COURS DE

CHIRURGIE GÉNÉRALE

Dr Paul M. BUDEMA

Chirurgien
 Jppr
PLAN DU COURS
0. INTRODUCTION

Module I. Infections en chirurgie

Module II. Lésions traumatiques des parties molles

Module III. Lésions non traumatiques des parties molles

Module IV. Pathologie tropicale

Module V. Éléments d’oncologie

Module VI. Transferts tissulaires et d’organes

INTRODUCTION
 1. DÉFINITIONS
1.1. Chirurgie

Du grec κειρ (keir) : main; et εργον (ergon): œuvre, travail

Partie de la thérapeutique qui consiste à pratiquer certaines

opérations avec la main nue ou à armée d’instruments.

Plusieurs subdivisions

Chirurgien = médecin => démarches diagnostiques, indications

opératoires
1.2. Chirurgie générale

? spécialité chirurgicale traitant de l'ensemble des

subdivisions de la Chirurgie > no réaliste

= ens des principes fondamentaux applicables à ttes

spécialités chirurgicales.
 2. Extrait de l’histoire de la
chirurgie
Depuis les origines de l’humanité

- Genèse 2: "Alors l'Eternel Dieu fit tomber un profond

sommeil sur l'homme qui s'endormit. Il prit une de ses côtes
et referma la chair à sa place".

- Indiens 3000 av JC, Médecins grecs 1000 av JC: blessures

de combat

- Hippocrate 400av JC: fractures

- Celse (romain, 1er siècle): blessures abdominales de guerre
 Histoire (suite)
Mais 3 difficultés: douleur, hémorragie, infection

• Douleur: 19e S, Anesthésie, Long (1842) et Morton (1846).

• Hémorragie: 1881, Lister, ligature vasculaire
• Infection: fin 19e S: « pus louable »
1857, Louis Pasteur: microbes > asepsie, stérilisation
1865, Lister: désinfection plaies et salles
Halsted, Caroline Hampton, Bloodgood: gants
Mais, étape majeur, ATB:
1928, Fleming: Pénicilline
1940, Florey: usage généralisé
 Module I

INFECTIONS EN CHIRURGIE
 PLAN MODULE I
I. Généralités

II. Infections localisées superficielles

1. Rappel anatomique des téguments
2. Infections des téguments
3. Phlegmon circonscrit
4. Abcès chaud
5. Abcès froid
6. Phlegmon diffus, fasciite nécrosante

III. Infections localisées profondes

IV. Infection localisée consécutive à l’intervention chirurgicale
1. Infection de la plaie opératoire
2. Infection post-op des cavités et organes profonds
3. Infections nosocomiales

V. Infections régionales
VI. Infections généralisées et toxi-infections

1. Septicémie
2. Tétanos
3. Gangrène gazeuse
VII. Asepsie et antisepsie
 Chap I. GÉNÉRALITÉS
1. DÉFINITIONS

1.1. Infection
Ens phénomènes dus à pénétration et pullulation de germes
pathogènes dans l'organisme .

- Localisée
- Régionale
- généralisée
1.2. infection en chirurgie

= celle nécessitant un ttt chir ou qui en résulte

• De survenue spontanée:
- Infection des téguments
- Inf organes profonds et des cavités naturelles
- Inf des prothèses

• Résultant d’un ttt chir:

- Inf plaies op
- Inf post-op cavités pofondes et organes
- Inf nosocomiales
 2. Déterminisme de l’infection
= facteurs survenue: 4

1) Pathogénicité microbienne

2) Mécanisme défense de l’hôte

3) Facteurs environnementaux locaux

4) Technique chirurgicale
1°) Pathogénicité microbienne
= désequilibre entre mécanisme de défense de l’hôte et la
virulence microbienne.

- Certaines bactéries (Klebsiella pn, Staph au) et champignons

(Histoplasma caps, Candida alb) : épaisses capsules

- D’autres (BK, Toxoplasma go, Aspergillus fl): résistance

intracellulaire

- D’autres (clostridium, Streptococcus pyogenes): toxines,

enzymes > destruction tissu
2°) Mécanismes de défense de l’hôte

- Défense locale
Tissu de revêtement (épithélium) = 1ère ligne
+ d’autres facteurs: l'humidité (peau), l'écoulement des fluides
(urines), les cils (trachée,bronches), le péristaltisme, le mucus, le
pH (tube digestif) , l'immunité locale (IgA) et les mécanismes
tissulaires impliqués dans la réaction inflammatoire
- Mécanismes généraux
Système complexe comprenant : les phagocytes, le système
immunitaire, le système du complément.

Dégradation système défense: gd âge, malnutrition, cancers, ttt

immunosuppresseur
3°) Facteurs environnementaux locaux

Dévitalisation des tissus, l'oedème, les épanchements, les

corps étrangers, les accidents vasculaires périphériques et
l'état de choc.

PO2 tissulaire, perturbe phagocytose, favorise pillulation

4°) Technique chirurgicale

Pour éviter infection:

Manipulation tissus avec douceur

Élimination tissus dévitalisés

Limitation de l’électrocautérisation

Sutures non ischémiantes

Drainage épanchements
 3. Principe de traitement des
infections
Diverses modalités, en association ou isolées:

1) Antibiothérapie

1) Méthodes physiques:

Kiné respiratoire, mobilisation, drainage postural

3) Ttt chirurgical

- Drainage des fluides collectés infectés

- Excision tissus dévitalisés

- Extraction corps étrangers

- Fermeture brèches des organes creux à contenu septique

 Chap II. INFECTIONS
LOCALISÉES SUPERFICIELLES
 1. Rappel anatomique des
téguments
Peau: plusieurs couches
- Épiderme
- Derme
- Pannicule adipeux
- Fascia superficialis
- Tissu cellulaire sous-cutanée

+ annexes: app. pilo-sébacé, glandes sudoripares

+ structures nerveuses
 2. Infections de la peau et des
annexes
• Épiderme et derme: cfr dermatologie
Épidermites
Dermites. Ex: Érysipèle, Strepto β hém A
Furoncle: app pilo-sébacé
Anthrax
Hidrosadénite ou abcès tubereux: gl sudoripares

• Pannicule adipeux et fascia superficialis  Chir

Pannicule ad: phlegmon (circonscrit ou diffus); abcès
Fascia supeficialis: fasciite nécrosante
 3. Phlegmon circonscrit
1) Déf: Infection circonscrite du tissu sous-cutané, bien limitée

2) Physiopath

Pullulation toxinescytolyse

Rx organisme:

- générale: diapédèse, phagocytose

- Locale: prolifération conjonctive, barrière

Si germes < défense: guérison

Si inverse: évolution vers abcès, phlegmon diffus ou fascite

3) Anapath

Phase reactionnelle de l’inflammation: congestion.

4) Clinique

Signes locaux et généraux

- locaux: 4 signes cardinaux de Celse: rubor, tumor, dolor, calor + 5e

signe de Galien: impotence fxnelle

- Généraux: fièvre, frisson, courbatures

5) Paraclinique

NFS, VS, CRP

6) Traitement

Médical: ATB, AINS, Antalgiques, Repos

 4. ABCÈS CHAUD
1) Déf: Collection purulente, bien limitée, suite phlegmon
2) Physiopath
Prolongement lutte anti-microbienne
- Lyse cellulaire et microbienne  pus (contenu)
- Isolement foyer, prolifération conjonctive coque
3) Anapath
2 élts: coque, pus.
Pus: liq crémeux, bien lié: GB, cell inflammatoires, débris
cell, microbes
4) Clinique
- Signes locaux: 4 cardinaux, modifiés
Dlr pulsatile, tumor ramollissement central fluctuation (mvt
ondulatoire)
- Signes généraux: idem phlegmon, aggravés
5) Paraclinique
Biol infl, culture, parfois imagérie
Mais! Le Dc est clinique.
6) Évolution: sous ttt, guérison. Si persistance: ostéite, corps
étranger, drainage insuffisant
7) Traitement:
D’abord chir: incision – drainage
Ttt méd: cfr phlegmon
 5. ABCÈS FROID
1) Définition:
Collection purulente formée lentement en l’absence des
signes cardinaux de l’inflammation.

2) Étiopathogénie

Germes: BK, pfs champignons Histoplasma caps,

Actinomyces.
3) Anapath

Inflammation chronique, spécifique

Macro: Tuberculome : amas tissus granulation

Micro: follicule tbc: cell géante, Cell épithélioïdes, cell

lymphoïdes
• Évolution des lésions tbc:
Tuberculome (tumeur solide) nécrose centrale,
ramollissement caséum (cfr latin caseus= fromage),
gris-jaunâtre

Extension excentrique, centrifuge  fistule

Particularité abcès froid

- contenu: pus: liq jaunâtre, séreux, débris caséeux

- Paroi: pas une barrière, membrane tuberculogène
4) clinique:

• Locaux:
- Tuméfaction: d’abord solide, puis fluctuante
- Pas de rubor, dolor, calor

• Généraux: aucun, sauf ceux liés au processus

tuberculeux.
5) Paraclinique

NFS: GB nl, FL: L, VS,

Pus: coloration Ziehl, culture milieu Lowenstein

Anapath

Recherche d’autres foyers, notamment pulmonaire

6) Traitement: chir et méd

Chir: exérèse en bloc

Méd: anti TBC

 ABCÈS CHAUD ABCÈS FROID
collection purulente qui fait Collection purulente chronique
Définition suite à une inflammation aiguë et en l’absence des signes
cardinaux de l’inflammation.

