomènes
thrombotiques qui s'accompagnent d'agrégationplaquettaire et de
thrombus conduisent à l'angor instable et à l'infarctus du myocarde.
Une réduction des apports en oxygène peut s'observer suite à une
modification des résistancesvasculaires, du flux coronaire, de la
fréquence cardiaque, des capacités de transport en oxygène dusang,
de la contractilité du muscle cardiaque et de la tension pariétale du
ventricule gauche.
L'athérosclérose est la cause la plus fréquente d'obstruction
coronaire. Elle correspond à uneprolifération de cellules musculaires
lisses et de tissu conjonctif comportant du collagène, desfibres
élastiques et des protéoglycanes accompagnée d'une accumulation
de lipides (principalementdes esters de cholestérol) et de débris de
fibrine. La distribution des lipides et du tissu conjonctifconditionne le
 120
caractère stable (lésions denses et fibreuses) ou instable (lésions
riches en lipides eten débris nécrotiques) des dépôts coronaires et
donc de la symptomatologie clinique.

FACTEURS PREDISPOSANTS
Certains facteurs, dits facteurs de risque cardiovasculaire favorisent
l'athérosclérose. Il s'agit del'hypertension artérielle, du tabac, du
diabète, d'une dyslipidémie et des antécédents familiaux
depathologie coronaire.

3. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Il s'agit typiquement d'une douleur rétro sternale en barre,
constrictive, quelquefois décrite commeun étau, souvent
angoissante. Elle peut s'accompagner d'irradiations dans le bras
gauche ou dans lesdeux bras, la mâchoire et plus rarement dans
l'épigastre. Un élément important d'orientationdiagnostique est la
survenue à l'effort (marche, montée d'une côte, en postprandial ou
lors derapports sexuels) ou au froid ou encore lors de fortes
émotions.La douleur angineuse cèdehabituellement à l'arrêt de
l'effort ou après absorption sublinguale de trinitrine en 5 à 10
mn.Certaines formes clinique existent comme la blockpnée d'effort
ou encore l'angor de reposspastique ou angor de Prinzmetal.

4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Certaines pathologies cardio-thoraciques et abdominales peuvent
s'accompagner de douleurthoracique. Il s'agit notamment de la
péricardite aigue, de l'embolie pulmonaire, de la dissectionaortique,
de la costochondrite ou syndrome de Tietze, mais aussi de
l'existence d'un ulcère gastroduodénal,d'une œsophagite, d'un reflux
gastro-œsophagien, d'une cholécystite ou d'un spasmeœsophagien
(ces douleurs sont également sensibles à la trinitrine et peuvent
simuler des douleursangineuses).
L'interrogatoire comportant la description de la douleur, l'âge, le sexe
du patient et l'existence ounon de facteurs de risque permettra
d'orienter le diagnostic.

5. EXAMEN CLINIQUE
 121
L'examen physique cardiovasculaire est souvent normal, mais il
convient de rechercher deséléments diagnostiques et pronostiques
associés comme un arc cornéen ou des xanthomes cutanéspouvant
témoigner d'une hypercholestérolémie, une hypertension artérielle ou
d'une artériopathiepériphérique marquée par l'abolition d'un pouls ou
l'existence d'un souffle vasculaire. L'auscultationcardiaque peut
retrouver un souffle de rétrécissement ou de fuite aortique ou de
myocardiopathiehypertrophique obstructive faisant suspecter un
angor fonctionnel par mauvaise perfusioncoronaire. Les situations
telles que l'anémie, la fièvre, la tachycardie, l'hyperthyroïdie
peuventégalement favoriser les crises d'angine de poitrine.
L'existence d'un troisième bruit ou de râlescrépitants oriente vers
l'existence d'une insuffisance cardiaque associée.Chez les patients
ayant desantécédents d'infarctus et lors de crises angineuses
aigues, on peut retrouver un souffled'insuffisance mitrale à
l'auscultation en rapport avec une dysfonction ischémique du
musclepapillaire, qui peut être réversible.
L'examen clinique peut également permettre d'orienter le diagnostic
différentiel : frottementpéricardique, pneumopathie...

6. CLASSIFICATION DE L'ANGOR
On distingue deux types de classifications: l'une concernant l'angor
d'effort stable proposée par laSociété Cardiovasculaire Canadienne
(CCS). Elle s'apparente à la classification de la NYHA pourla
dyspnée d'effort (cf) et l'autre concernant l'angor instable proposée
par Braunwald :
 Selon la Sévérité
Classe I : Angor d’apparition récente (< 2 mois), sévère (> 3 crises/j)
ou aggravation d'un angorancien. Absence d'angor de repos dans
les 2 mois précédents.
Classe II : Angor de repos subaigu : Existence d'un ou plusieurs
épisodes d'angor de repos durant lemois précédent mais absence de
symptômes au repos durant les dernières 48 heures.
Classe III : Angor de repos aigu. Existence d'un ou plusieurs
épisodes d'angor de repos durant lesdernières 48 heures.
 Selon les Circonstances cliniques
Classe A : Angor instable secondaire à une affection extracardiaque
 122
favorisante (anémie, infection,hypotension, tachyarythmie,
thyrotoxicose, insuffisance respiratoire).
Classe B : Angor instable primitif
Classe C : Angor instable post infarctus (dans les semaines suivant
un IDM).
 Intensité du traitement
1. Absence de traitement ou traitement minimal
2. En présence d'un traitement de l'angor stable (per os)
3. En présence d'un traitement anti angineux oral et intraveineux
incluant la trinitrine en intraveineux.
On distingue également :
L'angor de novo: angor d'effort apparu depuis moins de quatre
semaines, d'aggravation rapide
L'angor crescendo: angor d'effort se majorant en fréquence et
pour des efforts de moindre intensité
L'angor de repos: survenue de douleurs angineuses
spontanées durant plus de quinze minutes
Et la menace d'extension d'infarctus.

7. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. L'électrocardiogramme (ECG) de repos
Il est normal en dehors de la douleur chez environ 50% des patients
ayant un angor stable. Lespatients ayant un ECG de repos normal
peuvent avoir une maladie coronaire sévère, mais
n'onthabituellement pas dans leurs antécédents un infarctus du
myocarde. Les anomalies les plusfréquentes sont les modifications
du segment ST-T Ces modifications existent cependant en dehorsde
toute pathologie coronaire chez 7% de la population avec une
prévalence accrue chez les sujetsâgés, hypertendus, diabétiques et
de sexe féminin. Elles peuvent également témoigner d'unedilatation
ou d'une hypertrophie ventriculaire gauche, de troubles hydro
électrolytiques,neurologiques ou de l'usage de drogues anti
arythmiques. Un bloc de branche gauche est en faveurd'une
cardiopathie ischémique ainsi bien entendu qu'une séquelle
électrique d'infarctus.
L'électrocardiogramme en douleurlorsqu'il peut être obtenu permet
de confirmer l'ischémie myocardique par un sous-décalage
 123
dusegment ST dans le territoire de l'ischémie, ou par une
modification de l'onde T régressive après ladisparition de la douleur.
Le sus-décalage du segment ST est plus rare et se voit plutôt
dansl'infarctus du myocarde ou dans l'angor spastique. Il convient
toujours de comparer l'ECG à untracé antérieur et de savoir qu'une
pseudo-normalisation de l'ECG peut être un signe d'ischémie.
2. L'ECG d'effort
Son objectif est de reproduire une ischémie myocardique à l'effort. Il
s'effectue sur vélo ou sur tapisavec surveillance de l'ECG et de la
pression artérielle. Il peut être à visée diagnostique chez unpatient
suspect d'angine de poitrine ou à titre d'évaluation thérapeutique et
pronostique chez uncoronarien connu. Il est habituellement contre-
indiqué chez les patients ayant un infarctus récent,

un angor instable, un rétrécissement aortique serré, une

myocardiopathie hypertrophiqueobstructive, une HTA non contrôlée
ou une insuffisance cardiaque. L'effort produit par le patientest
mesuré en watts et l'accélération de la fréquence cardiaque est
rapporté à la fréquence maximalethéorique (220 - l'âge). Le test est
positif électriquement lorsqu'apparaît un sous-décalagesignificatif du
segment ST. L'apport de l'ECG d'effort peut être limité par
l'existenceconcomitanted'une artériopathie des membres inférieurs,
d'une surcharge pondérale importante,d'un traitement digitalique
pouvant s'accompagner de modifications du segment ST-T ou d'un
blocde branche gauche.
3. La scintigraphie au thallium
Son but est de rechercher une ischémie myocardique à l'effort ou
après injection de persantine. L’absence de fixation du radio-isotope
(thallium 201) traduit l'existence d'une ischémie myocardique,qui
peut être permanente en cas d'infarctus (non réversible) ou
temporaire en cas d'angine depoitrine (réversible). La scintigraphie
comporte un élément localisateur de l'ischémie en fonction dela
topographie du defect.
4. L'échographie cardiaque
Elle permet de préciser la fonction ventriculaire gauche
avec des renseignements sur la cinétiquesegmentaire et globale
ainsi que sur la fraction d'éjection VG. Un trouble segmentaire de
 124
ladynamique VG est en faveur d'une cardiopathie ischémique. Elle
permet de rechercher unevalvulopathie, un épanchement
péricardique, une myocardiopathie. L'écho peut être réalisée
avecperfusion de dobutamine et s'apparenter alors au test d'effort ou
à la scintigraphie pour la recherched'ischémie myocardique.
5. La coronarographie
C’est l'examen clef du diagnostic.Il s'agit d'une angiographie
des artères coronaires qui peut être accompagnée d'une
angiographieventriculaire gauche. Elle permet de visualiser les
sténoses ou les occlusions coronaires, de lesquantifier en degré et
en diamètre (une obstruction de plus de 70% ou une lumière
artérielle demoins de 1.5 mm sont considérées comme
hémodynamiquement significatives). Elle permet doncde confirmer
ou d'infirmer l'existence d'une coronaropathie (et quelquefois d'un
spasme par le testau méthergin) et d'orienter la conduite
thérapeutique à savoir le traitement médicamenteux, laréalisation
d'une angioplastie coronaire ou la réalisation d'une chirurgie de
pontages.
6. La radiographie du thorax
Elle est souvent normale. Elle permet parfois d'orienter le
diagnostic différentiel.

8. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Hospitalisation en cardiologie, si besoin en unité de soins intensifs en
cas d'angor instable aggravéou d'infarctus.
Le traitement médicamenteux:
Il comprend l'aspirine à dose antiagrégant, les bétabloquants chaque
fois que c'est possible, lesdérivés nitrés, l'héparine et les inhibiteurs
calciques en cas de composante spastique notamment.
L'angioplastie coronaire ; On la réalise en cas de sténose coronaire
significative accessible avec ischémie documentée dans leterritoire
de l'artère concernée. Il s'agit d'une dilatation percutanée au
ballonnet accompagnéeparfois de l'implantation d'endoprothèse.
La chirurgie de pontages
Elle est indiquée chez les patients ayant habituellement une atteinte
de plusieurs troncs coronaires.
La correction des facteurs de risque cardiovasculaire dans tous
 125
les cas.

INFARCTUS MYOCARDIQUE AIGU

1. DÉFINITION ET ÉTIOLOGIES
L'infarctus du myocarde (Un infarctus, stricto sensu, est une
infiltration hémorragique d'une zonede parenchyme et non comme
l'usage le sous-entend dans ce cas, une nécrose ischémique) est
unenécrose ischémique d'une zone myocardique dont la perfusion
est soudainement interrompue parl'occlusion de l'artère coronaire
correspondant à ce territoire (artère responsable ou "coupable").
Dans la très grande majorité des cas, l'occlusion résulte du
développement d'un thrombus sur uneplaque d'athérome fissurée.
Les autres causes sont : le spasme artériel, la dissection
aortique,l'embolie coronaire, les anomalies congénitales des artères
coronaires, le rétrécissement aortique,les maladies hématologiques
(polyglobulie), les lésions traumatiques ou radiques, la toxicomanie
àla cocaïne et les artérites des connectivites.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE
La fréquence de l'infarctus a diminué dans les pays développés
grâce aux mesures de prévention(primaire et secondaire) de
l'athérosclérose coronaire : c'est ce que montre en France
l'étudeMONICA (Fig 1 et 2)
Il faut noter que 60% des décès surviennent en dehors d'une
structure hospitalière et que 3 décèssur 4 surviennent avant la
24ème heure. Enfin, les délais d'hospitalisation sont encore trop
longs:seulement 60% des hommes et 51% des femmes sont
hospitalisés avant la 6ème heure. En tenantcompte des contre-
indications à la thrombolyse, moins d'1 malade sur 2 peut bénéficier
de ceprogrès thérapeutique.

3. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La nécrose ischémique
Le concept classique d'infarctus transmural (onde Q) et sous-
endocardique (absence d'onde Q) doitêtre abandonné.
 126
Expérimentalement, un infarctus de 1 cm de diamètre et
n'intéressant que le ¼ interne de la paroi s'accompagne toujours
d'une onde Q et inversement chez l'homme, de nombreuxinfarctus
sous-endocardiques peuvent donner lieu à une onde Q. L'infarctus
transmural est unenécrose qui intéresse la totalité (ou presque) de
l'épaisseur de la paroi ventriculaire. L'infarctussous-endocardique,
non transmural, n'intéresse que les couches sous-endocardiques et
parfois lescouches moyennes. D'une façon générale, l'infarctus avec
onde Q est plus étendu, s'accompagneplus souvent de complications
et a une mortalité plus grande que l'infarctus sans onde Q.Comme le
montre la figure 3, après occlusion coronaire expérimentale, la
nécrose progresse del'endocarde vers l'épicarde sur une période
d'environ 6 heures. Ces constatations sont à la base du concept de
récanalisation précoce de l'artère occluse pour limiter l'étendue de
l'infarctus

l'occlusion coronaire
Diffusion de la maladie coronaire
Dans le primo-infarctus, la maladie coronaire est limitée à 1 vaisseau
dans près de 2/3 des cas alorsque dans l'angor stable la maladie
n'est monotronculaire que dans 1/4 des cas (Tableau I)Nb
devaisseauxInfarctus(%)Angor stable(%)0 9,1 0
1 vaisseau 61,8 25,5
 127
2 vaisseaux 18,2 38,3
3 vaisseaux 36,2
Tableau I : (Bogaty et al, Circulation 1993 ; 87 : 1938)

Sévérité de la sténose coronaire responsable de l'occlusion (Fig

4)

Chez 2/3 des patients, l'artère responsable de l'IDM transmural n'est

pas l'artère la plus sténosée: lasténose est < 50 % dans 66 %, < 70
% dans 97 %. Environ 5% des patients ont une
coronaireangiographiquement normale: l'infarctus est secondaire à
un spasme, un embole ou un thrombusqui se sont lysés
spontanément. De fait, la thrombolyse spontanée rétablit la
perméabilité duvaisseau: au bout d'un mois, environ 50% des artères
sont reperméabilisées (Fig 5)
L'infarctus transmural s'accompagne généralement d'une occlusion
complète de l'artère tandis quel'infarctus non transmural va
généralement de pair avec une artère très sténosée mais
encoreperméable. Paradoxalement, la sténose coronaire initiale, sur
laquelle va se développer lethrombus compliqué d'infarctus
transmural est moins sévère que celle qui est responsable
del'infarctus non transmural. Une sténose dont la sévérité croît
progressivement favorise ledéveloppement d'une circulation
collatérale tandis que la fissuration d'une plaque d'athérome
peusténosante induit la formation d'un thrombus rapidement occlusif.
Ainsi, il est fréquent de
visualiser par la coronarographie une occlusion complète d'un
vaisseau coronaire sans qu'elle aitprovoqué un infarctus car le
territoire intéressé est perfusé par une circulation collatérale.
Figure 5 (d'après DeFeyter et al Am Heart J 1985;109: 194)
Structure de la plaque athéromateuse responsable de la sténose (Fig
6,7, 8)
 128

Fig 6
Fissuration de la plaque, puis développementd'un hématome sous la
plaque, exposition dela bouillie au flux sanguin et constitution
d'unthrombus qui se propage dans la lumière duvaisseau.

Fig 7.
La rupture de la coiffe de la plaque permet à son contenu d'entrer en
contact avec le flux sanguin etd'induire la formation d'un thrombus à
la fois sous la plaque et dans la lumière de l'artère,aboutissant à son
occlusion.
 129
Fig 8.Vue longitudinale du développement du thrombus occlusif et de
sa propagation dans la lumière del'artère, en aval de la sténose. La
rupture de la coiffe de la plaque met en contact le noyau
lipidiqueavec le sang et induit le processus thrombotique. Il n'est
donc pas nécessaire que la sténose due àla plaque soit serrée; il
suffit que la chape de la plaque soit fragile, ce qui est le cas des
plaques peusténosantes d'athérome "mou", à l'opposé de l'athérome
"dur" fibreux et calcifié.(d'après Davies MJ, Circulation 1990;82 :
suppl II, 38)
Fréquence du thrombus en fonction du type clinique de la
maladie coronaire et de la
structure de la plaque d'athérome.(Fig 9

Mécanismes de la sténos e / occlusion

Dans l a maladie corona ire
Fig 9.Schématisation de l'importance relative du thrombus dans les
formes cliniques de la maladiecoronaire. Plus l'athérome est "mou"
c'est-à-dire, a un noyau riche en bouillie lipidique et une chape

4. PHYSIOPATHOLOGIE: CONSÉQUENCES
HÉMODYNAMIQUES DE
L'INFARCTUS.

Immédiates: dysfonction systolo-diastolique

L'altération de la fonction systolique dont témoigne la diminution de
la FE (Fig 10) résulte de:
 130
l'amputation de la masse contractile VG correspondant à la
zone nécrosée qui est akinétique oudyskinétique;
la diminution de la contractilité de la zone bordante
l'hétérogénéité de la contraction.
L'altération de la fonction diastolique est due à la prolongation de la
relaxation, elle-mêmesecondaire à l'ischémie de la zone entourant
l'infarctus, d'où une diminution de la distensibilitéventriculaire et une
augmentation de la pression de remplissage.
L'altération de la fonction cardiaque entraîne, si elle est assez
sévère, la mise en jeu de mécanismescompensateurs par l'activation
des systèmes sympathique et rénine-angiotensine:
augmentation de la fréquence et de la contractilité;
vasoconstriction veineuse et augmentation du volume sanguin
circulant. qui augmentent la
pression télédiastolique du VG afin de maintenir son
remplissage, gêné par la diminution de sadistensibilté.
vasoconstriction artérielle destinée à maintenir une pression
aortique suffisant pour perfuser lesterritoires privilégiés
(cérébral et coronaire).
Secondaires: expansion et remodelage (Fig 11)
La nécrose myocardique s'accompagne de modifications
structurelles et morphologiques à la foisdans la zone nécrosée et
dans le myocarde sain. Les modifications de la première
correspondent au"concept de l'expansion" et celles du second au
"concept du remodelage ventriculaire".
L'expansion peut conduire à la rupture pariétale ou à la constitution
d'un anévrisme dans la zonenécrosée. Le remodelage est le
développement d'une hypertrophie-dilatation du myocarde
résiduel,non intéressé par la nécrose, en réponse à la surcharge
volumique conséquence de l'infarctus sur lafonction cardiaque
globale.
Expansion de la zone nécrosée
L'expansion est définie comme une dilatation et un amincissement
de la zone nécrosée, sansaugmentation de la masse nécrosée et
correspond à une forme de rupture intramurale. Elle peutêtre décelée
par l'échocardiographie bidimensionnelle ou la ventriculographie
isotopique dans les 3 premiers jours mais elle est déjà presque
 131
complète dans les 24 premières heures. Elle estresponsable de la
dilatation ventriculaire précoce: le myocarde sain ne se dilate pas à
ce stade maispeut subir une hypertrophie-dilatation dans les jours ou
semaines suivantes (remodelageventriculaire, cf. infra). Le
phénomène de l'expansion ne s'observe que si l'infarctus est
transmuralet assez étendu, ce qui explique qu'il complique
pratiquement toujours un infarctus antérieur. Uneexpansion
histologique est aussi identifiable dans l'infarctus sous-endocardique
mais la couchesous-épicardique de "tissu sain" prévient la traduction
macroscopique du processus expansif.
L'expansion progressive de la zone nécrosée provoque, alors qu'une
cicatrice solide ne s'est pasencore constituée, une véritable rupture
intramurale, responsable de la déformation du contourventriculaire
diastolique. L'importance de l'expansion est corrélée avec le
développement d'unanévrisme: l'anévrisme précoce est donc le
précurseur de l'anévrisme chronique qui n'estvéritablement constitué
qu'après 2 semaines, temps nécessaire pour que la fibrose se
développe.
Une rupture pariétale peut survenir: dans 80 % des cas elle se
produit dans les quelques heures oujours qui suivent l'infarctus. Il
existe une corrélation entre la survenue de la rupture et le degré
detransmuralité de la nécrose, évalué par le rapport des épaisseurs
mesurées au centre de la nécrosesur l'épaisseur du myocarde sain
adjacent. Elle serait responsable de 20% des décès pendant laphase
hospitalière et réalise un tableau de tamponnade rapidement
mortelle.
Les techniques modernes d'imagerie ont montré que l'anévrisme se
développe beaucoup plusrapidement qu'on ne le pensait.
L'anévrisme antérieur est déjà visible dans plus de la 1/2 des cas,sur
la ventriculographie isotopique 24 à 48 heures après le début de la
douleur, ou surl'échocardiogramme enregistré dans les 5 premiers
jours. L'anévrisme complique plus souventl'infarctus antérieur (31% à
35% des cas) que l'infarctus inférieur (moins de 10 % ).
L'anévrismeantérieur précoce s'accompagne presque toujours d'une
dyskinésie. En revanche, l'ectasieinférieure se constitue plus
lentement et n'est jamais dyskinétique pendant la phase aiguë.
 132
L'expérience suggère que la fréquence de l'anévrisme a beaucoup
diminué chez les patients soumisà une recanalisation de l'artère
responsable de l'infarctus par thrombolyse ou angioplastie dans
lespremières heures.

