LES INFECTIONS DES

TISSUS MOUS

PR. Y.NAJEB
 INTRODUCTION

Infection ou Processus septique :

Ensemble des manifestations dues à la pénétration et à la
prolifération d’un ou plusieurs germes pathogène.
Tissus mous: Tissus recouvrant le squelette
Le revêtement cutané
Le tissu cellulaire sous cutané
Les fascias
Les muscles
 INTRODUCTION

1. ABCES CHAUD
2. PHLEGMONS
3. PANARIS
4. FASCIITES NECROSANTES
 ABCES CHAUD
— Collection purulente
— Bien limitée
— Développée dans une cavité néoformée dans un
tissu
— Membres ,Tronc….
 ABCES CHAUD

— Germes: Staphylocoque doré +++++

— Porte d entrée
— Plaie opératoire
— Injection IM+++(n ayant pas respecté l asepsie)
 CLINIQUE

FORME DE DESCRIPTION:

« Abcès chaud superficiel des parties molles en

phase de collection »
 SIGNES LOCAUX
— SIGNES CARDINAUX DE L INFLAMMATION:
1. Tuméfaction : fluctuation (2 doigts) signe
indiquant la formation de pus
2. Douleur :spontané et à la palpation lancinante et
pulsatile
3. Rougeur
4. Chaleur apprécié avec le dos de la main
 SIGNES REGIONAUX

— Impotence fonctionnelle
— Attitude vicieuse des articulation voisine par
contracture reflexe (flessum,psoitis…
— Adénite
 SIGNES GENERAUX
— Fièvre :38°c à 40°c oscillante
— Frissons
— Tachycardie
— Céphalées, insomnie, malaise général
— Anorexie, Nausée

=> diagnostic: abcès collecté

EXAMENS PARACLINIQUES
— IMAGERIE
Echographie utile rechercher un abcès sous périoste
Radiographie recherche un point de départ osseux
— BIOLOGIE
VS accélérée
Hyperleucocytose
— Bactériologie
Ponction de l abcès
 EVOLUTION

— TRAITE
Disparition des signes locaux et généraux
Cicatrisation et rétraction de la cavité
 EVOLUTION
— NON TRAITE
Ulcération cutanée: fistulisation évacuation lente du pus
Chronicité: rétention récidive
Extension locale, régionale adénite suppurée , adeno-
phlegmon
Extension Générale: dissémination:
septicémie, endocardite, ostéomyélite
 FORME CLINIQUE
L ABCES EN PHASE PRE SUPPURATIVE

Signes cardinaux

Pas de fluctuation

Fièvre

Signes locaux moins marqué

Stade médical
 FORME CLINIQUE
L ABCES PROFOND: L ABCES DE LA FESSE

Apres IM le plus souvent

Siege profond et pseudo fluctuation de la fesse rend

diagnostic clinique difficile

Appréciation de la fluctuation difficile

Fièvre oscillante, douleur pulsatile.

La ponction confirme le diagnostic

Echographie
 TRAITEMENT
— BUT ET PRINCIPE:
Eradiquer l infection locale

Prévenir la diffusion générale

Urgence et innocuité
 MOYENS
Antibiotiques: anti staphylococcique ++++

Antalgiques / Surtout pas d AINS

Glaçage antalgique (moyen physique)

Drainage chirurgical avec exploration de la cavité

et effondrement des logettes

 INDICATIONS
— Phase pré suppurative
Moyens médicaux moyens physiques

— Phase de suppuration
Drainage chirurgical+moyens médicaux
 LES PHLEGMONS DES MEMBRES

— Inflammation aigue diffuse du tissu cellulaire sous cutané

qui évolue le plus souvent vers la nécrose et plus rarement
vers la suppuration.

— Phlegmons des membres =Phlegmons superficiels

— Moins fréquents que les abcès mais plus graves
— Streptocoque hémolytique
 CLINIQUE

SIGNES PLUS DIFFUS QUE L ABCÈS CHAUD

 SIGNES LOCAUX
— SIGNES CARDINAUX DE L INFLAMMATION:
1. Tuméfaction étendue à tout le membre:
œdèmatié, induré, infiltré
2. Douleur :spontané et à la palpation lancinante et
pulsatile étendue à tout le membre aggravé par la
moindre mobilisation. Responsable d une
impotence fonctionnelle absolue
3. Peau Rouge et luisante avec des placards
blanchâtres de nécrose
4. Chaleur étendue à tous le membre
 SIGNES GENERAUX
— Fièvre :39°c à 40°c oscillante ,Frissons,
Tachycardie
— Céphalées, insomnie, malaise général
— Anorexie, Nausée
— Altération de l état général
— Teint grisâtre et des traits tirés
— Signes de toxi infection
=> diagnostic
 EVOLUTION
— EVOLUTION SPONTANEE:

1. Locales:

nécrose cutanée ,aponevrotique,musculaire

2. Générales:
Septicémie ou septico-pyohémie => Décès

— EVOLUTION TRAITEE

Rapidement favorable
 FORME CLINIQUE
PHLEGMON DE LA MAIN:

— C est une infection nécrosante des espaces celluleux de la

main ou des gaines synoviales

— Inoculation directe ou complication d un panaris des doigts

— Graves :atteinte des éléments nobles des doigts
— Perte de la fonction de la main
— Gangrène des doigts et de la main
 TABLEAU CLINIQUE

— PHLEGMON DE LA COMMISSURE:
Secondaire à une inoculation directe commissurale ou un
panaris de P1

Œdème important écartant les doigts surtout en dorsal

 TABLEAU CLINIQUE
— PHLEGMON DE LA GAINE RADIALE:
Secondaire à une inoculation directe de la gaine du pouce
ou un panaris de P1 du pouce mal traité;

Œdème important surtout en dorsal

Attitude en crochet du pouce

Extension Impossible du Pouce

 TABLEAU CLINIQUE
— PHLEGMON DE LA GAINE RADIALE:
Douleur spontanée ou provoquée par la pression au cul de sac
supérieur de la gaine
Lymphangite ou Adénite et des signes généraux marqués.
Evolution spontanée :
Diffusion de l infection avec rupture de la gaine
Nécrose du tendon séquelles du pouce raideur,
ankylose ,gangrène
 TRAITEMENT

— BUT ET PRINCIPE:
Eradiquer l infection locale et prévenir la diffusion générale

Urgence et innocuité
 MOYENS
Antibiotiques: anti streptococcique ++++

Antalgiques / Surtout pas d AINS

Drainage chirurgical avec lavage de la gaine

Necrosectomie large de tous les tissus mortifiés

 INDICATIONS
— Phase pré nécrotique
Moyens médicaux

— Phase de nécrose et collection

Drainage +Necrosectomie+ moyens médicaux
PANARIS
RAPPEL ANATOMIQUE
 LE PANARIS

— Infection aigue de l une des parties constituantes

du doigt.
— Affection non bénigne
— Conséquence grave si mal prise en charge
(vital,fonctionnelle,esthetique)
 LE PANARIS

— Deux types:
Panaris superficiels souvent la face dorsale du doigt
Panaris profond: siège sous cutané souvent la pulpe
du doigt
— Germe: Staphylocoque doré++++
 TYPE DE DESCRIPTION
— PANARIS DE LA PULPE:
Inoculation directe de la pulpe++++
Phase de début:
Doigt tuméfié, douloureux, peau tendue, rouge et luisante
Phase d état:
Douleur lancinante et insomniante
Perte de la pseudo fluctuation de la pulpe
Adénopathie axillaire ou sus épi trochléenne
Signes généraux: fièvre et malaise
 SIGNES DE GRAVITES

— Rechercher les complications:

Atteinte articulaire : mobilité

Atteinte de la gaine tendineuse (doigt en crochet ,douleur du

cul de sac supérieur)

Atteinte osseuse
 Evolution
— Spontanée: Catastrophique

1. Nécrose de la pulpe perte de la sensibilité

2. Extension de l'infection aux gaines et à l articulation

3. Perte de la fonction du doigt.
 FORMES CLINIQUES

LATERO UNGUEAL
SOUS UNGUEAL
EN BOUTON DE CHEMISE
 TRAITEMENT

— BUT ET PRINCIPE:
Eradiquer l infection locale et prévenir la diffusion générale

Urgence et inocuité
 MOYENS

Antibiotiques: anti staphylococcique ++++

Antalgiques / Surtout pas d AINS

Bain antiseptique

Drainage chirurgical avec excisions larges et radicale.