Agents étiologiques Germes banals (Staphylocoques Germes spécifiques ( surtout

dorés) BK)

Pathogénie la membrane pyogène constitue la membrane limitante est au

une zone de réaction défensive contraire en voie de
(évolution centripète) prolifération active (évolution
centrifuge)

Locale signes cardinaux de tuméfaction seulement

Clinique l'inflammation

Régionale adénopathies sensibles pouvant adénopathies, quand elles

suppurer (Adénophlegmons) existent, sont indolores

Générale Etat général altéré par la fièvre, Etat général conservé, S'il est
frissons céphalées, anorexie, altéré, c'est en raison non de
tachycardie, l'abcès, mais du processus
Tuberculeux responsable
Aspect du crémeux, lié grisâtre, séreux, tenant en
pus suspens des débris caséeux

Laboratoire Leucocytose avec polynucléose Pas de leucocytose

Principes de Traitement Incision & drainage exérèse en bloc

 6. PHLEGMON DIFFUS,
FASCIITE NÉCROSANTE
1) Définition:
Patel, 1978: ou cellulite bactérienne aiguë: inflammation pannicule
adipeux avec tendance à la diffusion.

El Baze et al, (1987): cellulite superficielle ou médicale.

Ménégraux (1958): pr compléter:

- Aucune tendance à la limitation, et se complique de nécrose

massive des tissu infecté

- EG gravement atteint, extension rapide, évolution mortelle

= cellulite infectieuse profonde (ou médico-chirurgicale)

= fasciite nécrosante ( Wilson, 1952)

Fasciite nécrosante:

= infection fascia superficialis primitivement et qui s’étend

secondairement aux couches profondes du pannicule
adipeux.

Aux OGE: gangrène de Fournier.

2) Étiopathogénie:

Germes: pas de spécificité microbienne

Même pathogénie que phlegmon circonscrit et abcès,

mais pr phlegmon diffus, une inoculation de germes très
virulents et/ou organisme déficient: SIDA, diabète,
dénutrition…
3) Physiopath

Lutte antimicrobienne inefficace: virulence du germe ou

insuffisance moyen défense

pas isolement foyer infectieux propagation

Bactéries enzymes (hyaluronidase, collagénase,

élastase)  Dissociation espace intercellulaire

D’autres bactéries (anaérobies strictes et facultatives) 

gaz, H2, insolubles  crépitations

Toxines, enzymes et gaz  nécrose par lyse et

compression  extension des lésions
4) Anapath

Fascia superficialis et pannicule adipeux,

Intacts les plans profonds

4 phases:

1°nécrose et infiltration polynucléaire. Pas de pus

2°Pus, non collecté

3°Suppuration franche, nécrose, escarres cutanées

4°Réparation. Suppuration tarit, tissu de granulation

5) Clinique: 4 phases:

1°Phase de début : 2 à 10 jrs

- Signes généraux: EGA, fièvre, frisson, prostration, TA

- Signes locaux: signes cardinaux, crépitation
2°Phase d’état : 1 à 2 jrs: aggravation signes phase 1

3°Phase de nécrose : 2 à 12 jrs

- Signes généraux: s’améliore: lyse thermique, lucide, TA

- Signes locaux: nécrose cutanée, phlyctènes
4°Phase de réparation: 1 à 2 mois

Détersion tissu nécrotique tissu de granulation

6) Paraclinique

Test inflammatoires, Fx rénale, Glycémie, culture, Biopsie,

imagerie

7) Évolution

Sans ttt aggravation mort

Même sous ttt  mortalité 20%

8) Traitement

Précoce; méd et chir

Méd: ATB, correction hydro-électrolytique, terrain

Chir:

- Phases début et d’état: incision drainage

- Phase nécroses: exérèse, H2O2
- Phase réparation: couverture: greffes, lambeaux
 Chap 3. INFECTIONS PROFONDES
ET DES PROTHÈSES

1. MYOSITE: cfr pathologie tropicale

2. OSTÉITE, OSTÉOMYÉLITE
Cfr Chir sp
3. INFECTION DES CAVITÉS NATURELLES
Cfr Chir sp
Qlqs déf:
1) Péritonite: inf du péritoine:
- primitive: 1 germe, ascite inf, dialyse péritonéale
- secondaire: lésion du tube digestif
2) Péricardite purulente, pyopéricarde
3) Arthrite suppurée
4) Pleurésie purulente, empyème pl
5) Empyème: collection purulente cavité naturelle
6) Infection organes profonds: abcès, phlegmon
7) Infection des prothèses
Chap 4. INFECTION CONSÉCUTIVE
À L’INTERVENTION CHIR
1. INFECTION DE LA PLAIE OPÉRATOIRE

1) Déf: infection localisée, superficielle ou profonde

30j ou 12 mois si prothèse

Sécrétions purulentes, cultures, déhiscence

2) Étiologie:

a) Causes locales exogènes:

- Contamination per-op: faute asepsie ou stérilisation

- Contamination post-op: lors soins plaies
- Non- respect des principes d’Halsted (= principe de
base de technique chirurgical)
Principes d’Halsted:
- délicatesse dans la manipulation des tissus
- hémostase correcte
prquoi?  Éviter hématome

cmt?  Ligature élective des vx, non ischémiante

- Si électrocoagulation: sélective, pas étendue

- Rapprochement exact tissus, sans chevauchement
- Éviter espaces morts, sang et sérosités
- Éviter sutures trop serrés
b) Causes locales endogènes

Potentiel d’nfection, susceptibilité:

Classification Altemeier (1984): 4 types des plaies en fx

risque infectieux:

1°Plaies aseptiques (ou propres, clean): zone stérile. Risq ue

< 5%. Ex: cure herniaire

2°Plaies propres-contaminées (clean-contaminated):

ouverture ou traversée zone possédant flore commensale ou
saprophyte. Risque < 10%. Ex: chir dig, ORL, gynéco

3°Plaies contaminées (contaminated): zone d’inflammation

et/ou infectée, sans pus. Risque< 20%

4°Plaies septiques sales (dirty): zone avec pus.

Risque>30%.
c) Causes générales: cfr infections généralisées

3) Clinique:

Parfois muette

Parfois signes locaux et généraux déjà décrits.

Issue de pus par plaie ou drain

4) Traitement:

a) Préventif: respect asepsie et antisepsie, principes

d’Halsteid, améliorer l’EG si pas urgence.

b) Curatif
Selon l’aspect des infections localisée ci-haut: phlegmon,
abcès, fasciite.
c) Usage des ATB en chir:

- Plaie aseptique: aucun ATB

- Chir propre –contaminée et contaminée: ATB préventive:
périopératoire en flash ou 24 – 48h max

- Chir sale: ATBpie curative, longue et adaptée.

 2. Infections post-op cavités
profondes et organes profonds
Même présentation clinique que les autres:

Causes:

- exogènes: faute asepsie, technique chir

- Endogènes: générales, potentiel infectieux
Biologie, imagérie

Ttt: réintervention.

-
 3. Infections nosocomiales
1) Déf:
Grec nosos (maladie), komein (soigner): infection acquise à
l’hôpital (hospital acquired infection)

2) 2 particularités:

- Germes d’embléé résistants

- Sujets débilités par une maladie antérieure
3) Causes:
a) source:
• Les autres malades ou visiteurs
• Personnel soignant
• Malade lui-même: tare (DBT, SIDA, TBC,…), posture
b) Mode de transmission: voie aérienne, interhumaine,
matériel
c) Portes d’entrée:
- Per ou post-op: fautes asepsie, hématomes non
drainés, infection cutanée du site, prothèses infectées
- Hors acte op: infection cathéter (dc ou thérapeutique).
4) Traitement:

a) Surtout préventif:
Asepsie, antisepsie,

limitation gestes thérapeutiques,

technique chir (Halsted),

bonne préparation (ttt ou équilibration tares et foyers

infectieux pre-op), mobilisation

b) Curatif:

chir si indiquée, ATBpie adaptée, Kiné…

 Chap 5. INFECTION RÉGIONALE:
LYMPHANGITES ET ADÉNITES

1. RAPPEL ANATOMIQUE
Système lymphatique: vaisseaux et ganglions lymphatiques

2. DÉFINITION

Lymphangite: vx, réticulaire (pt vx), tronculaire (troncs).

Adénite: ggl
3. Physiopath

Espaces lymphatiques vx et troncs ggl (barrière,

phagocytose)
4. Anapath

2 stades: congestion, suppuratiopn

- Stade de congestion:
Lymphangite: vx dilatés, endo et perivascularite, GB

Adénite:  volume

- Stade de suppuration:
Pus extension adénophlegmon.
5) Clinique

- Signes locaux:
Réticulaire: lacis des lignes rouges, oedème, dlr

Tronculaire: trainées rouge vif parallèles, suivant l’axe,

palper vx indurés

Adénite: masse dure, dlreuse

Parfois les 3 élts associés

- Signes généraux: fièvre, frissons…

6) Paraclinique

Dc = clinique

7) Évolution

- Résolution
- Suppuration: abcès lymphangitique, adénite suppurée,
adénophlegmon
8) Traitement

- Stade congestif: ttt médical: ATB, AINS, antalgiques

repos

- Stade de suppuration: ttt chirugical: incision-drainage

Chap 6. INFECTIONS GÉNÉRALISÉES
ET TOXI-INFECTIONS
 6.1. SEPTICÉMIE, SEPSIS
1) Déf
Grec septicos (putréfaction) et aima (sang)

= état pathologique  décharges répétées dans la

circulation bactéries + toxines  foyer septique (porte
d’entrée)
2) Étiologie: 2 gpes:

- Causes non-hospitalières: tout foyer infectieux localisé

Ex: infections buccopharyngées (amygdalite,
stomatite…), cutanée (furoncle…), urinaires, génitales,…

- Causes hospitalières ou nosocomiales: cfr chap 4

3) Clinique

EGA asthénie, fièvre ou hypothermie (srt gram- ou âgé),

frissons, tachycardie, choc (TA, oligurie,…) etc

4) Paraclinique

- NFS: hyperleucocytose neutrophile

- Bactério: hémoculture + autres cultures
- Autres examens (rétentissement): tests hépatiques, fx
rénale…
5) Évolution

Non traitée:  défaillance multi-viscérale  mort

Traitée  guérison
6) Traitement

= Urgence médico-chirurgicale:

- Moyens médicaux:
ATB: fortes doses + association, adaptés

Réanimation: troubles hydrolytiques, analeptiques cardio-

respiratoires

- Moyens chirurgicaux:
Suppression foyers infectieux: drainage collections, ablation
corps étrangers…
 6.2. TETANOS
1) Déf
Toxi-infection due au Clostridium tetani ou Bacille de
Nicolaïer.