Remodelage Ventriculaire
La dilatation VG et l'augmentation de la contrainte pariétale qui en
résulte aggravent ladétérioration de la fonction systolique du
ventricule en diminuant la contractilité de la zone nonintéressée par
la nécrose, avec pour conséquence, la survenue d'une insuffisance
cardiaque.
Chez certains patients, la dilatation VG est progressive, suivie d'une
diminution de la fractiond'éjection visible au 18ème mois; chez
d'autres, la dilatation VG se stabilise en quelques semaineset la
fraction d'éjection se maintient du fait de l'hypertrophie
compensatrice qui se développe àpartir du 6ème mois dans la zone
épargnée par la nécrose; chez d'autres enfin, le VG ne se dilatepas
et la fraction d'éjection ne diminue pas. Les facteurs prédictifs du
remodelage sont: le siègeantérieur de l'infarctus, une surface
akinétique > 20%, une fraction d'éjection < 0,40,
l'occlusionpersistante de l'artère coronaire.
Facteurs intercurrents dans l'expansion-remodelage
Facteurs aggravants
Les corticoïdes et tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens
aggravent l'expansion. Ilsralentissent le processus de cicatrisation et
donc allongent la période pendant laquelle la zonenécrosée est
 133
vulnérable et soumise à des forces de distension. En cas de réaction
péricardiquemarquée, l'aspirine n'ayant pas cet inconvénient peut
être utilisée.
Les conditions de charge ventriculaire jouent un rôle important dans
la déformation de la zonenécrosée et le développement de la
dilatation-hyeprtrophie. Le processus expansif est plus fréquentchez
les patients qui ont une TA élevée après l'infarctus; l'accroissement
de la tension pariétale dû àl'activité physique accentue l'expansion:
la réadaptation, même si elle est bien tolérée, peut avoir uneffet
néfaste en cas d'infarctus antérieur étendu

Facteurs bénéfiques
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ;à la phase précoce,
chez les patients qui ont une IVG (étude AIRE), ils diminuent la
mortalité,probablement en réduisant la charge imposée au
ventricule;à moyen et long termes, administrés 3 à 10 jours après le
début de l'infarctus (étude SAVE), à despatients ayant une FE <
0,40, ils diminuent la mortalité et la fréquence de l'insuffisance
cardiaque.
Il est intéressant de noter que la courbe de mortalité des patients
traités diverge de celle des patientssoumis au placebo à partir du
6ème mois, c'est-à-dire lorsque se développe l'HVG
compensatrice.La persistance de la perméabilité à long terme de
l'artère responsable de l'infarctus s'accompagned'une dilatation VG
moindre, d'une diminution de la FE moins marquée et d'une
diminution del'instabilité électrique. Mais pour l'instant, aucune étude
randomisée n'a établi le bénéfice de larécanalisation tardive d'une
artère occluse ou le siège d'une sténose très serrée, quelle que soit
laviabilité du territoire qui en dépend.
5. CLINIQUE
La douleur ;La douleur classique de l'infarctus du myocarde est
analogue à celle de l'angine de poitrine, maiselle est souvent plus
intense et, surtout, dure plus longtemps: de une à plusieurs heures,
parfoisplus d'un jour, avec des rémissions. Elle n'est pas calmée par
la prise de trinitrine et cèdeseulement à l'administration d'antalgiques
majeurs (opiacés) ou à la réperméabilisation de l'artèrepar la
thrombolyse ou la recanalisation par angioplastie. Elle irradie
 134
volontiers de façon diffuseaux épaules et aux bras, au cou, et à la
mâchoire inférieure. Elle peut s'accompagner de troublesdivers:
agitation et angoisse;
La dyspnée;
Troubles digestifs, spécialement fréquents dans leslocalisations
postéro-inférieures et qui peuvent faire croire à une “ indigestion ”;
Sensation demalaise profond qui peut aboutir à la lipothymie ou la
syncope.
Ces manifestations sont parfois au premier plan alors que la douleur
thoracique reste discrète ou aété brève, et peuvent égarer le
diagnostic. La douleur peut se limiter à une simple gêne,
unesensation de poids rétrosternale, ou se localiser au siège d'une
irradiation. Mais c'est une sensationinhabituelle: chez un patient
suffisamment alarmé pour en parler à son médecin par une
gênepersistante et nouvelle, il faut envisager le diagnostic d'infarctus
et ne l'exclure que sur la base deplusieurs examens ECG et
biologiques (enzymes cardiaques)..
Elle doit être différenciée
1) de la douleur de la péricardite aiguë qui prédomine souvent le long
du bord gauche sternal(4è-5è espaces), à la pointe du coeur, revêt
un caractère de brûlure, de torsion plutôt que celui depoids ou
d'écrasement qui appartient à l'infarctus du myocarde. L'irritation de
la plèvrediaphragmatique contiguë explique que la douleur
péricardique irradie souvent à l'épaule et au brasgauche, ou à la
pointe de l'omoplate gauche et qu'elle soit accentuée par les
mouvementsrespiratoires.
2) de la douleur de la dissection aortique qui est habituellement très
violente, décrite commeune sensation de déchirure, siégeant derrière
le sternum et irradiant dans la région interscapulaire.
Si la dissection progresse vers l'aorte abdominale, la douleur irradie
vers l'épigastre et l'abdomen,simulant une crise abdominale aiguë.

L'examen clinique

L'examen clinique réalisé chez un patient suspect d'infarctus du

myocarde a 2 buts:
 135
1) confirmer le diagnostic en éliminant les autres causes de douleur
thoracique: dissection aortique, embolie pulmonaire…
2) rechercher une contre-indication à la thrombolyse (HTA non
contrôlée, rétinopathie, ulcère…),au traitement bêtabloquant
(asthme).
En effet les signes en faveurs de l'infarctus sont assez pauvres: c'est
la présence d'athérome surd'autres sites (souffles vasculaires), de
facteurs de risques, souvent une discrète élévation tensionnelle, et
parfois les signe témoignant d'une complication (notamment
insuffisancecardiaque)

INSUFISSANCE VEINEUSE; varices

1. DEFINTION
L’insuffisance veineuse chronique (IVC) est liée à une anomalie de
fonctionnement du systèmeveineux causée par une incontinence
valvulaire associée ou non à une thrombose. Ellepeut toucher le
réseau veineux superficiel et/ou profond.

2. PHYSIOPATHOLOGIE
L’incontinence valvulaire représente le mécanisme essentiel à
l’origine de l’insuffisance veineuse chronique. La valvule est altérée
par la maladie variqueuse, un traumatisme ou par l’évolution post-
thrombotique, et est responsable d’un reflux local. Celui-ci augmente
la pression veineuse d’amont qui engendre une insuffisance des
autres valvules de proche en proche. Cela aboutit à une
hypertension veineuse chronique distale.
L’hypertension veineuse provoque une ischémie veineuse chronique
altérant notamment la peau (troubles trophiques), mais aussi les os
(algodystrophie, raideurs articulaires).

