Péritonites aigues

cours externat 4éme année 2017/2018

Dr S. Boudiaf
EHS Zemirli
 Plan du cours
• Définition
• Intérêt
• Rappel anatomique et physiologique
• Etiopathogénie
• Anatomie pathologique
• Physiopathologie
• Diagnostic
• Diagnostic différentiel
• Formes cliniques
• Traitement
• Conclusion
 Définition

• C’est l’inflammation aigue, diffuse ou localisée, de la séreuse péritonéale,

en réponse à une agression chimique ou bactérienne.

• Elles sont primitives ou secondaires.

• UMC grave, met en jeu le pronostic vital en l’absence d’une prise en

charge précoce.
 Intérêt de la question

• Fréquence : urgence très fréquente.

• Gravite : très grave (srt terrains fragilisés)
Urgence diagnostic et thérapeutique.
• Causes : diverses dominées par les appendicites et les perforations d’ulcères.
• Diagnostic : essentiellement clinique mais a largement bénéficie de l’apport des
nouvelles techniques d’imagerie.
• Thérapeutique : UMC (intérêt coelio)
• Pronostic : lié a la précocité du traitement.
 Rappel anatomique (1)

• véritable organe, composé d’une membrane séreuse qui tapisse entièrement les parois de
la cavité abdomino-pelv et la totalité des organes

• surface anatomique =1,8 m2( diff surface ftelle ou vx) (dialyse ou cip )

• Au plan histologique, c’est une séreuse: monocouche de c mésotheliales reposant sur une
membrane basale qui recouvre les tissus conjonctifs.
• Ce tissu sous mesothelial comporte des vx dont la paroi a un rôle capital dans les échanges
entre la cavité péritonéale et le sang.
 Rappel anatomique (2)

• Au plan embryologique, le péritoine dérive du mésoderme dans lequel est

coulé le TD sous diaphragmatique appelé entoderme.
• C’est vers le 3e mois de la vie intra-utérine qu’apparaît une fissure séparant
le mésoderme en deux feuillets qui deviendront respectivement :
• Le péritoine viscéral qui tapisse organes et méso parmi lequel le colon

• Le péritoine pariétal qui tapisse la face profonde de la cavité abdomino-pelvienne.

Il est lui-même divisé en 4 parties :
• Le péritoine pariétal diaphragmatique ,Le péritoine pariétal postérieur ,Le péritoine pariétal
antérieur , et le péritoine pariétal inférieur ou pelvien.
 Rappel anatomique (3)

• La cavité péritonéale est en réalité un espace virtuel qui contient moins de

50 ml de surfactant phospholipidique qui permet de diminuer la friction
entre les organes surtout lors des mouvements respiratoires.

• Ce liquide contient :lymphocytes, macrophages et c dendritiques

 Rappel anatomique (4)

• La région sous diaphragmatique droite sépare

par le lobe droit du foie en deux espaces, la
région inter-hépatico-diaphragmatique puis
en dessous la région sous hépatique dont la
partie la plus déclive en DD est appelée
espace de MORISSON.
• La région sous diaphragmatique gauche ou il
faut se rappelle l’arrière cavité des épiploons
située entre la face postérieure de l’estomac
et le pancréas en arrière.
• Les GPC Drte et Gche sont en communication
en bas avec la région la plus déclive le CDS
DOUGLAS.
 Rappel physiologique du péritoine
• Plusieurs fonctions: sécrétion, défense résorption (dialyse).
• membrane semi-perméable (barrière péritoneo-vx) rôle de véritable filtre.
• le drainage lymphatique  gg mésentériques et cœliaques.
• L’absorption : sanguine par voie portale. lors inflammation / VD splanchnique et
perméabilité vx
• Circulation des liquides intra péritonéale se fait le long des GPC droite et gauche,
en haut vers la région sus et sous hépatique, en bas vers le cul de sac de douglas.
• Excrétion (0,13ml/min et  si inflam): l’infiltration dans le sens plasma péritoine
(même composition)
• Le pouvoir migrateur : permettant aux cellules endothéliales de venir par
diapédèse d’exercer leur rôle phagocytaire.
 Etiopathogénie