Germe anaérobie strict, gram+, tellurique (tellus=terre)

Spore = forme de résistance  contamination

Pathogénicité: toxines

Tetanospasmine diffuse le long des nerfs  SNC

Tetanolysine  hémolyses…
2) Pathogénie

Spores dans terre: exposition directe ou indirecte 

pénétration.

Portes d’entrée:

- Plaies cutanéo- muqueuses: traumatiques, brûlures,

ulcères, gangrène…

- Utérus, post-abortum
- Plaie opératoire
- Injections médicaments
- Plaie ombilicale
3) Clinique

Tétrade classique:

trismus, raideur nuque, dysphagie, absence de fièvre.

- Trismus: 1er signe: contracture muscles masticateurs
(masseter, ptérygoïdien)

- Raideur de la nuque: contracture muscles du pharynx et

paravertébraux

- Contractures généralisées, après 2 à 5 jrs, permanentes

et paroxystiques:

Opisthotonos (incurvation post)

Rictus sardonicus (faciès figé, rire forcé et méchant)

Signes du bénitier (creux sternal) et signe des salières (creux

sus-claviculaire): m. sterno-cléido-mastoïdien

Risque de mort subite par spasme laryngé

- Absence de fièvre; sauf si surinfection, déshydratation…

4) Évolution et complications

- Intensité max au J4, puis régression progressive et guérison

entre 20e 30e jour

- Complications: risque mort par:

Insuffisance respiratoire aiguë: spasme laryngé, blocage
thoraciques, fausse route, encombrement

Insuffisance circulatoire: accident myocardique

Accident thromboembolique par immobilisation prolongée

Tr métaboliques, nutritionnels, digestifs (hgies)

5) Pronostic
 Pronostic
Score de Dakar amélioré
Point 2 1 0
Incubation - <7j ≥7j

Extension - <2j ≥2j

(invasion)
Porte d’entrée Ombilicale, utérine, Autres
IM chirurgicale, brûlure, fracture
ouverte, orifice d’extraction de
chique, …
spasme - > 4 / heure ≤ 4 / heure

Température - > 38,4 °C ≤ 38,4 °C

Pouls - Adulte: > 120 ppm ≤ 120 ppm

Pouls - Enfant: > 150 ppm ≤ 150 ppm

73
 Pronostic
Classe Score Mortalité
Classe I 0-2 10 %
(tétanos léger)
Classe II 3 50 %
(tétanos modéré)
Classe III >3 80 %
(tétanos sévère)

74
6) Traitement
Service de réanimation. 2 volets:
a) TTT curatif
Aucun moyen pr neutraliser la toxine fixée.
3 buts: lutte anti-infectieuse, prévention contractures,
prévention complications
• Lutte anti-infectieuse: association plusieurs méthodes:
- sérothérapie: homologue > hétérologue (- accidents
sériques). IM, 250 à 500 UI.
- Anatoxinothérapie
- Ttt porte d’entrée: débridement, corps étranger…
- ATB

Traitement des contractures:
- Isolement du malade, sensoriel, sonore et lumineux
- Sédatifs
- Curarisation, S/ assistance respiratoire
• Prévention des complications
Surveillance clinique et paraclinique

Parfois:

Anticoagulants, trachéostomie ou IOT

Apport calorique et correction tr hydro-électrolytiques.

b) Ttt préventif

• Prévention à court terme:

- Plaie: nettoyage et désinfection
- Si vaccin < 5ans: pas de VAT, mais SAT
- Si Vaccin > 5ans mais < 10 ans: vaccination de rappel
- Si vaccin > 10 ans: VAT, puis rappel 6e et 12e mois
• Prévention à long terme:
Vaccination: 3 inj S/C ou IM à 1 mois d’intervalle, puis 1 an
après, puis tous les 5 ans.
 6.3. GANGRÈNE GAZEUSE
1. DÉF:
Phlegmon nécrosant du tissu musculaire: phlegmon +
myonécrose.

Germes anaérobies stricts gazogènes

Évolution rapidement extensive.

2. Étiologie

Germes telluriques, svt gram+ : Clostridium: C. perfrigens,

C. histolyticum…

Parfois: Bacterioïdes fragilis, streptocoques anaérobies…

Parfois: association Gram-: E. coli

Physiopath:

Libération toxines  destruction mne cell  perméabilité

capillaire eau et protéines  nécrose et œdème.

Porte d’entrée:

- Exogène ++: traumatique ou non (IM, ulcère…)

- Endogène: post op
Facteur favorisant:

DBT sucré ++, dénutrition, immunodéficience

3. Clinique

• Signes locaux:
- douleur: + précoce
- Gangrène
- Odeur: souris en putréfaction
- Œdème
- Emphysème sous-cutané: crépitation neigeuse
- Lésions cutanées: phlyctène, ecchymoses en carte
géographique

 Tetrade: odeur, œdème, emphysème, lésion cut

* Signes généraux: cfr septicémie
4. Traitement

3 volets:

• Chirurgie:
- Excision tissus nécrosés ou amputation
- H2O2 antiseptique
- Fermeture secondaire
• O2 hyperbare
• Ttt médical:
- ATB aéro- anaérobie: B-lact + Flagyl

- Réa
 Chap 7. ASEPSIE ET ANTISEPSIE
1. TERMINOLOGIE
• Sepsis: grec septicos (putréfaction)
= état de l’organisme infecté ou contaminé

• Asepsis: absence de sepsis (a privatif)

• Antisepsis: ens. Mesures pr lutter contre sepsis
(anti=contre)

• Antiseptique: produit chimique bactericide (détruit) ou

bactériostatique (inhibe dvpt) pdt contact

• Par habitude: désinfectant (corps) >< antiseptique (objets

inanimés)
 2. ASEPSIE

1. Définition:
ens. mesures prévention contamination des plaies.

Pré- et per- opératoire

Louis Pasteur
2. Principes

• Aspects:
- Agencement de la salle d’opération: zone de circulation
contrôlée

- Désinfection des mains du chirurgien et des aides

- Usage des gants en caoutchouc
- Stérilisation des instruments et linges

• 2 Finalités:
- Stérilisation (matériel)
- Désinfection (corps)
3. Méthodes

- Stérilisation
- Désinfection
a) Stérilisation:
• Méthodes physiques: chaleur et radiation
- Chaleur humide, vapeur, autoclave: T°120°C,
Pression 1,06 Kg/cm2; 1h… ex. linge

- Chaleur humide, eau bouillante, 30 min.

- Chaleur sèche:
air chaud: Étuve de Poupinel: 160°- 190°; 120 min

Flamme par l’alcool à brûler

- Radiations ionisantes: UV, gamma


Méthodes chimiques:
- Forme Vapeur: formol, oxyde d’éthylène
- Forme liquide: glutamaldéhyde
b) Désinfection

- Peau et muqueuses chirurgiens, aides, patient: savon

antiseptiques, alcool iodé, povidone iodé…

- Support ou surface inerte (salle d’op, meubles…):

désinfectant, UV salle d’op
 3. ANTISEPSIE
1. Définition
Combattre ou prévenir infection par déstruction
microorganisme causal.

= méthode Listérienne

Antisepsie  homme malade  post-opératoire

Asepsie  matériel + personnel soignant

2. Principe de l’antisepsie

- Prévenir l’infection,

- traiter l’infection déclarée.

3. Moyens

a) prévention: locale et générale

Locale:

- Antiseptiques sur plaies

- Pansements propres >> cicatrisation
Générale:

- Sérothérapie et vaccination: ex SAT, VAT

- Antibiothérapie pr plaies contaminées
b) Traitement infection déclarée

- Ttt local: pr infections localisées

Antiseptiques faibles tq la solution de Dakin (hypochlorite de
soude neutralisée)

Ou ATB usage local

- Ttt général: ATB, SAT

 Module 2.