3. EXAMEN CLINIQUE
1. Interrogatoire
a) Recherche de facteurs favorisants
Ŕ station debout prolongée ;
Ŕ le chauffage excessif, notamment le chauffage au sol ;
Ŕ la surcharge pondérale ;
 136
Ŕ hérédité variqueuse ;
Ŕ tabac, estroprogestatifs de synthèse (susceptibilité individuelle et
terrain héréditaire).
b) Signes fonctionnels
Ŕ Lourdeurs de jambe, surtout en fin de journée.
Ŕ Crampes nocturnes, parfois insomniantes.
Ŕ Paresthésies des jambes.
Ŕ OEdèmes.
Ŕ Plus rarement, existence de douleurs des mollets.
c) Recherche de signes fonctionnels d’AOMI
2. Examen physique
outre l’examen général, il recherche la présence de varices, de
troubles trophiques des membres inférieurs qui permettent de
classer l’insuffisance veineuse chronique. La recherche d’une
artériopathieoblitérante des membres inférieurs est
systématiquement associée.
a) Les varices
Ŕ L’examen retrouve des varices qui peuvent être de plusieurs types
: télangiectasies, correspondant à des dilatations des vaisseaux
sous-dermiques ; varices réticulaires, de petite taille et disposées en
maille de filet ; varices tronculaires correspondant aux varices de la
saphène interne et de la saphène externe ; ainsi que les varices
tronculaires accessoires correspondant aux perforantes.
Ŕ Percussion : le signe du flot antérograde (bas en haut) permet de
repérer la localisation. Le signe du flot rétrograde atteste des reflux
valvulaires (signe de Schwartz). L’examen peut être complété par
l’utilisation des garrots étagés. Les varices sont systématisées si
elles correspondent aux réseaux de la grande et/ou de la petite
saphène et sièges d’un reflux ostial.
Elles sont non systématisées dans les autres cas.
Ŕ Les varices peuvent être primaires ; liées à l’âge, l’hérédité, la
parité, activité professionnelle (longues stations en orthostatisme), la
surcharge pondérale.
Ŕ Les varices secondaires regroupent les varices postphlébitiques
(étiologie la plus fréquente), les compressions veineuse
extrinsèques, les fistules artério-veineuses, les anévrismes veineux
 137
et plus rarement les maladies congénitales (angiodysplasies
complexes).
b) Les troubles trophiques
Ŕ Œdème des membres inférieurs : essentiellement distal,
rétromalléolaire, il prend le godet au niveau des chevilles mais
respecte les orteils. Au mollet, il est profond, sous-aponévrotique.Ses
conséquences en sont une réduction du ballant du mollet, une
douleur et une augmentation du diamètre du mollet.
Ŕ Pigmentation cutanée : initialement rouge puis ocre, l’angiodermite
purpurique et pigmentée se localise sur les zones cutanées les plus
exposées à l’hypertension veineuse, le 1/3 inférieur de la jambe, face
interne, mais parfois une surface plus vaste.
Ŕ Hypodermite : initialement inflammatoire elle devient
progressivement scléreuse. En l’absence de traitement, elle peut
devenir rétractile (guêtre scléreuse) ou calcifiée.
Ŕ Ulcères : ils se développent spontanément ou à la suite d’une plaie
sur la face interne du tiers inférieur de la jambe, ou dans la région
rétro- malléolaire. Ils peuvent être vastes, se surinfecter ou
s’eczématiser après certains topiques allergisants. Leur cicatrisation
parfois difficile peut laisser persister une zone d’atrophie blanche. La
récidive est fréquente.
c) Classification de l’insuffisance veineuse chronique
Ŕ Classe 0 : asymptomatique, avec ou sans varices.
Ŕ Classe 1 : insuffisance veineuse chronique mineure ; signes
fonctionnels avec ou sans signes objectifs mineurs de stase
(varicosités de la cheville ou de l’arche plantaire interne± oedème
vespéral de la cheville ± discret pigmenté de dermite ocre à la
cheville).
Ŕ Classe 2 : insuffisance veineuse chronique modérée ; troubles
trophiques francs sans ulcèreni antécédents(s) d’ulcère(s) : dermite
ocre et/ou purpurique blanche, hypodermite chronique ou fibrose
sous-cutanée sans ulcération.
Ŕ Classe 3 : insuffisance veineuse chronique sévère ; ulcères et
troubles trophiques majeurs ;dermo-hypodermite évolutive,
dermosclérose rétractile ; ulcère(s) cicatrisé(s) ou ouvert(s).
 138

4. EXAMENS PARACLINIQUES
L’échographie Doppler continu : il permet de rechercher un
reflux dans les veines saphènes (interne et externe), dans les
communicantes.
Echo doppler veineux : couple un renseignement anatomique et
un renseignement fonctionnel.
Phlébographie: il en existe trois types :
phlébographie ascendante : étudie la perméabilité des troncs
veineux profonds ;
phlébographie descendante : étudie les reflux profonds ou les
reflux du réseaux superficiel vers le réseau profond ;
varicographie : étudie la source et le trajet des varices.
Pléthysmographie : il en existe plusieurs types qui permettent
d’évaluer l’existence d’un reflux (sans valeur localisatrice),
d’une obstruction veineuse profonde, d’une claudication
veineuse.

5. TRAITEMENT

1. Traitement physique
● La contention élastique est prescrite au stade 1 lors du travail en
orthostatisme, aux stades 2et 3 du lever au coucher. C’est le
traitement de base de toute insuffisance veineuse chronique.
La kinésithérapie est indispensable afin d’améliorer la pompe
musculaire du mollet qui favorisele retour veineux ; on associe la
mobilisation articulaire, la marche sur tapis roulant ouen terrain
naturel.
● Le drainage lymphatique et veineux manuel par compression
mécanique ne s’adresse qu’auxtroubles trophiques (classes 2 et 3)
et associés à une contention élastique.
● La crénothérapie n’a pas fait la preuve de son efficacité.

2. Traitement médical
 139
a) Les règles d’hygiène veineuse sont primordiales : contrôle
pondéral, exercice, marche, surélévationdes membres inférieurs,
douches fraîches, etc.
b) Les médicaments véinotoniques sont prescrits à visée
symptomatique dans les stades 1 en période d’exacerbation
fonctionnelle (printemps, été). Ils ne doivent pas être prescrits
pendant plus de trois mois, sauf en cas de réapparition de la
symptomatologie fonctionnelle après l’arrêt du traitement.
L’association de plusieurs spécialités véinotropes n’est pas indiquée.
Ŕ Il existe plus de 40 médicaments différents existant soit en topique,
soit en traitement entéral :
* crème : Esberiven, Cyclo 3, Phebogel… ;
* traitement entéral : Arkogellules, Difrarel, Fluxival, Daflon…,

c) Traitement anticoagulant : il est indiqué en cas de thrombose

veineuse profonde associée ou à l’origine de l’insuffisance veineuse.
d) La sclérothérapie : elle peut s’effectuer en ambulatoire ; elle est
réservée aux varices non systématisées ou diffuses.

3. Traitement chirurgical
● La crossectomie et l’éveinage sont destinés aux varices
systématisées des stades symptomatiques.
6. SURVEILLANCE

● La surveillance est fondée sur l’examen clinique.

● En l’absence d’aggravation de la symptomatologie, aucun examen
complémentaire n’est à effectué.
● En cas d’aggravation de la symptomatologie, la chronologie des
examens complémentaires reste la même (cf. supra) : Doppler
continu, écho-doppler veineux et éventuellement phlébographie des
membres inférieurs en cas de geste chirurgical.
 140
CHAP VI : TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