 INDICATIONS
— Phase pré suppurative
Moyens médicaux et bain antiseptique

— Phase de suppuration
Excisions +moyens médicaux
LA FASCIITE NÉCROSANTE
 LA FASCIITE NÉCROSANTE

La fasciite nécrosante se définit par l infection des

tissus cellulaires sous-cutanés, c est une affection rare
et grave de diagnostic initial difficile en raison des
nombreuses affections dermatologiques qu’elle peut
simuler à ce stade.
 La fasciite nécrosante

Elle met en jeu le pronostic vital du patient

par son évolution rapide foudroyante engendrant
ainsi un taux de mortalité important.
 La fasciite nécrosante

Le germe en cause est le plus souvent le streptocoque

bêta hémolytique.
RAPPEL ANATOMIQUE
 La fasciite nécrosante
— Infection des tissus sous cutané
— Rare
— Diagnostic difficile
— Aspect clinique peu spécifique
— Grave
— Pronostic vital
— Evolution rapide
— Streptocoque β hémolytique du groupe A
 Généralités

— Gravité fonction de la profondeur de l atteinte

anatomique

— Plus de 50% DC dans les Myonécroses.

EVOLUTION RAPIDEMENT CATASTROPHIQUE

— Maladie dévoreuse de chair

— un rythme d environ trois centimètres à l heure
 Reaction immunitaire
— Choc toxinique streptococcique
— Streptococcus pyogenes porteur de la
protéine M.
 DIAGNOSTIC

— Diagnostique clinique
— Difficulté: différencier les
dermohypodermites non nécrosantes
des formes nécrosantes. (érysipèle,)
 Facteurs de risque des fasciite
nécrosantes
— Age >65 ans
— Diabète
— VIH
— Hémopathies, cancer, chimiothérapies,
immunosuppresseurs

— Pathologie cardiaque et pulmonaire

— Prise d AINS
 CLINIQUE
— Signes locaux: douleur croissante, œdème
induré, purpura, bulles, nécrose, hypoesthésie,
aspect livédoide.
— une infection dans la zone avoisinant une plaie
ou une ecchymose qui est plus douloureuse que
la normale pour le type de plaie ou de blessure.
— Signes généraux de sepsis sévère.
— Évolution défavorable malgré une
antibiothérapie adaptée.
FASCIITE NECROSANTE

ERISYPELE
 biologie

— HEMOCULTURE
— NFS
— IONOGRAMME
— BACTERIOLOGIE
 Microbiologie des fasciites nécrosantes

— Type I (dite synergistique)

Polymicrobienne
Association aéro-anaérobie : S. pyogènes, S.
aureus, entérobactéries, anaérobies.
— Type II
— Streptococcus pyogenes toxinogène
— Choc toxinique streptococcique
 Difficulte diagnostic
— Difficulté d affirmer cliniquement la
nécrose rend la décision chirurgicale
difficile dans les formes subaiguës :
— Recours à l imagerie
 IMAGERIE

— TDM: présence de gaz ( gangrene gazeuse)

— Amincissement du fascia
— Extension de l œdème au septa intermusculaires
— Absence de rehaussement du fascia à l injection
TDM
 Diagnostic différentiel

— La cellulite simple : présence d'adénopathie,

de lymphangite.
— L'érysipèle : caractérisé par un début brutal,
une fièvre élevée et surtout le bourrelet
périphérique.
 Forme clinique

— La gangrène gazeuse :
crépitations sous cutanées
intensité des signes généraux
extension de la nécrose au muscle
clostridium Perfringens
 FORMES CLINIQUES
EVOLUTIVES
— Myonécroses
— Myosite nécrosante clostridienne( gangrène
gazeuse)
— Myonécroses à Streptococcus pyogènes
responsable d un choc toxinique avec CIVD
— Pyo myosite( 90% S. aureus)
 TRAITEMENT
— ANTIBIOTHÉRAPIES
Bases: Probabiliste de 1°intention
Spectre large couvrant les anaérobies et les Gram -
B lactamines dérivées des pénicillines et inhibiteur
de B lactamase Ou Pénèmes Associé à un
aminoside
— RÉANIMATION
choc toxi infectieux
 Chirurgie
— Urgence: retard à la prise en charge
chirurgicale augmente la mortalité(1)
— Excision large des tissus nécrosés
— Reprise iterative+++
— Dérivation digestive et/ou urinaire dans
les formes abdomino-périnéales
— Oxygénothérapie Hyperbare
— Recommandé en tant que thérapeutique
adjuvante
— Séance de 90 min à2,5 ATA
— 2 à3 séances dans les 24 h puis 10
séances
 PREVENTION/
CONCLUSION

— DIAGNOSTIC PRECOCE
— TRAITEMENT SANS DELAI
— « Il ne faut pas oublier qu un symptôme important lié à
cette maladie est une douleur intense dans la zone
entourant l infection »

— Désinfection de toutes blessure ou plaie

— Surveillance des terrain fragilisés