LÉSIONS TRAUMATIQUES DES

PARTIES MOLLES
PLAN MODULE 2
1. Généralités
2. Traumatismes fermés par agents mécaniques
3. Traumatismes ouverts par agents mécaniques
4. Guérison des plaies
5. Cas particuliers des traumatismes
1. Crush syndrome
2. Blast injury
6. Brûlures thermiques
7. Brûlures électriques
8. Brûlures par irradiation
9. Engelures
 Chap 1. GÉNÉRALITÉS
1. Parties molles
>< parties dures (os)
Téguments, muscles, Vx, syst nerveux, viscères
2. Trauma, traumatisme
Trauma: Grec ……..(trauma) = blessure ou lésion locale
produite par une violence extérieure
Traumatisme: ens conséquences sur organisme d’une
violence extérieure
Agents traumatiques: mécaniques, chimiques,
thermiques, irradiations.
3. Traumatismes fermés >< ouverts:
- Fermé ou contusion: lésion des structures profondes par
pression ou choc d’un corps mousse, laissant les
téguments intacts.
- Ouvert ou plaie: lésion produite par instrument tranchant
ou piquant, avec solution de continuité des téguments.
4. Brûlures et engelures:
Lésions par agents particuliers:
- chaleur, substance chimique, radiations ionisantes (brûlures)
- Froid (engelure)
 Chap 2. TRAUMATISMES FERMÉS
PAR AGENTS MÉCANIQUES
1. ÉTIOLOGIE
Mécanismes d’action:

- Choc
- Écrasement
- Explosion ou souffle (blast injuries)
- Compression
2. Anapath

Dans la contusion, on a:

Rupture vasculaire:

- Ecchymose: hgie capillaire cutanée et sous-cutané

- Hématome: hgie artérioles. Intratissulaire: S/cut ou profond.
Diffus ou enkysté
- Épanchement de Morel-Lavallée: sous téguments décollé

Attrition ou destruction tissulaire: + risque infectieux

3. Physiopath

Localement: 2 phénomènes:
- Rx°inflammatoire: brève vasoconstriction, puis
vasodilatation (histamine)
- Complications: compression, nécrose, infection.

Manifestations générales: gravité variable:
- Troubles t°: fébricule (résorption hématome), fièvr e
(infection)
- Choc: hypovolémique ou septique.
- Insuffisance des fx vitales: insuffisance rénale
4. Clinique

a) Signes locaux:

État des téguments:
- Ecchymose: coloration anormale téguments: rouge violet,
puis bleuâtre, verdâtre, jaunâtre (dégradation Hb) 
résorption progressive

- Épanchement de Morel-Lavallée: choc tagentiel, décollant

peau - aponévrose.
Localisation: aponévrose résistantes: face ext cuisse (fascia lata) et
fosses lombaires (gd dorsal).

- Hématome récent: tuméfaction, fluctuation (si enkysté et

superficiel)

État des structures et organes profonds:
- Signes spécifiques à l’organe. Ex: hématurie (rein),
hémoptysie (poumon)

- Conséquences locales: ex: épanchement sanguin dans

cavités fermés, compression organes voisins.

b) Signes généraux: cfr physiopath

5. Paraclinique

- Biologie: Hb, Ht…

- Imagerie: Rx, écho, CT-Scan…
6. Évolution

- Lésions téguments: résolution ou infection (inoculation

directe locale ou indirecte hématogène)

- Lésions profondes et viscères: variable:

résolution pr lésions mineures,
ou aggravation et mort pr lésions graves (perte sg et/ou
infection) >> urgence.
7. Traitement

Lésions des téguments:

- Ecchymose isolé: aucun ttt
- Hématomes: pansement compressif, AINS, repos. Si
persistance: évacuation par ponction ou incision-drainage.

Lésions profondes:
- Cas mineurs: ttt passif: surveillance, repos, antalgiques
- Cas graves: Urgence:
- correction troubles généraux (transfusion, perfusions)
- + chirurgie: réparation ou ectomie
Chap 3. TRAUMATISMES OUVERTS
PAR AGENTS MÉCANIQUES
1. Étiologie et classifications

= plaies

3 gdes variétés d’agents vulnérants:

- Piqûres agents piquants: aiguilles, stylet

- Coupures agents tranchants: couteau, tesson de
verre; (Section franche, sans écrasement)

- Plaies contuses agents contondants  broiement,

écrasement, bords irréguliers, tissus dévitalisés
A part,

Traumatismes tangentiels (frottement):

- abrasions: couches superficiels

- Avulsions: décollement cutané large
Selon la nature de tissu traumatisé:

Au niveau des membres:

- Plaie simple: limitées à la peau
- Plaie complexe: plusieurs tissus (tendons, nerfs,
vaisseaux)

Au niveau du tronc:
- Plaie pariétale: limitée paroi
- Plaie pénétrante: traverse paroi sans lésions viscères
- Plaie perforante: brèche pariétale + viscères
- Plaie transfixiante: traverse de part en part
- Plaie à séton: pariétales avec portes entrée et sortie
2. Anapath
Macroscopiquement: caractéristiques de la plaies:
- Forme (cfr formes géométriques)
- Dimensions: L, l, profondeur
- Tissus blessés: 1 ou plusieurs
- Présence ou non de tissu dévitalisé et corps étrangers
- Bords: réguliers ou non
- Hémorragie
- Perte de substance ou non
3. Clinique

- Signes locaux: cfr cartéristiques anapath

- Signes généraux: déperdition sanguine: anémie, choc

4. Paraclinique

Dc clinique

Dans certains cas:

- Corps étranger: imagerie

- Répercussions générale: Hb, Ht
- Lésions associées: imagerie
5. Évolution

- Cicatrisation par première intention

- Complications:
- Infection locale: qd guérit cicatrisation par 2nde intention
- Septicémie, toxiinfection
5. Traitement

a) Principe
Toute plaie accidentelle infectée en puissance

Délai < 6 – 8h: chir  plaie propre, aseptique  suture

primitive (immédiate)

Parage chirurgical:
- Toilette (nettoyage)
- évacuation corps étrangers et hématome
- Exérèse tissus dévitalisés
- Régularisation des bords,
- hémostase
Délai > 8h: plaie septique  ttt comme plaie infectée:
antiseptiques locaux, suture primaire retardée ou
secondaire après guérison infection

NB: plaie par arme à feu : idem,

Sauf exceptions: séreuses, régions ++ vascularisées

- Mesures d’asepsie et antisepsie

b) Méthodes: 3:

- Fermeture directe ou retardée: sutures, agrafes,

bandes adhésives (stéri-strip ®)

- Cicatrisation dirigée: berges ne peuvent être

rapprochés:

stimulant ou ralentissant bourgeonnement

- Méthodes plastiques (plasties).

c) Indications thérapeutiques:

- piqûre: désinfection
- Coupures simples: suture primaire
- Plaie contuse: parage chirurgical
- Plaie complexe: réparation structures profondes
- Pertes substance: plastie

- ATB si immuno-déficience
- Ttt répercussions générales: transfusions, SAT, VAT
Chap 4. GUÉRISON DES PLAIES
1. GÉNÉRALITÉS
4 modalités de réparation tissulaire chez animal:
- Régénération tissulaire ou d’organe:
Organe  espèce inf (ex. patte du triton), pas chez mammifères
(sauf cornes de cerfs)
Tissulaire  chez mammifères certains tissus: épithélium, os, foie
- Régénération cellulaire: ex chez l’humain: cell nerveuse SNP,
non SNC
- Hypertrophie – hyperplasie compensatrice. Ex: foie, rein,
poumon après amputation
- Cicatrisation: comblement par tissu fibreux (cicatrice)
 2. Cicatrisation et cicatrices normales

a) Principe de cicatrisation
2 modes de cicatrisation: par 1ère ou 2nde intention:

- Cicatrisation par 1ère intention: refermée directement,

anatomiquement (pas de brèche entre berges), 10aine jrs,
cicatrice linéaire

- Cicatrisation par 2nde intention: plaie déhiscente ou perte de

substance, pas fermeture directe;
tissu de granulation et rétraction tissulaire  épithélialisation
b) Mécanismes de la cicatrisation: 3
- Hémostase: spontanée ou chirurgical
- Détersion: chirurgical (parage) ou spontanée (exsudation,
réaction inflammatoire, phagocytose)
- Réparation conjonctive et épithéliale
Réparation conjonctive: 2 étapes:
- tissu de granulation: bourgeon charnu,
néovascularisation, angiogénèse + tissu conjonctive
(collagènes et cellules: fibroblaste)
- cicatrice: remodelage du tissu conjonctif:
vx,
cellules, substance fondamentale.
Réparation épithéliale: glissement des cells sur le tissu
conjonctif  prolifération (régénération) centripète
c) Cicatrisation par première intention (per primam
intentionem)

3 Conditions:

- Affrontement correct des berges (bord à bord)

- Aucun corps entre les lèvres (corps étranger, caillot, tissu
dévitalisé

- Plaie aseptique
d) Cicatrisation par seconde intention (per secundam
intentionem):

Circonstances:

- Perte de substance importante

- Berges non affrontées exactement
- Persistance corps entre berges
- Infection
- Plaie non suturée
e) Cicatrice normale:

Délai 6 à 12 mois

Plane, pigmentée, souple, indolore, fine.

3. Cicatrisation et cicatrice pathologique

3.1. Cicatrisation retardée

a) Déf:
cicatrisation non obtenue dans les délais normaux (15 jrs),
toutes conditions réunies.
b) Facteurs modifiant la cicatrisation:

• Facteurs généraux:
- Nutritionnels (hypoprotéinémie)
- Gd âge
- Œdème
- Obésité
- Ttt corticoïde
- DBT sucré
- Ttt immunosuppresseur
- etc

Facteurs locaux:
- Qualité apport sanguin: artériopathies, stase veineuse
- Corps étranger
- Nature de la plaie: linéaire, au bistouri électrique
- Infection
- Irradiation
- Cicatrice antérieur (mal vascularisée)
3.2. Cicatrice hypertrophique et chéloïdienne

a) Déf:

⇒ Grosses cicatrices:
- Cicatrice hypertrophique: simple exagération du
mécanisme normal

- Cicatrice chéloïdienne: croissance désordonnée du

tissu cicatriciel
b) Anapath

- Cicatrice hypertrophique: réaction à corps étrangers (débris

kératine, glandes sébacées). Fin processus: leur déblayage
par macrophages.