Troubles de laconduction intracardiaque

1. Troubles de conduction du noeud sinusal = bloc sino-
auriculaires (BSA)
a) Définition
Ŕ Il s’agit d’un défaut de transmission de la commande sinusale à la
réponse auriculaire ; enpratique comme s’il existait un bloc entre le
noeud sinusal (qui ne donne pas d’activité électriquesur l’ECG) et les
oreillettes. Lorsque le blocage est complet, cela se traduit par
uneabsence d’onde P sur l’ECG.
Ŕ Comme pour les BAV, il existe plusieurs degrés de BSA.
Ŕ Le BSA du premier degré n’a aucune traduction sur l’ECG de
surface
Ŕ Le BSA du deuxième degré a 2 aspects :
* soit un blocage paroxystique de l’onde P alternant avec des ondes
P normales. L’intervallecageparoxystique survient 1 fois sur 2, on
parle de BSA en 2/1. L’aspect ECG est alorscelui d’une bradycardie
sinusale, et le diagnostic entre BSA du 2e degré et
bradycardiesinusale est souvent difficile (fig. 2) ;
* soit un aspect de période de Wenckebach sino-auriculaire :
raccourcissement progressifde l’espace PP puis blocage avec
absence d’onde P, l’espace PP étant inférieur au doublede l’espace
PP précédent.
Ŕ Le BSA du troisième degré se traduit par une bradycardie
jonctionnelle régulière avecabsence d’ondes P. Il peut parfois y avoir
une onde P rétrograde (conduction rétrogradeentre le noeud
auriculo-ventriculaire et les oreillettes).
b) Diagnostic différentiel
Ŕ Paralysie auriculaire : en cas d’altération importante de la paroi
auriculaire (comme dans lerétrécissement mitral), celle-ci devient
incapable de répondre à une stimulation électrique.
Ŕ Arythmie complète par fibrillation auriculaire : dans certains états
pathologiques del’oreillette, il peut exister une microfibrillation
auriculaire invisible sur l’ECG de surface
et visible uniquement en enregistrement intra-cavitaire. Le diagnostic
avec un BSA du
 141
3e degré repose sur l’enregistrement endocavitaire de l’ECG.
Ŕ Bradycardie sinusale : le diagnostic peut être difficile avec le BSA
du 2e degré conduisanten 2/1.
c) Causes
Ŕ On distingue les BSA aigus, généralement réversibles, et les BSA
chroniques.
Ŕ BSA aigus :
* origine médicamenteuse ; les médicaments les plus souvent
incriminés étant les digitaliqueset l’amiodarone (Cordarone) ;
* origine vagale : tout malaise vagal, qu’il soit d’origine ischémique
(au cours d’un infarctusinférieur) ou non peut se traduire par un BSA
;
* origine infectieuse ; au cours d’une myocardite virale, d’une atteinte
cardiaque au coursd’une fièvre typhoïde ;
* origine ischémique : angor de Prinzmetal, infarctus en particulier
inférieur ;
* origine neurologique : BSA survenant au décours des hémorragies
méningées ;
* BSA survenant en postopératoire de chirurgie cardiaque, en
particulier au décours desinterventions sur les communications inter-
auriculaires.
Ŕ BSA chroniques :
* rétrécissement mitral évolué ;
* amylose ;
* myxoedème ;
* parfois évolution péjorative d’un BSA transitoire (myocardite,
infarctus,postopératoire) ;
* le plus souvent, on ne retrouve pas d’étiologie, le trouble de
conduction étant lié à l’involution
du tissu de conduction avec l’âge, comme la maladie de Lenègre à
l’étage auriculo-ventriculaire.
d) Traitement
Ŕ Les BSA du 1er et du 2e degré ne nécessitent en général pas de
traitement, car ils sont bientolérés.
Ŕ Les BSA du 3e degré aigus mal tolérés (syncope, lipothymie)
répondent en général bien àl’atropine IV. Plus rarement, ils
nécessitent un entraînement électrosystolique temporaire.
 142
Ŕ Les BSA du 3e degré chroniques nécessitent un entraînement
permanent (pacemaker).
2. Troubles de conduction auriculo-ventriculaires = blocs
auriculo-ventriculaires
a) Définition
Ŕ Les bloc auriculo-ventriculaires sont liés à une atteinte du noeud
auriculo-ventriculaire
(noeud d’Aschoff-Tawara), du faisceau de His ou plus rarement de
ses 2 branches.
Ŕ Le BAV du 1er degré (BAV I) :
* il est lié à un retard de conduction situé au niveau du noeud
auriculo-ventriculaire.
Il se traduit par un allongement de l’espace PR sur l’ECG, qui est
supérieur à 0,20 sec (>
à 5 petits carreaux).
Ŕ Les BAV du deuxième degré (BAV II) : il existe 2 types de BAV II :
* type 1 ou Mobitz 1 : réalise typiquement un rythme de Lucciani-
Wenckebach : sur
l’ECG, se traduit par un allongement progressif de l’espace PR pour
aboutir à une onde
P bloquée. Le siège de ce type de bloc est le plus souvent supra-
hisien, nodal (figure 3).
* type 2 ou Mobitz 2 : il existe un blocage paroxystique de la
conduction auriculoventriculaire.Lorsque le blocage survient 1 fois
sur 2, on parle de conduction en 2/1 ; s’ilsurvient 1 fois sur 3,
conduction en 3/1, etc. Le siège de ce type de bloc est le plus
souvent
infra-hisien, sur le faisceau de His ou ses branches (figure 4).
Ŕ* il se traduit par une dissociation complète du rythme auriculo-
ventriculaire ; les
oreillettes et les ventricules battent à leur propre fréquence. Sur
l’ECG, les oreillettes
(ondes P) et les ventricules (complexes QRS) sont complètement
dissociés. La fréquence
et la morphologie du rythme d’échappement ventriculaire dépendent
du siège du BAV ;
 143
plus le bloc est haut situé et plus le rythme d’échappement
ventriculaire rapide. Ainsi, unBAV III avec un rythme d’échappement
rapide et des QRS fins est haut situé, au niveaudu noeud auriculo-
ventriculaire ou à la partie haute du faisceau de His (figure 5).
b) Diagnostic différentiel
Ŕ Il n’existe pas de diagnostic différentiel pour les BAV 1 et 3. En
revanche, les Mobitz 2 peuventêtre confondus avec un bigéminisme
auriculaire avec blocage antérograde de l’extrasystole: les
extrasystoles auriculaires sont bloquées au niveau du noeud
auriculo-ventriculaireet ne sont pas suivies d’un QRS. Dans ce cas,
l’intervalle PP’ (entre l’onde P normaleet l’onde P’ bloquée) n’est pas
égal à la moitié de l’intervalle PP (entre 2 ondes P qui conduisentà
un QRS).
c) Causes
Ŕ BAV aigus :
* cardiopathie ischémique. Au cours d’un infarctus inférieur, le BAV
est le plus souvent desiège nodal, bénin et réagissent bien à
l’atropine. Ils régressent en quelques heures ouquelques jours. Au
cours d’un infarctus antérieur, le BAV est lié à l’atteinte du faisceau
Il témoigne alors d’une zone de myocarde nécrosée importante et la
mortalité est élevée ;
* postopératoires : après un remplacement valvulaire (surtout
aortique), voire la cure d’une
CIV. Sont le plus souvent temporaires mais peuvent nécessiter la
mise en place d’unentraînement temporaire ou permanent en cas de
non régression ;
* médicamenteux : liés à un blocage de la conduction auriculo-
ventriculaire ; les digitaliques,les bêtabloquants, les médicaments de
la classe Ia, la Cordarone et les médicamentsde classe IV. Il faut
rajouter à cette liste les antidépresseurs tricycliques ;
* d’origine infectieuse : au cours de l’endocardite aortique,
l’apparition d’un BAV IIItémoigne le plus souvent d’un abcès de
l’anneau. Plus rarement, le rhumatisme articulaireaigu, la maladie de
Lyme et les rickettsioses peuvent s’accompagner d’un BAV ;
* BAV d’origine vagale.
Ŕ BAV chroniques :
 144
* évolution d’un BAV aigu, que la cause soit ischémique, infectieuse
ou postopératoire ;
* idiopathique : le BAV est lié à la dégénérescence des myocytes du
faisceau de His et deses branches : c’est la maladie de Lenègre.
L’apparition du BAV se fait sur plusieursannées, avec initialement
des troubles conductifs intraventriculaires (bloc de branche) ;
* congénitaux.
d) Traitement
Ŕ BAV aigus :
* les BAV II Mobitz 2 et les BAV III sont souvent mal tolérés. Outre le
traitement de lamaladie causale, l’accélération de la fréquence
cardiaque par isoprénaline (Isuprel), puispar entraînement
électrosystolique temporaire.
Ŕ BAV chroniques :
* les BAV I et II Mobitz 1 aigus ou chroniques sont généralement
asymptomatiques et nenécessitent pas de traitement lorsqu’ils sont
supra-hisien. Lorsqu’ils sont infra-hisiens, lamise en place d’un
pacemaker est indispensable, car l’évolution vers un bloc de
hautdegré (Mobitz 2 ou BAV complet) est inéluctable.
Les BAV II Mobitz 2 et les BAV III mal tolérés nécessitent la mise en
place d’un pacemaker.
e) BAV paroxystiques
Ŕ Le diagnostic est alors plus difficile.
Ŕ L’interrogatoire recherchera des épisodes de syncopes d’Adams-
Stokes : perte de connaissancebrutale, à l’emporte-pièce, sans
prodrome, à début et fin brusques avec retour rapideà l’état de
conscience. Parfois, le tableau clinique est moins typique et
l’interrogatoire neretrouve que des lipothymies, des vertiges.
Ŕ L’ECG de surface est rarement normal. Le diagnostic est évident
lorsqu’il retrouve :
* un bloc alternant (alternance ente bloc de branche droit et bloc de
branche gauche) ;
* l’association entre un BBD et un hémibloc postérieur gauche.
Ŕ Dans l’un ou l’autre de ces cas, le tracé de surface suffit pour
porter l’indication d’appareillage.
Ŕ Lorsqu’il existe sur l’ECG de surface un BBG, un BBD, un BAV 1
isolé, ou l’associationd’un BBD et d’un hémibloc antérieur gauche, il
 145
faut continuer les explorations (Holter,exploration
électrophysiologique du faisceau de His).
3. Troubles de conduction intraventriculaire
a) Définition
Ŕ Les troubles de conduction intraventriculaire sont liés à un retard
ou à un défaut d’activation d’une des 2 branches du faisceau de His.
On parle de bloc de branche gauche (BBG) lorsque la branche
gauche du faisceau de His est atteinte et de bloc de branche droit
(BBD) lorsque la branche droite est atteinte.
Ŕ Le bloc de branche se définit par une durée du complexe QRS
supérieure à
0,12 secondes (3 petits carreaux) avec un retard de la déflection
intrinsécoïde (dernière positivité du QRS). Le tableau ci-dessous
montre les différences entre bloc complet et bloc
Ŕ Bloc de branche droit :
* Le BBD est lié à une interruption partielle ou totale sur la branche
du faisceau de His.
L’activation des 2 ventricules va se faire par la branche gauche,
l’influx électrique va donc aller de la gauche vers la droite.
* L’ECG retrouve un aspect RsR’ en V1 et rS en V6. (cf. figure 6).
Ŕ Bloc de branche gauche :
* Le BBG est lié à une interruption partielle ou totale sur la branche
gauche du faisceau deHis.
* L’activation des 2 ventricules va se faire par la branche droite,
l’influx électrique va donc aller de la droite vers la gauche.

d) Traitement
Ŕ Pas de traitement spécifique en cas de bloc de branche isolé ; une
simple surveillance s’impose.
Ŕ Quelques cas particuliers : le bloc alternant (succession d’un bloc
de branche droit et d’unbloc de branche gauche). Peut s’observer à
la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, etprécède généralement
l’apparition d’un BAV de haut degré. Le bloc alternant nécessite
lamise en place préventive d’une sonde d’entraînement électro
systolique.
 146
CHAP VII : ARTERIOPATHIE OBLITERANTE CHRONIQUE DES
MEMBRES INFERIEURS

Définition/introduction :
L’artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs
(AOMI) résulte du développement de lésions athéroscléreuses qui
obstruent progressivement la lumière des artères et créent un
obstacle à la vascularisation distale des membres inférieurs.
Les lésions non athéroscléreuses sont exclues par cette définition.
[1]
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et la
mesure de l’IPS cheville-bras.
L’AOMI est le marqueur d’une athérosclérose diffuse. Le risque
d’amputation est faible mais le risque de mortalité cardiovasculaire
est élevé.
 147
Anatomopathologie :
3.1 Lésion élémentaire=la plaque d’athérome
Dans l’artère saine, les éléments du sang, les cellules du sang et
de la paroi, et les constituants de la paroi cohabitent de façon
équilibrée et harmonieuse. Le développement de l’athérosclérose est
un processus complexe et multifactoriel, résultant d’une réponse
inflammatoire et fibroproliférative de la paroi à diverses agressions.

Une succession d'événements conduit à l’athérosclérose:

La strie lipidique
Avec le temps, les contraintes hémodynamiques, associées aux
facteurs de risque, finissent par entamer l’intégrité de l’endothélium.
La lésion initiale est la strie lipidique, qui apparaît comme une petite
surélévation de la paroi. Les LDL pénètrent dans la paroi, subissent
une oxydation puis s’infiltrent dans les macrophages qui deviennent
spumeux. La strie lipidique est liée à une accumulation de cellules
spumeuses.
Les lésions de l’endothélium permettent aux divers éléments du sang
d’interagir et de s’infiltrer dans le sous endothélium. Les
macrophages et les cellules spumeuses sécrètent des facteurs
athérogènes.
La plaque constituée
La prolifération de cellules musculaires lisses, et l’élaboration d’une
chape fibreuse recouvrent le noyau lipido-nécrotique de la plaque
constituée, qui fait saillie dans la lumière de l’artère. Le noyau est
constitué de tissu conjonctif, de cellules spumeuses et de débris.
La plaque compliquée
C’est la fissuration de la capsule fibreuse qui provoque la survenue
du caillot.
Au niveau de la plaque, la présence d'une capsule fibreuse (cellules
musculaires lisses et collagène) est un facteur de protection.
Les plaques sont excentrées et n’occupent qu’une partie de la
circonférence artérielle, le risque de rupture est maximal au niveau
périphérique de la plaque lorsqu’elle rejoint la partie intacte de
l’artère.
 148
A ce niveau, la plaque est très riche en macrophages et
lymphocytes. Les macrophages sécrètent des métalloprotéases.
La fragilité d’une plaque et son risque de rupture sont déterminés par
un ensemble de facteurs, dont le contenu en cholestérol (au-delà de
40 % la vulnérabilité est grande) et la solidité de la chape fibreuse
qui recouvre la plaque.
C’est la fissuration de la capsule fibreuse par les métalloprotéases
qui provoque la survenue d’un caillot obstruant.
Après fissuration de la chape fibreuse, se produit une adhésion et
une activation plaquettaire avec formation d’un thrombus.
Une autre éventualité est le détachement de micro-embols de la
plaque vers la distalité.

3.2 Siége :
Face postérieure de l’aorte.
Face postéro-interne des axes ilio-fémoraux.
Ostium des branches de l’aorte et leur division

4 Physiopathologie :
La réduction de la lumière des artères par la plaque d’athérome
provoque une ischémie musculaire à l’effort avec accumulation
d’acide lactique entraînant la claudication.
L’obstruction artérielle entraîne un développement de la circulation
collatérale par un double mécanisme hémodynamique et
biochimique: un gradient de pression entre amont et aval avec
augmentation de pression à l’entrée des collatérales préexistantes
dont le flux augmente dans toutes les ramifications; le mécanisme
biochimique est lié en partie à l’Angiogénèse, indispensable au
développement des fines ramifications préexistantes et à la création
de nouvelles.
L’ischémie relative et l’hypoxie induites par l’obstruction artérielle font
sécréter par l’endothélium des métabolites vasoactifs (cytokine,
acide lactique) mais surtout des facteurs de croissance comme le
bFGF (basic fibroblast growth factor) et surtout le
VEGF (vascular endothelial growth factor) capables de créer des
nouveaux vaisseaux.
 149
Cela est à l’origine des recherches sur la thérapie génique par
injection directe dans le muscle ischémique de gènes codant le
VEGF chez des patients en ischémie critique très sévère.
En pratique, la circulation collatérale qui demande 2 à 6 mois pour
se développer a besoin de bifurcations artérielles bénéficiant d’un
bon flux. Globalement, on peut considérer que 70 à 75 % des
claudications initiales vont s’améliorer dans les 3 à 6 mois qui suivent
grâce au traitement qui favorise la collatéralité : c’est surtout
l’entraînement régulier à la marche aidé des vasoactifs qui semble le
plus productif puisqu’il déclenche à la fois un gradient de pression
amont-aval et une ischémie endothéliale productrice de métabolites
bénéfiques.
A un stade tardif les sténoses et occlusions vont toucher plusieurs
niveaux avec atteinte des collatérales, entraînant une ischémie
permanente.
L’hypovolémie et les troubles de la viscosité sanguine peuvent
aggraver ces lésions.

5. Facteurs de risque :
On retrouve les facteurs de risque classiques de l’athérosclérose:
Age
Sexe masculin
Diabète
Hypertension artérielle
Tabac
Hypercholestérolémie
Hyperhomocysteinemie
Avec cependant quelques particularités pour l’AOMI :
Le tabac représente le facteur de risque le plus important pour les
lésions proximales aortoiliaques.
Le diabète est par contre le facteur de risque prédominant pour les
lésions distales.
6 Diagnostic clinique :
6.1 Signes fonctionnels :
6.2.1 Patient asymptomatique :
Représente 75% des cas
 150
6.1.1 Claudication intermittente :
C’est le maître symptôme
Douleur typique à type de crampe qui survient progressivement au
cours de la marche,dans unterritoire musculaire précis,toujours le
même pour le même patient .Cette douleur
augmenteprogressivement avec la poursuite de la marche. Son
intensité oblige le patient à s’arrêter. Ladouleur disparaît rapidement
à l’arrêt de l’effort
Son siège est variable selon le niveau de l’oblitération: Fesses,
cuisses, mollet ou pied
Il faut apprécier sa sévérité par :
Questionnaires de qualité de vie.
Epreuve de marche sur tapis roulant (3,2 Km/h Pente 10%) qui
permet de déterminer :
o Le périmètre de gêne (PFWD=Pain free walking distance) : Au delà
Duquelapparaît la douleur.
o Le périmètre de marche (MWD=Maximum walking distance) : Au
delà duquel le malade ne peut plus marcher.
En pratique l’analyse sémiologique de ce symptôme peut être
rendue difficile :
Une activité physique insuffisante, par sédentarité ou du fait de
pathologies associées peut éviter à la claudication de se démasquer.
Le périmètre de marche peut varier selon les conditions
géographiques (terrain accidenté), métrologiques (froid, vent), ou
physiologiques (période post-prandiale).
Le seuil de perception de la douleur varie selon l’existence de
pathologies associées(neuropathie diabétique), l’anxiété du patient
vis-à-vis de sa maladie.
6.1.2 Douleurs de décubitus :
Douleurs intenses, distales, débutant par les orteils avant
d’intéresser l’ensemble du pied, survenant après un temps variable
de décubitus avant de devenir permanentes.
Elle sont calmées par la position déclive (jambes pendantes).Cette
position aboutit a la constitution d’un oedeme qui va a son tour
aggraver l’ischémie.
6.1.3 Impuissance :
 151
Ou plutôt une instabilité de l’érection entrant dans le cadre du
syndrome de Leriche.

6.2 Examen physique :

6.2.1 A l’inspection :
Pâleur avec allongement du temps de recoloration cutanée.
Les troubles trophiques:
Ulcère: L’ulcère artériel est typiquement arrondie, bien limité, très
douloureux, de siègesous malléolaire.
Gangrène: Siège le plus souvent à l’extrémité d’un orteil ou au
talon, pouvant s’étendre àl’avant-pied voir à la jambe. Elle peut être
soit sèche et bien limitée, soit inflammatoire etmal limitée,
témoignant d’un processus infectieux associé.
6.2.2 A la palpation :
La température cutanée est parfois abaissée par rapport au coté
opposé
Diminution ou abolition d’un pouls périphérique :
On palpera les pouls fémoraux, poplités, tibial postérieur, et pédieux.
La présence d’un pouls tibial postérieur normal exclut une AOMI
avec une fiabilité de 90 à
95%.
Le pouls pédieux est absent chez 10% des sujets normaux.
6.2.3 A l’auscultation :
Rarement présence d’un souffle sur un trajet artériel.
 152
6.3 Mesure de l’IPS
Un stéthoscope doppler « de poche » permet la mesure des
pressions artérielles distales.
La prise des pressions est associée au calcul de l’index de
pression systolique (pression systoliqueà la cheville/pression
systolique humérale).
Les valeurs de l’index sont normales entre 0,9 et 1,3.
Un IPS inférieur a 0,9 témoigne de la présence d’une AOMI.
Un IPS supérieur a 1,3 évoque la présence d’une médiacalcose ; les
artères sont incompressibles et l’IPS n’a aucune valeur (Diabète,
IRC).
6.4 Classification :
A coté de la classification classique de Leriche-Fontaine, une
nouvelle classification basée sur descritères cliniques et
hémodynamiques a été adoptée par la société internationale de
chirurgiecardiovasculaire(voir tableau 1).
La classification clinique de Leriche-Fontaine bien que très utile est
insuffisante ,car les stades I etII correspondent souvent aux mêmes
lésions artérielles ;les stades III et IV ne sont
pashémodynamiquement différents.
Cette classification peut être complétée par la notion d’ischémie
critique définie par l’associationde :
Douleurs de décubitus ou troubles trophiques>2 semaines
PAS cheville < 50 mmHg, ou PAS orteil < 30 mmHg, ou PO2
transcutanée < 30mmHg.
Ce tableau s’associe à un haut risque d’amputation.
 153

Tableau 1 : Corrélation classification Leriche-Fontaine/Rutherford.

7 Examens complémentaires :
7.1 Echographie-doppler :
7.1.1 Indications :
Claudication
Patient asymptomatique avec :Examen clinique anormalIPS<0,9
7.1.2 Réalisation de l’examen :
Examen en mode B, Doppler pulsé, continu et couleur.
L’examen doit systématiquement comporter l’étude de l’aorte
abdominale sous rénale.
Tous les segments artériels sont analysés sur le plan anatomique et
hémodynamique.
Peut être complété par un test de sensibilisation à l’effort.
7.1.3 Résultats :
Une sténose >70% se traduit par :
Signes directs :
Au niveau de la sténose on retrouve :
o Augmentation du pic de vitesse systolique (PSV)>50 cm/s au
doppler pulsé.
o Ratio PSV (PSV sténose/PSV en amont)>3,5.
Signes indirects :
En aval de la sténose on retrouve :
 154
o Amortissement du flux doppler (augmentation du temps de montée
systolique).
o Démodulation du flux doppler (disparition de l’aspect triphasique
normal au profit
d’un aspect monophasique).
7.2 Mesure transcutanée de la PO2 :
Mesurée a l’avant-pieds.
Valeur pronostique.
Si < 30 mmHg = Ischémie critique.
Sa réalisation n’est pas systématique. Elle est réalisée au stade 3
et 4 de Leriche.
7.3 Artériographie :
Examen de référence.
Indiquée si une revascularisation est envisagée.
7.4 Scanner spiralé/IRM :
Techniques en cours de développement.
Amenées à remplacer l’artériographie dans le futur.
8 Bilan de la maladie athéroscléreuse : [4]
8.1 Bilan des facteurs de risque :
Interrogatoire.
examen clinique avec prise de TA.
Bilan biologique minimum : FNS, Glycémie, Créa, cholestérol (total,
LDL, HDL), triglycérides,
protéinurie.