- Chéloïde: même mécanisme au début, production

excessive collagène.
c) Clinique:

• Cicatrice hypertrophique:
- apparaît précocement
- Se limite à la zone de la plaie
- Régresse en quelques mois
- Fqte dans race blanche
- Peau sus-jacente normale

Chéloïde:
- Apparaît tardivement
- Envahit peau voisine
- Fqte race noire, asiatiques, métissés
- Peau sus-jacente glabre, hyperpigmentée
d) Traitement

• Cicatrice hypertrophique: rien, ou bandages

• Chéloïdes: pas de ttt étiologique

- Infiltrations locales corticoïdes
- Radiothérapie
- Exérèse chirurgicale ou au laser
Chap 5. Cas particuliers des
traumatismes fermés
 A. CRUSH SYNDROME

1. DÉF
Ens. manifestations locales et générales dues à un
écrasement musculaire massif.

Gravité: IRA

Baywater, 1941

Syn: Sd de Baywater, crush injury

2. Étiologie

- Compression prolongée musculaire

- Ensevellissement
- Garrot trop serré et gardé longtemps
- Polytraumatisés, polyfracturés
3. Anapath

Lésions musculaires:
- macro: muscles écrasés, décolorés, oedématiés
- Micro: ischémie, nécrose massive

Lésions vasculaires:
- Petits vx: rupture ou spasme

Lésions rénales:
- Micro: nécrose tubulaire
4. Pathogénie

Lésions rénales: hypovolémie + myoglobine  nécrose

cellules tubulaires

IRA compliquée par: libération produits acides du

métabolisme anaérobie: H+, K+, Pyruvates, lactates
5. Traitement:

Local et général:  urgence

- Ttt local: large débridement ou amputation

- Ttt général:
Avant IRA: prévention: Mannitol, diurétiques…

Si IRA: diurétiques + correction troubles hydro-électrolytiques; ou

épuration extra-rénale (cas graves)
 B. BLAST INJURY

1. DÉFINITION
« Blessures créées par le souffle » (explosion)

Organes lésés: fragiles (cerveau, oreille), gorgés de sang

(foie, rate), remplis d’air (poumon, TD)
2. Clinique

- Formes immédiatement mortelles: lésions pulmonaires

- Formes compatibles avec survie: variable:
 choc, détresse respiratoire, sd abdominal (hématémèse,
méléna), sd auditif (surdité, vertiges), Signes encéphaliques
(céphalées, obnubilation, vomissement)
3. Traitement

Médico-chirurgical:

- Médical: réanimation
- Chirurgical: ttt de diverses contusions
Chap 6. BRÛLURES THERMIQUES
1. DÉF
Brûlures=

Lésions localisées des téguments avec ou sans atteinte des

structures sous-jacentes, dues à des agents traumatiques
physiques ou chimiques: corps chauds, subst chimiques
corrosives, courant électrique, rayons ionisants

CLASSIFICATION: selon l’agent traumatique causal:

- Thermique – Chimique - Électrique – Par irradiation

2. CLASSIFICATION BRÛLURES THERMIQUES:

Brûlures de contact:
- solide (étendue limitée, profondeur ++)

- Liquide (peu profonde, très étendues)

Brûlre par flamme. Rôle des vêtements

Brûlures par gaz chaud. Gravité: milieu clos, brûlures
respiratoires par inhalation

Brûlures par rayonnement: UV

RAPPEL ANATOMIQUE

Peau= organe le plus vaste

0,25 m2 (nné), 1,8 m2 (adulte)

2 gdes parties: épiderme et derme

+ annexes: follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées

Derme: Vx, terminaisons nerveuses sensitives

3. ÉTUDE ANATOMO-CLINIQUE

Caractéristiques:

- Profondeur
- Étendue
1°Profondeur

Classification en 6 degré (Duputren, 1839), réduits en 3 degré

actuellement:

Brûlures de 1er degré:

- Histologie: couches superficielle épiderme. Vasodilatation
- Clinique: érythème, œdème péri-lésionnel, douleur
- Évolution: guérison 2-5j, pas de cicatrice.

2e degré: 2 catégories: superficiel, profond

2e degré superficiel:
- Histologie: couches profondes épiderme, sauf c. germinative
- Clinique: phlyctènes; si rompus: plages dermiques rouge vif
secrétant exsudat; douleur
- Évolution: guérison 10j, cicatrice souple et indolore

2e degré profond: = stade intermédiaire

2 subdivisions: intermédiaire superficiel et profond

Intermédiaire superficiel:
- Histologie: atteinte partielle de la couche germinative
- Clinique: douleur, plage rouge-brunâtre suintante,
saignante; phlyctène (inconstante)
- Évolution: cicatrisation longue, moins bonne qualité.

Intermédiaire profond:
- Histo: destruction couche germinative et partie
superficielle derme, conservation annexes peau
- Clinique: douleur, plage rouge-brunâtre suintante,
saignante. Pas de phlyctène
- Évolution: cicatrisation spontanée théoriquement
possible, lente, aléatoire, qualité médiocre.

3e degré:
- Histologie: destruction épiderme et derme; même
structures profondes.

- Clinique: escarre, plage cartonnée, indolore, ne

saignant pas, gris. Plus grave: carbonisation: muscles,
vaisseaux, os (noir)
2°Surface

Chez adultes: Règle des 9 de Wallace:

- Tête et cou: 9%
- Tronc: 2 x 18 = 36%
- Membre sup: 9%, soit 18% pour les 2
- Membre inf: 18%, soit 36% pour les 2
- Organes génitaux: 1%
- Total: 100%

Chez l’enfant (0 à 15 ans): plusieurs propositions:
- Règle des 7: Tête et cou: 28%, tronc: 2x14%, Membres
sup: 2x 7%, Membres inf: 2x14%, OGE: 2%

- D’autres: Tête et cou: 18%, Tronc: 2x 18%, Membres

sup: 2x9%, Membres inf: 2x14%
4. PHYSIOPATH

a) Perturbations locales
Mécanismes d’homéostasie assurés par peau:

- régulation thermique,
- équilibre hydro-électrolytique,
- barrière antimicrobienne,
- fx métabolique (vitamine D, prostaglandines,
kératine…)
b) Perturbations systémiques:

Qd brûlure étendue (15-20% adulte, 5-10% enfant):

Conséquences circulatoires dans 48 1ères heures: choc

- Plasmorragie et œdème:  perméabilité capillaire et
osmolarité tissu brûlé;
pression oncotique

- Dépression myocardique

Conséquences circulatoires de 48e h au 6e j:

- Résorption des oedèmes

Retentissement respiratoire:
- chaleur( vapeur chaude), produits toxiques de la fumée
(CO, cyanure d’H…)

Retentissement rénal:
- Hypovolémie et hémoconcentration: baisse flux et DFG
- Nécrose tubulaire: choc, myoglobine

Hématologique:
- Hémolyse
- Anémie: hémolyse, baisse production médullaire
- Hyperleucocytose
- Hémoconcentration
- Troubles coagulation

Retentissement digestif:
- Ulcère de Curling ou de stress
- Ileus paralytique

Retentissement sur l’immunité: dépression immunitaire
c) Évolution des phénomènes généraux: 3 périodes:

- 1ère période: 48 1ères H: pertes hydriques, choc. Ttt:

apport hydrique

- 2ème période: 48h – 6J: résorption oedèmes. Ttt: réduire

apports hydriques

- 3ème période: maladie des brûlés (7e j – guérison ou

mort): infection, dénutrition déficit d’apport, pertes
protéiques, hyper métabolisme)
5. PRONOSTIC

a) PRONOSTIC FONCTIONNEL:

Dépend de la localisation (face, cou, articulation, mains 

cicatrices rétractiles) et de la profondeur (2e, 3e degré)

b) PRONOSTIC VITAL

Éléments de pronostic vital:

- Surface brûlée (>30% adulte: réservé)
- Terrain (tare): SIDA, diabète, cardiopathie,
néphropathie…

- Rapidité de ttt
- Âges extrêmes: enfant, vieillard

Indice de pronostic vital:
Indice ou règle de Baux: âge (an) + surface (%):

- < 50: guérison infiniment probable

- 50 -100: guérison espérée dans moitié des cas
- > 100: mort infiniment probable
CRITÈRES DE GRAVITÉ DES BRÛLURES

- Étendue: 15 – 20% adultes, 5 - 10% enfants

- Profondeur: 2e – 3e degré
- Age: extrêmes
- Localisation: face, cou, articulations, OGE, orifices
naturelles…

- Agent vulnérant: électriques, chimiques…

- Terrain: Diabète, SIDA, cardiopathie, néphropathie
6. SÉQUELLES

- Cicatrices hyper ou hypopigmentées

- Cicatrice hypertrophiques ou chéloïdes
- Ulcérations
- Troubles de sensibilité
- Rétraction cicatricielle et brides
- Cancérisation des cicatrices
- Déficit esthétique
- Troubles psychiatriques …
7. TRAITEMENT

a) Critères d’hospitalisation:
- Brûlures des mains
- Brûlure étendue
- Composante respiratoire
- 3e degré
- association brûlure – tare systémique
- Brûlure + polytraumatisme
b) Traitement des lésions locales:

Brûlure de 1e degré
Exposition à l’air, pommade hydratante: dermocuivre®,
brulex®

Brûlure 2e degré superficiel:

sous AG, décapage, pansement tulle gras ou pansement
gras avec crème antiseptique (Flammazine®) ou à l’air
libre

Brûlure 2e degré profond:
Sous AG: décapage, pansement avec enzymes détersifs
(ex. Elase®) si détersion, Sinon pommade cicatrisante
(ex. Madécassol®). Si no cicatrisation dans 15j: plastie.