8.2 Bilan d’extension de la maladie athéroscléreuse :

Interrogatoire : Douleur thoracique, angor abdominal, Accident
ischémique transitoire.
Examen clinique cardiovasculaire et neurologique.
ECG systématique.
Doppler des vaisseaux du cou et échocardiographie de stress si
une revascularisation chirurgicale
est envisagée.
9 Formes cliniques :
9.1 L’AOMI du diabétique :
9.1.1 Particularités :
Topographie distale.
 155
Mediacalcose avec compliance artérielle altéré.
L’association a une neuropathie sensitive et motrice.
Moindre résistance a l’infection.
Evolution rapide vers les troubles trophiques avec un taux
d’amputations plus élevé.
9.2 L’AOMI du sujet âgé :
Comme chez le diabétique, elle est souvent découverte au stade de
troubles trophiques.
10 Evolution :
L’AOMI est le marqueur d’une athérosclérose diffuse.
Les patients présentant une AOMI ont le même risque relatif de
décès d’origine cardiovasculaire que les patients ayant des
antécédents coronaires ou cérébraux.
Ce risque est corrélé à l’IPS ; plus l’IPS est bas, plus le risque
cardiovasculaire est élevé.
11.2Complications de la maladie athéroscléreuse :
11.2.1 Insuffisance coronaire
11.2.2 Accident vasculaire cérébral
11.2.3 Autres :
Anévrysmes de l’aorte abdominale
HTA rénovasculaire.
Infarctus mésentérique
12 Diagnostic différentiel :
12.1Devant une claudication
12.1.1 Claudication d’origine non artérielle :
12.1.1.1 Claudication veineuse :
Survenant au cours d’une thrombose veineuse profonde ou dans le
cadre du syndrome postthrombotique.
Douleur touchant l’ensemble du membre inférieur, soulagée par la
surélévation du membre. L’echo-doppler veineux confirme le
diagnostic.
12.1.1.2 Claudication neurologique :
Survenant au cours d’un canal lombaire étroit ou d’une sciatique.
Douleur a type de décharge électrique, pouvant survenir au repos,
touchant l’ensemble du membre inférieur (trajet radiculaire).
12.1.2 Autres causes artérielles de claudication :
12.1.2.1 Maladie de Buerger ou thrombo-angeite oblitérante :
 156
Elle atteint de façon segmentaire les artères de petit et de moyen
calibre des membres inférieurs .Elle peut toucher les artères des
membres supérieurs et les veines.
Elle touche l’homme jeune. Le tabagisme est constant.
Cliniquement : Les atteintes sont distales, hyperalgiques, avec
phénomènes vasomoteurs.
L’évolution se fait par poussées.
L’aspect angiographique : artères distales graciles, en arbre mort,
est évocateur mais non
pathognomonique.
12.1.2.2 La maladie de Takayasu :
Elle atteint surtout la crosse aortique et ses branches mais l’atteinte
de l’aorte abdominale et sesbranches est possible.
12.1.2.3 Les collagénoses :
LED, PAN et maladie de Horton.
Peuvent donner lieu à une atteinte artérielle.
12.1.2.4 La coarctation de l’aorte :
Peut entraîner une claudication bilatérale chez le sujet jeune.
12.1.2.5 Syndrome de l’artère poplitée piégée :
Anomalie anatomique, le plus souvent une insertion musculaire
anormale, entraînant unecompression extrinsèque de l’artère
poplitée.
Le diagnostic repose sur l’echo-doppler, le scanner et l’IRM.
12.1.2.6 Atteintes dégénératives :
Kyste poplitée sous adventitiel : Survient chez le sujet âgé.
Dysplasie fibro-musculaire : L’artère iliaque externe est la troisième
localisation par ordre defréquence après les artères rénales et
carotides.
On peut aussi ajouter dans le cadre de ces lésions le syndrome du
cycliste qui est une dysplasie del’artère iliaque externe secondaire à
des traumatismes répétés.
12.1.2.7 Autres causes :
Séquelles de traumatisme, atteintes radiques, tumeurs vasculaire
primitives (Leiomyosarcomes).
12.2Devant des troubles trophiques :
12.2.1 L’ulcère veineux :
Est de siège malléolaire interne, peu douloureux.
 157
12.2.2 L’angiodermite nécrotique :
Ulcère en carte de géographie, superficiel, très douloureux.
12.2.3 La maladie de Buerger.
12.2.4 Le mal perforant plantaire :
Siège au niveau des points d’appui, indolore, survient sur un terrain
de neuropathie.
13 Traitement : [2], [3], [5], [6].
L’AOMI est le marqueur d’une athérosclérose diffuse.
Le risque d’ischémie critique et d’amputation est faible (<1% par an)
alors que le risque de mortalitécardiovasculaire est élevé (5-10% par
an).
Donc le traitement médical optimal basé sur le contrôle des FDR est
la partie la plus importante dutraitement.
14
13.1Les moyens :
13.1.1 Contrôle des facteurs de risque :
13.1.1.1 Le tabagisme :
L’arrêt du tabac est un élément primordial du traitement.
Cette mesure s’accompagne d’une réduction de la morbimortalite
cardiovasculaire, mais aussi d’une amélioration du pronostic local du
membre.
Ainsi il faut :
Quantifier le degré de dépendance du patient par le test Fagestrom.
Informer et motiver le patient de façon répétée.
On peut s’aider des substituts nicotiniques et de certains
antidépresseurs qui ont été validés dans cette indication (Bupropion).
Eventuellement consultation spécialisée et prise en charge par une
structure d’aide autabagisme.
13.1.1.2 Le diabète :
Le contrôle strict de la glycémie prévient les complications
microvasculaires du diabète, mais soneffet sur les complications
macrovasculaires et sur l’évolution da l’AOMI est moins certain.
Il faut dépister et traiter tous les diabétiques.
Les mesures hygiéno-diététiques sont associées aux
antidiabétiques oraux, pour atteindre un tauxde Hb A1c < 7%.
En cas de surcharge pondérale l’utilisation des biguanides est
recommandée.
 158
En présence de troubles trophiques le recours à l’insuline est
souvent nécessaire.
Education des diabétiques sur la prévention des traumatismes.
13.1.1.3 Dyslipidemie :
La réduction du LDL cholestérol s’accompagne d’une diminution de
la morbi-mortalitécardiovasculaire. Il n’y a pas d’effet démontré sur
l’évolution locale de l’AOMI.
La cible thérapeutique à atteindre est 1g/l de LDL cholestérol.
Le traitement est basé sur les mesures diététiques et sur les
statines.
Les fibrates sont utilisés en cas d’hypertriglyceridemie avec HDL
bas.
13.1.1.4 L’hypertension artérielle :
L’abaissement des chiffres tensionnels améliore le pronostic
cardiovasculaire sans effet démontrésur l’évolution locale de l’AOMI.
L’objectif a atteindre est une TA < 140/90mmHg chez tous les
sujets ;<130/80 chez le diabétique.
Il faut être prudent au cours de l’ischémie critique pour ne pas faire
chuter brutalement la pressionde perfusion distale.
13.1.2 Traitements médicamenteux :
13.1.2.1 Les antiagrégants plaquettaires :
L’Aspirine :
L’Aspirine à faible dose entraîne une réduction de la morbi-
mortalité cardiovasculaire et
pourrait aussi améliorer le périmètre de marche.
Donc tous les arteriopathes doivent recevoir 75 mg/j d’Aspirine en
l’absence de contreindications.
La ticlopidine :
Entraîne un risque de neutropénie ; elle a été supplantée par une
autre thienopyridine qui estle Clopidogrel.
Le Clopidogrel :
Dans l’étude CAPRIE le Clopidogrel à 75 mg/j s’est révélé plus
efficace que l’Aspirine à
325mg/j sur la réduction des évènements cardiovasculaire en
prévention secondaire.
Ce bénéfice était encore plus important dans le sous-groupe des
arteriopathes.
 159
le Clopidogrel doit être seulement utilisé en cas de contre-
indication oud’intolérance à l’Aspirine.
13.1.2.2 Les Statines :
Les effets bénéfiques des Statines ne sont probablement pas
uniquement dus à leur action
hypocholesteremiante mais aussi a d’autres actions tel que la
stabilisation de la plaque et laréduction de l’inflammation.
Ainsi tous les patients atteints d’AOMI devraient systématiquement
recevoir une Statine.
13.1.2.3 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion :
Dans l’étude HOPE la prescription de 10 mg de Ramipril chez des
sujets à haut risque, dont 44%d’arteriopathes, a entraîné une
réduction des évènements cardiovasculaires quelque soit le
statuttensionnel.
13.1.2.4 Les médicaments vasoactifs :
Pentoxifylline (Torental), Buflomedil (Fonzylane) et Natidrofuryl
(Praxilène) entraînent unelégère amélioration du périmètre de
marche chez le sujet claudicant.
Le Cilostazol, une molécule plus récente commercialisé aux Etats-
unis serait plus efficace sur ceparamètre.
Ces produits n’ont aucun effet sur la morbi-mortalité
cardiovasculaire.
13.1.2.5 Les prostaglandines :
Ils ont des effets vasoactifs et antiagrégants plaquettaires.
Seul l’Iloprost par voie parentérale est indiqué en cas d’ischémie
critique non accessible à un geste
de revascularisation pour repousser l’échéance de l’amputation.
13.1.2.6 Les antalgiques :
Indiquées en cas de douleurs de décubitus pour éviter l’apparition
des oedèmes de déclivité quiaggravent la perfusion du membre.
On utilise les antalgiques de niveau 2(Diantalvic) ou de niveau
3(morphiniques tel que le
Temgesic).
13.1.2.7 Les anticoagulants :
Héparines :
L’Héparine non fractionnée en IV est indiquée en cas d’ischémie
aigue du membre.
 160
Les HBPM sont indiqués dans la prévention des thromboses
veineuses au stade d’ischémiecritique.
Les antivitamines K :
Leur utilisation est discutée en cas d’une revascularisation très
distale, en présence d’un lit d’avalmédiocre.
13.1.3 L’exercice physique :
L’exercice physique entraîne une amélioration importante (150%)
du périmètre de marche chez lesujet claudicant.
Il exerce aussi un effet favorable sur la morbi-mortalité
cardiovasculaire.
L’exercice peut être libre ou entrer dans le cadre d’un programme
de rééducation. Le sujet doit aumoins effectuer 3 séances
hebdomadaires d’1 heure de marche.

13.1.4 Les soins locaux :

Toute ulcération impose la mise en oeuvre de soins locaux en
urgence, notamment chez le sujetdiabétique.
Une antibiothérapie doit être instaurée en cas de surinfection.
Il faut vérifier aussi la vaccination antitétanique.
13.1.5 Traitement chirurgical :
Thrombo-endarteriectomies : technique quasiment abandonnée
dont toutes les indications sontactuellement du ressort de
l’angioplastie.
Les pontages :
Les pontages anatomiques :
o Etage sus inguinal : Pontage aorto-iliaque ou aorto-fémoral par
prothèse en Dacron.
o Etage sous inguinal : Pontage fémoro-poplité ou fémoro-tibial par
veine saphèneinterne.
Les pontages extra anatomiques : Pontages interfémoraux croisés,
pontage axillo-fémoral.

La sympathectomie:
Agit en annulant le tonus vasoconstricteur sympathique.
L’intervention consiste à réséquer 2 ganglions sympathiques
lombaires par voiechirurgicale ou videoscopique.
Cette intervention est rarement pratiquée actuellement.
 161
Les amputations :
L’amputation s’impose après échec du traitement médical et des
tentatives derevascularisation.
Amputation d’un orteil, amputation transmétatarsienne, amputation
de jambe ou de cuisse.
Cette intervention doit être suivi d’une rééducation précoce et de la
mise en place d’uneprothèse permettant une réinsertion sociale et
familiale.
13.1.6 Traitement endovasculaire :
Représenté par l’angioplastie avec ou sans mise en place d’un
stent.
La mortalité opératoire est nettement moindre que pour la chirurgie
conventionnelle.
Le principal inconvénient de cette technique est la resténose qui
survient entre le 3eme et le12eme mois.
13.1.7 Thérapie génique :
Angiogénèse basée l’utilisation des facteurs de croissance tel que
le VEGF.
En cours d’évaluation dans l’ischémie critique.
13.2Indications :
Tous les patients doivent recevoir le traitement médical optimal
basé sur le contrôle des facteursde risque, l’exercice régulier,
Aspirine et Statine.
Au stade de claudication :
Traitement vasoactifs et exercice régulier pour améliorer les
symptômes du patient.
La revascularisation est rarement indiquée et ne doit être envisagée
qu’après échec dutraitement médical.
Les lésions distales ne doivent jamais être revascularisées à ce
stade.
La revascularisation concerne le plus souvent les lésions proximales
aortoiliaques car :
o Ces lésions bénéficient moins du traitement médical (circulation
collatérale moinsimportante)
o L’angioplastie et la chirurgie ont de meilleurs résultats sur ces
lésions.
Au stade d’ischémie critique :
 162
Le risque d’amputation est élevé, et tout doit être fait pour sauver le
membre.
L’indication d’une revascularisation est formelle même pour les
lésions distales.
Si la revascularisation est impossible : on peut avoir recours a
l’Iloprost en IV, mais le plussouvent l’amputation est nécessaire.
 163
BIBLIOGRAPHIE

Eric,Douleurs thoraciques en Urgence. Monographie de la

Société Française de Médecine d’Urgence (Editions Masson)
Eric,Réanimation et Urgences Pré hospitalières. JM Laborie
(éditions Frison-Roche)
Lutete Michel, note de cours de pathologies cardiovasculaires
Pr. Benkhedda S.,artheriopathies des membres
inferieurs,mustafa alger2009 ?
JP BOURDARIASET G JONDEAU, cours de cardiologie,
Université Médicale Virtuelle Francophone2008-200
 164
TABLE DES MATIERES

CHAP I : DECOMPENSATION CARDIAQUE ............................ 1

I. DEFINITION ............................................................................ 1
II. EPIDEMIOLOGIE ................................................................... 1
III. PRONOSTIC ......................................................................... 1
IV. ETIOLOGIES – FACTEURS FAVORISANTS ...................... 1
TABLEAU 1 ................................................................................ 1
LES CAUSES DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE .................. 1
TABLEAU 2 ................................................................................ 2
PRINCIPALES CAUSES DES INSUFFISANCES CARDIAQUES
DROITES .................................................................................... 2
TABLEAU 3 ................................................................................ 2
LES FACTEURS DE DECOMPENSATION CARDIAQUE......... 2
V. PHYSIOPATHOLOGIE .......................................................... 3
A-Des mécanismes compensateurs ou d'adaptation ............ 3
V-1 Les mécanismes d'adaptation au niveau cardiaque ....... 3
V-2 Les mécanismes d'adaptation au niveau périphérique .. 4
V-3 Les modifications neuro-hormonales au cours de
l'insuffisance cardiaque ........................................................... 4
Retentissement de l'insuffisance cardiaque sur les organes
périphériques ............................................................................ 6
Figure 1 : l’évolution de l’insuffisance cardiaque. ................. 7
VI. LE DIAGNOSTIC DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE ..... 10
VI.1. L'insuffisance cardiaque gauche .................................. 10
FORME AIGUE DE DECOMPENSATION CARDIAQUE ......... 12
Les examens complémentaires ............................................. 12
Les signes d'examen .............................................................. 13
Examens complémentaires.................................................... 14
COMPLICATIONS .................................................................... 14
VII. TRAITEMENT .................................................................... 14
VII.1. Les mesures hygiéno-diététiques ................................ 15
Le régime hyposodé ............................................................... 15
VII.3. Le traitement médicamenteux ...................................... 15
VII.3.2.Les autres médicaments ............................................. 17
VII.3.4. Les antithrombotiques ............................................... 18
VII.4.1. La transplantation cardiaque..................................... 19
 165
CHAPITRE II RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE ............. 21
RAA........................................................................................... 21
CHAPITRE III AFFECTIONS DES STRUCTURES DU CŒUR32
Pathologies du péricarde ........................................................ 32
A/PERICARDITE AIGUE .......................................................... 32
I DEFINITION ............................................................................ 32
CAUSES ................................................................................... 32
PHYSIOPATHOLOGIE ............................................................. 33
DIAGNOSTIC POSITIF ............................................................. 34
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ................................................. 35
DIAGNOSTIC DE GRAVITE ..................................................... 36
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE et les formes cliniques........... 36
Conduite à tenir: ...................................................................... 36
B/LA PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE .............. 37
I-Définition et généralités ........................................................ 37
II-Physiopathologie ................................................................. 37
III-Les circonstances de découverte ...................................... 37
IV-Clinique ................................................................................ 38
V-Les examens complémentaires .......................................... 38
VI-L’ECG ................................................................................... 38
VIII-Le traitement ..................................................................... 41
C/LA TAMPONNADE CARDIAQUE ......................................... 42
I - DEFINITION .......................................................................... 42
II - SIGNES FONCTIONNELS .................................................. 42
III - LES SIGNES PHYSIQUES ................................................. 42
IV - RADIOGRAPHIE DE THORAX (figure 1) .......................... 43
V - L’E C G (figure2)................................................................. 43
VI - LE CATHETERISME (figure 3) .......................................... 44
VII - L’ECHOCARDIOGRAPHIE (figures 4, 5,6) ...................... 44
En mode TM figure 4 ............................................................... 44
En mode bidimensionnel figure 5 .......................................... 44
VIII - LES ETIOLOGIES ............................................................ 45
IX - LE TRAITEMENT ............................................................... 45
MYOCARDITES ........................................................................ 46
Définition : ................................................................................ 46
Classification : ......................................................................... 46
 166
NB : dans beaucoup de cas, l’agent pathogène ne se laisse pas
identifier !… ............................................................................. 46
CARDIOMYOPATHIES ............................................................ 47
CLASSIFICATION DES CARDIOMYOPATHIES ..................... 47
CARDIOMYOPATHIES DILATEES ......................................... 48
DÉFINITION ............................................................................. 48
PHYSIOPATHOLOGIE............................................................. 48
ANATOMIE PATHOLOGIQUE ................................................. 48
ÉTIOLOGIE .............................................................................. 49
CLINIQUE................................................................................. 51
Examen radiologique.............................................................. 52
ELECTROCARDIOGRAMME .................................................. 52
ECHOCARDIOGRAMME ......................................................... 52
VENTRICULOGRAPHIE ISOTOPIQUE (99Technetium)........ 53
EXPLORATION HEMODYNAMIQUE ...................................... 53
ÉVOLUTION ............................................................................. 53
Complications ......................................................................... 53
Durée de la survie ................................................................... 54
TRAITEMENT ........................................................................... 54
Contre-indications à la transplantation ................................ 56
ENDOCARDITE INFECTIEUSE ............................................... 58
DEFINITION ............................................................................. 58
INTERET .................................................................................. 58
EPIDEMIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE ......................... 58
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE ................................... 60
La découverte d'un souffle diastolique est décisive quelque soit
son intensité............................................................................ 60
DIAGNOSTIC POSITIF ............................................................ 61
DIAGNOSTIC DE GRAVITE .................................................... 62
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ................................................. 63
L'identification de la porte d'entrée oriente le diagnostic
bactériologique. ...................................................................... 63
TRAITEMENT ........................................................................... 65
Dès que la décision d'intervenir est posée, rien ne sert
d'attendre: les signes ............................................................. 66
CONCLUSION .......................................................................... 66
CHAPITRE IV VALVULOPATHIES ........................................ 67
 167
VALVULOPATHIES .................................................................. 67
INSUFFISANCE AORTIQUE CHRONIQUE ............................. 67
Le traitement ............................................................................ 72
I. INSUFFISANCE MITRALE .................................................... 72
B. PHYSIOPATHOLOGIE ......................................................... 74
C. CLINIQUE ............................................................................. 76
D. RADIOLOGIE ....................................................................... 77
E. ELECTROCARDIOGRAPHIE1. SIGNES DUS A L'IM ......... 77
F. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER ................................... 78
G. EXPLORATION HEMODYNAMIQUE .................................. 79
Fig 7 .......................................................................................... 79
H. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ............................................. 80
I. TRAITEMENT ........................................................................ 80
INSUFFISANCE TRICUSPIDE ................................................. 82
I - Généralités ........................................................................... 82
II - Diagnostic ........................................................................... 83
III - Evolution ............................................................................ 85
IV - Traitement.......................................................................... 85
Médical; traitement de l’IVD si nécessaire ............................ 85
Chirurgical; .............................................................................. 85
RETRECISSEMENT MITRAL ................................................... 85
GENERALITES ......................................................................... 85
FORMES CLINIQUES PARTICULIERES ................................. 90
C. RETRECISSEMENT VALVULAIRE AORTIQUE ................. 94
A = surface de l'orifice; V = vitesse du flux; D = diamètre de
l'orifice ...................................................................................... 97
D. COARCTATION DE L'AORTE ............................................. 99
CHAPITRE V PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES ...... 101
DÉFINITION ......................................................................... 101
ÉPIDÉMIOLOGIE ................................................................. 101
PHYSIOPATHOLOGIE......................................................... 102
ÉTUDE CLINIQUE................................................................ 106
BILAN ÉTIOLOGIQUE ......................................................... 107
BILAN DE RETENTISSEMENT ........................................... 112
PRONOSTIC ........................................................................ 112
PRINCIPALES COMPLICATIONS DE L'HYPERTENSION
ARTÉRIELLE ....................................................................... 112
 168
TRAITEMENT DE L'HYPERTENSION ARTÉRIELLE ........ 113
INFARCTUS MYOCARDIQUE AIGU ..................................... 125
INSUFISSANCE VEINEUSE; varices ................................... 135
CHAP VI : TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION140
BIBLIOGRAPHIE ................................................................... 163
TABLE DES MATIERES ........................................................ 164