Brûlure 3e degré:
Débridement, plasties. Si compression, incision de
décharge, fasciotomie
c) Traitement des répercussions systémiques:

Cfr pronostic vital.

c.1) Au 1er jour: Réanimation + surveillance:

- Réanimation: correction troubles hémodynamiques,

hydro-électrolytiques et autres.

 Réhydratation:
Réhydratation:

Plusieurs formules: Evans, Brooke, Parkland…

Formule d’EVANS:

Quantité à perfuser Q = Q1 + Q2
Q1 = 1ml x Pds (Kg) x % SB

Q2 = (1ml x Pds (Kg) x % SB) + RB

RB: ration hydrique de base

SB: surface brûlée

Si SB > 50% (adulte), > 30% (enfant), calcul avec ces valeurs
limites

Qualité de perfusion:
- Q1: Colloïdes (plasma, albumine humaine,
Rhéomacrodex®, Haemacel®)

- Q2 cristalloïdes: solutés sodiques (NaCl), glucosés,

bicarbonatés

- RB: cristalloïdes (2000ml adulte)

Rythme d’administration:
1 moitié de Q en 8h à partir de l’accident, l’autre en 16h

Alimentation orale au J1? Non pour certains

Autres ttt (selon les cas):
- Analeptiques cardio-respiratoires si IC
- Dialyse si IR avancée
- Antidouleurs
- Antibiotiques
- Anti-acides gastriques
- SAT, VAT

Surveillance: TA, FC, T°, Diurèse, SaO2, ionogramme,
Hb, Ht, …
c.2) Au J2:

- Q: réduite de moitié
- Reprise alimentation orale
- Autre ttt et surveillance: idem J1
c.3) J3 – J6:

- Adapter Q au bilan entrées-sorties et ionogramme

- Puis arrêt perfusions IV
c.4) J7: lutte contre maladie des brûlés

- Infection: ATB
- Dénutrition: nutrition naturelle ou artificielle
- Couverture cutanée.
 Chap 7. BRÛLURES ÉLECTRIQUES
1. DÉF
Électocution: accident contact courant électrique avec
l’organisme.

Conséquences locales et générales (cardio-vasculaires,

neurologiques…)

2 type de lésions:

- Lésions de coagulation (courant électrique)

- Lésions de brûlure thermique (flash électrique)
2. ANAPATH

Point d’entrée (contact), trajet, point de sortie (sol)

Lésions cutanées: brûlure thermiques

Lésions profondes:
Organes: cœur (troubles de rythme, fibrillation, ischémie),
cerveau (œdème cérébral), muscles (tétanisation), nerfs,
vaisseaux, os (fractures), viscères (poumons, estomac,
foie, rein…)
PARACLINIQUE:

- hémato: troubles de la coagulation,…

- ECG: Tr rythme, ischémie cardiaque
- Biochimie: différents viscères: foie, pancréas, rein
TRAITEMENT

Sur le lieu de l’accident:

- Écarter la victime de la source
- Assistance resp, massage cardiaque

A l’hôpital:
- Ttt général: en fx des défaillances:
- Assistance respi
- Choc électrique si fibrillation
- Dialyse
- Anticoagulant
- ATB, SAT, VAT
- surveilance
- Ttt local:
- Débridement
- Fasciotomies
- Amputation parfois
- Ttt autres lésions: système locomoteur…
Chap 8. BRÛLURES CHIMIQUES
1. DÉF
Lésions contact organisme avec produits chimiques corrosifs.
- Détruit les protéines
- Dégage le chaleur
- Inhibe métabolisme cellulaire

2 types d’agents
- Acides
- Bases
TRAITEMENT

- Dillution par lavage à l’eau

- Soins des plaies
NB: la neutralisation: inutile et dangereuse.
Chap 9. BRÛLURES PAR IRRADIATION
1. DÉF
Lésions par rayonnements ionisants.

2. Circonstances:

- accidents centrales nucléaires

- Accidents professionnels en Radiologie ou radiothérapie
- Conflits armés
3. Clinique

Signes aigus:
- érythème, œdème, vésicules, bulles

Signes chroniques:
- atrophie cutanée
- Télengiectasies, hgies
- Radionécroses, infection
4. Traitement

Préventif: radioprotection

Ttt lésions: cfr supra

 Chap 10. ENGELURES
1. DÉF
Lésions résultant de l’exposition au froid
2 catégories:
- Engelure superficielle (frost): peau, tissu s/c
- Engelure profonde ou gelure (frost bite): nécroses peau
et prondes, congélation, cristaux.

Pays froids, exceptionnel en pays tropical, sauf dans

industries du froid
2. ÉTIOLOGIE:

- Agent causal: T°basse et exposition long: liquide, solid e

ou gaz froids
3. CLINIQUE:

- Blancheur peau
- Insensibilité
- Œdème
- Bulles
- Gangrène
4. TRAITEMENT:
Ttt général:
- Vasodilatateurs: Hydergine
- Anticoagulants

Ttt local:
- Rechauffement, bain chaud, massage
- Excision tissus gangrénés (pas précoce)
 PLAN DU COURS
0. INTRODUCTION

Module I. Infections en chirurgie

Module II. Lésions traumatiques des parties molles

Module III. Lésions non traumatiques des parties molles

Module IV. Pathologie tropicale

Module V. Éléments d’oncologie

Module VI. Transferts tissulaires et d’organes

 Module 3

LÉSIONS NON-TRAUMATIQUES DES

PATIES MOLLES
 CLASSIFICATION

Trajets ou canaux pathologiques intratissulaires: sinus et

fistules

Solutions de continuité des surfaces épithéliales: ulcères

Destructions tissulaires: gangrènes
 Chap 1. LES SINUS
1. DÉF
= trajet anormal permanent dans les tissus,

Allant d’un foyer inflammatoire à une surface épithéliale.

 Colonisé par bactéries

 Facteurs de pérénisation: corps étranger, tissu
nécrotique, mauvais drainage, infection chronique…

 Parfois Sinus <=> fistule

2. CLINIQUE

Petite plaie

Éliminant sécrétions: pus, …

3. PARACLINIQUE

- Bactério
- Sinusographie (= Rx + produit de contraste): trajet
- Rx simple: corps étranger, ostéomyelite
- Anapath: inflammation chronique, tumeur…
4. ÉVOLUTION

Non traité  chronicité, aucune tendance guérison

5. TRAITEMENT

Chir:
- Exérèse foyer et trajet sinusal
- Ou mise à plat (large ouverture du trajet + curetage)

Ttt méd: TBC, mycose, tumeur…

6. EXEMPLES

- Sinus pilonidal: granulome sous-cutané infecté ouvert à

la peau. Siège svt: fossette coccygienne

- Sinus périanal: pourtour anus

 Chap 3. FISTULES
1. DÉF
= trajet permanent entre 2 surfaces épithéliales.

Délimité par un tissu de granulation, tumoral, cicatriciel ou

épithélial

Svt colonisé par des bactéries

2. ÉTIOLOGIE

Causes:
Inflammation, traumatisme, iatrogène, compression (ex. f.
obstétricales), irradiations, tumeurs…

Facteurs de pérennisation:
Inflammation chronique, trajet épithélialisé, nécrose,
obstruction d’un des organes (creux)…
3. CLINIQUE

Varie selon le siège et la nature:

- Signes locaux: écoulement matières et fluides par voies

anormales, irritations…

- Signes généraux: variables

Ex: - dénutrition (fistules digestives)

- décompensation cardiaque ( f. artério-veineuses)

- f. vésico-cutanée: pas de signes généraux

4. PARACLIQUE

- Fistulographie
- Anapath

5. ÉVOLUTION: Idem
6. TRAITEMENT

- Chir: Fermeture
- Méd: TBC, mycose, tumeur…
7. APPELATIONS

Nom composé comprenant organes concernés

Ex: fistule vésico-cutané,…

 Chap 4. GANGRÈNES
1. DÉF
= Nécrose (mortification des tissus)

Se constitue selon 2 modalités:

- Putréfaction (latin putrefacre= pourrir): décomposition des

tissus morts par bactéries  gangrène humide

- Dessication ou momification par infarctus  gangrène

sèche
2. CLINIQUE

Gangrène sèche:
Zone de nécrose: bloc noir, dur, mat, froideur, pulseless

Gangrène humide:
2 formes:

- Sans production de gaz: phlyctène, odeur putride, plages

nécrotiques, signes généraux

- Gangrène gazeuse: cfr module 1, évolution rapide

3. PARACLINIQUE

Dc = clinique

- Imagerie pr niveau d’obstruction: artériographie, écho-

doppler

- Bilan étiologique: glycémie, …

4. ÉVOLUTION

Lésion irréversible

Sèche  surinfectée = humide

Non traitée  défaillance multi viscérale  mort

5. TRAITEMENT

Chir: exérèse tissus dévitalisés, amputation

Méd: réa, ATB

 Chap 5. ULCÈRE

1. DÉF
Latin ulcus, ulceris (plaie vive):

= perte du revêtement cutané ou muqueux ayant peu de

tendance à se cicatriser.
2. ÉTIOLOGIE

- Infections
- Affections vasculaires (varices, athériosclérose…)
- Affections neurologiques (neuropathies)
- Cancers
- escarres
3. ANAPATH

5 éléments caractéristiques:

- Fond
- Dimensions
- Forme
- Berges
- sécrétions
4. CLINIQUE: variable

5. PARACLINIQUE:

- Bactériologie
- Sérologie: syphilis, herpès
- Imagerie: Rx pr retentissement osseux, Écho-doppler
- Endoscopie: organes profonds
- Anapath
6. TRAITEMENT

= étiologique:

- ATB pr les infections

- Cure chirurgicale des varices
- Chirurgie carcinologique pr cancers
- Chir: débridement, greffes
 PLAN DU COURS
0. INTRODUCTION

Module I. Infections en chirurgie

Module II. Lésions traumatiques des parties molles

Module III. Lésions non traumatiques des parties molles

Module IV. Pathologie tropicale

Module V. Éléments d’oncologie

Module VI. Transferts tissulaires et d’organes

 Module 4

PATHOLOGIE TROPICALE
 Chap 1. INTRODUCTION
3 Facteurs:

- Raciaux: gènes HLA, anomalies chromosomiques…

- Climatiques:
- chaud et humide  transmission infections;
- faune particulière (morsures, piqûre…)

- Socio-économiques:
- hygiène communautaire (épidémies),
- sous-médicalisation et sous équipement (fistules
obstétricales, complications FT, amibiase…)
Chap 2. PATHOLOGIE INFECTIEUSE
 2.1. ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE

1. Déf
Grec fagein, phagein (manger) et aden (abondamment):

= ulcère dû à traumatismes répétés surinfectés par fuso-

spirochètes

Siège préférentiel: ⅓ inf jambe ou pied

Synonyme: ulcère tropical ou ulcus tropicum.

2. CLINIQUE

D’abord phlyctènes

Puis ulcère: bords abrupts, fond nécrotique,

hémorragique et infecté, 7 à 10 cm.

Évolution dans 10% vers cancérisation

3. Traitement

- Non cancérisé: ATB + Corticothérapie locale, puis greffe

- Cancérisé: amputation
 2.2. ÉLÉPHANTIASIS

= Œdème dur et chronique du tissu sous-cutané et du derme

(pachydermie)

Siège: membres inf et OGE

Filariose lymphatiques: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi

Traitement:

- Au début: bandage
- Phase d’état: ttt chir: exérèse téguments infiltrés puis greffe
cutanée (Gibson)
 2.3. MYOSITE

1. DÉF
= infection du tissu musculaire aboutissant à un abcès

Fréquemment chez enfant ou adulte dénutri, DBT ou ID

2. Clinique

- Signes locaux: signes cardinaux, svt pas de fluctuation

- Signes généraux: idem infections
3. Paraclinique

- Ponction exploratrice, bactériologie

- Échographie
- Rx, excl ostéomyélite
- Biologie inflammatoire
4.Traitement

- Chir: drainage
- Méd: ATB, AINS, Antalgiques, repos
 Chap 3.

MORSURES, PIQÛRES ET
ENVÉNIMATION PAR LES ANIMAUX
 3.1. PIQÛRES ET ENVENIMATION
PAR LE SERPENT
1. DÉFiINITIONS
- Morsure: pincement cutané par mâchoires de l’animal;
crochets ne pénètrent pas, venin non inoculé

- Piqûre: pénétration des crochets, sans inoculation de venin

- Envenimation: inoculation du venin après piqûre

Gravité dépend de: variété du serpent et siège piqûre

Certains serpents sont peu ou non venimeux

2. Venin

- toxines: neurotoxines (paralysie), hémotoxine (accidents

hémorragiques)

- Enzymes: oxydases, catalases, protéases (nécroses)

3. PHYSIOPATH

2 Syndromes:

- Sd vipérin (des vipéridés):  plus fréquent.

Venin= enzymes protéolytiques, hyaluronidase et subst
activant la bradykinine

Injection  libération histamine (œdème), activation

bradykinine (hypotension), coagulopathie de consommation.

- Sd cobraïque (des élapidés):

Venin= neurotoxique  curarisation
4. CLINIQUE (Sd vipérin)

3 tableaux cliniques:

a) Forme bénigne:
Signes locaux discrets: Trace des 2 crochets, entourée d’un
érythème oedémateux; pas de signe généraux
b) Forme de gravité moyenne:

- Signes locaux: œdème, trace des crochets, douleur,

froideur et cyanose, phlyctènes, escarres…

- Signes généraux: hypotension, tachycardie,

hyperthermie
c) Forme grave:

Signes locaux: idem supra

Signes généraux (plus graves):
- Accidents cardio-vasculaires: choc, anurie…
- Œdème pharyngo-laryngé
- Complications hémorragiques (coagulopathie)
- Ulcère de stress
5. TRAITEMENT

a) Forme bénigne: observation

b) Formes moyennes et graves:

Soins locaux:
Avant l’hôpital:
- Transporter la victime (agitation, marche accélèrent diffusion)
- Pas de débridement (risque  surface diffusion)
- Aspiration mécanique du venin (« pierre noire »,…)
- Bandage modérément serré + gouttière
- Refroidissement (glace, eau froide)
- Garrot?  proscrit; sauf si peu serré et relâché tt 30 min

A l’hôpital:
Nettoyage avec antiseptiques

Soins généraux:
- Anxiolytique
- Ttt du choc
- ATB
- SAT
- Sérum anti-vénimeux (ex. Bitis-Echis®)
- Anticoagulants
- Corticoïdes

NB: Ttt du Sd cobraïque  en réanimation (assistance

respiratoire…)
 3.2. MORSURE DE CHIEN

1. Risques de la morsure:
3 risques:

- Tétanos
- Infection (flore buccale animale: anaérobies…)
- La rage
2. Clinique:

plaie contuse
3. Traitement

a) En dehors de suspicion de rage chez l’animal

- Ttt local:
- Lavage à l’eau savonneuse
- Parfois Parage chirurgical, sans suture primaire
- Ttt général: ATB, SAT, VAT

b) l’animal est enragé ou suspect de l’être:

- Ttt local: idem ci-dessus

- Ttt général: ATB, SAT, VAT + Prévention de la rage
c) Prévention de la rage:

Moyens:
- Sérothérapie: précoce (48h)
- Vaccination antirabique: J1, J3, J7, J14, J30, J90.
- Si possible: capturer l’animal vivant, observation vétérinaire
15j

Indications:
- Sérothérapie: morsures graves, animal vacciné ou non
- Vaccin:
- 1e cas: animal vivant, sain au départ: pas de vaccin. si signes
de rage pdt observation: vaccin;

- 2e cas: vivant, suspect au départ: vaccin; stop si pas de

signes pdt observation

- 3e cas: animal inconnu, cadavre détruit: vaccin complet

- 4e cas: animal abattu, cadavre intact: prélever la tête pr Dc: si

Dc positif, vaccin complet; sinon: interruption.
Chap 4. COMPLICATIONS CHIRURGICALES
DE LA DRÉPANOCYTOSE

Drépanocytose: affection génotypique, Hb anormale (Hb S)

Hb S ≠ Hb A: 6ème aa chaîne β: valine >< ac glutamique

Falciformations, crises vaso-occlusives, ischémies

Crises déclenchées par: infection, déshydratation, acidose,

froid, hypoxie…
Un Drépanocytaire peut consulter en chirurgie pour:

1°Atteintes squelettiques:

- Ostéomyélites: aux germes encapsulés (Pneumocoque,

salmonelle)

Cfr Drépanocytose: splénomégalie, puis atrophie splénique

(asplénie fonctionnelle)

Cfr rate produit des facteurs d’opsonisation (opsonine, tufsine,

properdine)

- Fracture pathologique
- Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
- Crises articulaires (arthrites)
2°Atteintes cutanées: ulcères

3°Atteintes viscérales:
- Infarctus mésentérique
- Hypersplénisme
- Rupture de la rate

4°Atteintes Génito-urinaires:
priapisme
hématurie (infarctus papillaires rénaux)
Etc.
 PLAN DU COURS
0. INTRODUCTION

Module I. Infections en chirurgie

Module II. Lésions traumatiques des parties molles

Module III. Lésions non traumatiques des parties molles

Module IV. Pathologie tropicale

Module V. Éléments d’oncologie

Module VI. Transferts tissulaires et d’organes

 Module V.

ÉLÉMENTS D’ONCOLOGIE
 Chap 1. GÉNÉRALITÉS

1. DÉFINITIONS
a) Tumeur:
= prolifération d’un clone (population) de cellules, dont les
mécanismes de la division cellulaire et de la différentiation
sont perturbées.

3 termes essentiels:

- Macroscopique: Néoformation ou néoplasme

- Histologique: prolifération cellulaire
- Dynamique et évolutif: Processus expansif
b) Pseudo-tumeurs:

= processus comparables aux tumeurs sur le plan

macroscopiques (1er terme ci-haut)

≠ tumeur: par le 2e terme (histologique): pas de prolifération

cellulaire

C’est par ex:

- Chéloïdes
- Granulomes autour d’un corps étranger,…
c) Tumeurs bénignes

- Macroscopiquement (1e terme):

Tumeur bien limitée, parfois capsulée, homogène (à la coupe),
sans infiltration voisine

- Microscopiquement (2e terme):

Cellules bien différenciées, rareté des mitoses et des atypies
(cytologique et nucléaire), architecture = celle du tissu d’origine

- Évolution (3e terme):

Croissance tumorale lente, volume limité, pas de récidive, pas
d’extension (métastases)
d) Tumeurs malignes ou cancers:

- Macroscopiquement (1e terme):

Tumeur mal limitée, sans capsule, hétérogène (à la coupe),
remaniements nécrotiques ou hémorragiques, infiltration voisine

- Microscopiquement (2e terme):

Cellules mal différenciées, atypies abondantes, architecture ≠
celle tissu d’origine

- Évolution (3e terme):

Croissance tumorale rapide, volume important, récidives après
exérèse, extension (métastases)++
e) Formes tumorales frontières:

- Certaines tumeurs bénignes avec caractéristiques de

malignité:
- Limites imprécises, récidive locale
- Évolution lente, mais métastases possibles
- Récidive sur mode malin (ex. tumeur phylloïde du sein)
- Etc
- Certaines tumeurs malignes avec caractéristiques des
tumeurs bénignes
- Ex. récidive locale mais jamais de métastases (carcinomes
basocellulaire)
2. DIAGNOSTIC ANATOMO-PATHOLOGIQUE

2.1. Moyens

4 modalités:

- Cyto-aspiration
- Ponction biopsique
- Biopsie chirurgicale
- Frottis cytologique
 Chap 2. TUMEURS BÉNIGNES

1. NOMENCLATURE
Nom du tissu + suffixe « ome »

ex. lipome

Origine glandulaire: « adénome »

2. ÉTIOLOGIE

- Embyonnaire
- Acquise: inflammation chronique, hormones, troubles
de l’apoptose

- Ou svt inconnue
3. Clinique

Signes locaux:
- Forme
- Contour: lisse, irrégulier
- Consistance: molle, dure, ferme
- Base d’implantation: sessile, pédiculé
- Mobilité
- Sensibilité: svt indolore

Signes fonctionnels: selon le siège; p. ex:
- Dysurie pr tumeur prostatique
- Dyspnée pr tumeur médiastinal

Généralement pas de signes généraux,
Sauf si complication ou sécrétion inapproprié d’hormone
4. Paraclinique

- Imagerie
- Biologie
- Anapath

5. Traitement

Exérèse complète
 Chap 3. TUMEURS MALIGNES
1. NOMENCLATURE et CLASSIFICATION
3 groupes:

a) Carcinomes: tissu épithélial:

- carcinomes: épithélium de revêtement
- Adénocarcinomes: épithélium glandulaire
b) Sarcomes et cancers des tissus hémolymphopoïétiques

- Sarcomes: tissu conjonctif

- Tumeurs malignes des tissus hémolymphopoïétiques
- Lymphomes malins
- leucoses
c) Autres tumeurs:

- Dérivées des mélanoblastes: mélanomes

- Tumeurs nerveuses: schwannome malin,
neuroblastome, glioblastomes

- Tumeurs embryonnaires
- Dysembryomes
- Choriocarcinome
- Néphroblastome, médulloblastome, hépatoblastome
- Tumeurs des séreuses (plèvre, péricarde…)
2. ÉTIOLOGIE et CANCÉROGÉNÈSE

2 éléments:

Proto-oncogènes, Oncogènes
Proto-oncogènes: gènes pr régulation de prolifération et
différenciation cellulaire
Leur activation inappropriée  oncogènes  cancers

Facteurs de la carcinogénèse:
- Génétiques (mutation…)
- Hormonaux (ex. hormones sexuelles)
- Viraux (ex. HPV pr col)
- Parasitaires (ex. schistosomiase pr vessie)
- Physique (ex. accidents nucléaires, rayons UV pr peau)
- Chimique (amiante, tabac pr bronchique
- etc
3. CLINIQUE

Signes locaux:
Masse: dure, à limites imprécise, parfois ulcérée, hémorragique,
fixée (si infiltrant)

Signes fonctionnels: variables selon le siège: dysurie…

Signes d’extension à distance: adénopathie, métastases
viscérales (variable), osseuses (douleurs, fractures
pathologiques…)

Sd paranéoplasique: manif générales dont origine n’est
ni métastase ni compression;
 Mécanisme non bien élucidé: ex. sécrétion ectopique
hormonale, mécanisme auto-immunité…

Signes généraux: fièvre, asthénie, anorexie,

cachexie…
4. PARACLINIQUE

- Imagerie
- Anapath = confirmation
- Bilan d’extension: biologie et imagerie
- Marqueurs tumoraux = substances à propriété antigénique
sécrétées par les tumeurs
Ex. PSA (prostate), AFP (testicule, foie)…
5. CLASSIFICATIONS, GRADES

Bilan clinique et para clinique  stade évolutif (staging)

 Classification TNM:
T: Tumeur primitive
N: adénopathies régionales (N= node, ganglion)
M: métastases

Anapath: grade de malignité (grading):

- différencié,
- peu différencié,
- indifférencié.
Classification TNM:
T:
- T0: absence de tumeur décelable
- Tx: l’extension ne peut être définie avant la chirurgie
- Tis: tumeur in situ (intra-épithélial)
- T1 à T4: selon les dimensions et l’infiltration
N:
- N0: absence d’adénopathie
- Nx: pas données pr apprécier l’extension ganglionnaire
- N1 à N3: selon dimensions des ggl et leur localisation
M:
- M0: absence de métastase
- Mx: extension générale insuffisamment explorée
- M1: présence de métastase
D’autres classifications:

Ex.

- Cl. de JEWETT-WITMORE: Kc de la prostate

- Cl. De Dukes: Kc du colon
- Cl de la FIGO: tumeurs ovaire, utérus
- Etc.
6. TRAITEMENT

Moyens thérapeutiques:

- Chirurgie
- Méthodes physiques, radiothérapie
- Chimiothérapie
- Méthodes biologiques (hormonothérapie,
immunothérapie)

- Thérapie génique (clones de gène)

NB: Chirurgie:

- chirurgie curatrice: exérèse complète

- Chirurgie de réduction tumorale
- Chir adjuvante: hormono-privatrice
- Ch palliative: améliorer le confort (ex. colostomie)
- Ch réparatrice: ttt des conséquences esthétiques et
fonctionnelles

- Ch à visée exploratrice (diagnostic, extension): biopsie

 Module 6

TRANSFERTS TISSULAIRES ET
D’ORGANES
1. DÉFINITIONS ET TERMINOLOGIE
a) Le transfert tissulaire ou d’organe:

= intervention chir qui consiste à déplacer, dans l’organisme

humain, un tissu ou un organe, d’un site à un autre ou d’un
individu à un autre.

But: pallier à une perte de substance ou à une fonction

Exigences de l’histocompatibilité (reconnaissance du moi)

 sinon rejet
b) Terminologie

- Greffe: intervention chir pour le transfert

- Greffon: tissu ou organe transféré
- Transplantation: transfert d’un organe fonctionnel avec
rétablissement de la continuité des vaisseaux

- Transplant: l’organe fonctionnel transféré

- Implantation: mise en place dans l’organisme d’une matière
solide non biologique, destinée à pallier à une perte de
substance ou une fonction

- Implant: la matière non biologique mise en place

- Replantation: réimplantation d’une partie ou d’un membre
entier

- Donneur: le site de l’organisme ou l’organisme sur lequel

on prélève

- Receveur: le site de l’organisme ou l’organisme qui reçoit

2. ANTIGÈNES DE L’HISTOCOMPATIBILITÉ

= glycoprotéines à la surface de toutes les cellules nucléées

 Sont caractéristiques de chaque individu (identité)

Après transfert  reconnaissance des Ag d’histocompatibilité
du donneur comme étrangers (« non-moi ») par le système
immunitaire du receveur (récepteurs sur lymphocytes)  rejet
Ag d’histocompatibilité

 expression d’une région chromosomique appelée

« complexe majeur d’histocompatibilité » (CMH)

 Chez l’homme CMH = complexe HLA: sur le bras court du

chromosome 6

 HLA différencie les espèces animales, et les individus dans

la même espèce, sauf les jumeaux univitellins
3. CLASSIFICATION DES TRANSFERTS

4 groupes:

① Greffe autologue ou autogreffe: même individu

② Greffe isologue ou isogénique ou isogreffe: entre
membres d’une même famille génétiquement identique
(jumeaux homozygotes)

③ Greffe homologue ou allogénique ou homogreffe ou

allogreffe: entre membre d’une même espèce,
génétiquement non identiques (risque rejet)

④ Greffe hétérologue ou xénogreffe: entre membres

d’espèces différentes  risque rejet ++
4. QUELQUES MODALITÉS TYPIQUES

3 catégories:

- Greffes libres non vascularisées: greffon séparé de sa

vascularisation

- Greffes pédiculées: greffons conservent leur

vascularisation, placés dans le voisinage immédiat du site
 lambeau (flap)

- Greffes libres vraies ou micro-anastomosées: greffon

prélevé avec son axe vasculaire et implanté à distance du
site donneur, + anastomose aux vaisseaux du receveur
5. DISPONIBILITÉ DES ORGANES
2 types des donneurs:
- Donneurs vivants: pr organes pairs
- Donneurs décédés (loi): coma dépassé ou état de mort
cérébrale.
4 signes de mort cérébrale:
- Coma
- Abolition de toute activité dans le territoire des nerfs
crânien
- Abolition de la respiration spontanée
- Tracé EEG plat
- + 5ème signe: défaut de la circulation sanguine cérébrale
(artériographie)
6. CONSERVATION DES ORGANES

- Par réfrigération, 4 à 5°C

- Dans des liquides spéciaux qui ralentissent le
métabolisme (ex. liquide de Belzer de l’Université du
Wiscosin, liquide Eurocollins)
7. LUTTE CONTRE LE REJET

2 manières:

Par compatibilité HLA (organes HLA compatibles)

Par traitement immuno-suppresseur:
- Ciclosporine (substance de base)
- Corticoïdes
- Azathioprine