Péritonites primitives rares 1a 2%

 Toutes les infections de la cavité péritonéale en l’absence de foyers infectieux intra abdominal
ou de solution de continuité digestive.
 La contamination se fait par voie hématogène ou lymphatique.
 Svt mono macrobienne.
 Svt ( ascite, cirrhose, sd néphrotique ,diabète et post dialyse péritonéale)
Péritonites secondaires + freq
 Soit par perforation d’un viscère creux
 ou par dissémination (le point de départ est un foyer infectieux)
Péritonites postopératoires +++grave
 Svt par désunion anastomotique.
 le diagnostic est difficile et souvent tardif.
 Anatomie pathologique

L’hyper vascularisation du péritoine et des mésos.

L’œdème.
L’épanchement liquidien louche/purulent contenant parfois selles et débris alimentaires
Les fausse membranes.
L’iléus paralytique.
Parfois un plastron (accolement d’anses et du grand épiploon colmatant un foyer septique
ou la perforation d’un organe creux) La rupture aboutit a la péritonite généralisée
 Physiopathologie
Mécanismes de défense du péritoine

• Toute contamination intra péritonéale  réaction inflammatoire +VD +

augmentation de la perméabilité vasculaire provoquée par une libération
d’histamine et de prostaglandines a partir des mastocytes et des macrophages.
exsudation grande quantité de liquide riche en compl ,Ig, fact coag et fibrinogène.
• Durant les 6 premières heures on constate un afflux important de neutrophiles 
constitution d’un milieu inflammatoire favorable au contrôle de l’infection par les
cellules spécialisées , 3 possibilités :

• soit les mécanismes de défense sont efficaces guérison

• circonscrire le foyer sans le faire disparaître  abcès localise.
• soit les mécanismes de défense sont dépassés,péritonite généralisée.
 Physiopathologie
Conséquences locales

• Les facteurs d’agression sont doubles chimico-bactériologiques.

• flore bactérienne ( = 0 estomac, 1011/ Gr colon-rectum) .
• L’agression chimico-bactériologique du péritoine se traduit par une réaction
inflammatoire de défense qui se manifeste par :
• sécrétion d’un épanchement liquidien abondant (gde surface du péritoine 1,8 M2).
• Adhérences inflammatoires  conscription du foyer septique avec agglutination d’anses.
• L’iléus intestinal réactionnel avec séquestration liquidienne dans la lumière digestive.
• Tout ceci  vomissement pfs diarrhées aggravant ainsi les pertes liquidiennes + 4-6 l/j
 Physiopathologie
Conséquences générales

• Rôle des cytokines ( TNF, IL1, IL6, IL8…) sécrétées par (lymph, monocytes,
plq…)  production de médiateurs II aire : PG E2, thromboxanesA2,
leucotrienes, bradykinines, angiotensine, sérotonine, histamine, complément..
• la réaction inflammatoire s’aggrave hypercoagulabilité,tr de la perméabilité
vx, troubles de la glycorégulation,leucopénie. nécrose hémorragique.
• C’est ainsi que l’activation des cytokines peut conduire a un syndrome de
DEFAILLANCE MULTIVISCERALE
• Le choc septique serait du a une réponse inappropriée et excessive du système
immunitaire.
 Effets sur les fonctions vitales.

• Défaillance hémodynamique : hypo volémie, incompétence myocardique et vasoplegie hypoxie

tissulaire, glycolyse anaérobie, acidose métabolique jusqu’au choc irréversible
• Défaillance rénale : / défaillance circulatoire au début.  nécrose tubulaire aigue et néphropathie
interstitielle.
• Défaillance respiratoire : effet mécanique  course diaphragmatique, douleur ,ép pleural
réactionnel atélectasie bases. Le deuxième effet est lie a la diffusion des produits toxi-infectieux
altérant la perméabilité de la mb alvéolo-capillaire  OAP lésionnel = SDRA.
• Défaillance hépatique : en rapport avec l’infiltration inflammatoire portale et periporatale avec
stase centrolobulaire. (choléstase et cytolys) L’hypoglycémie et  fact de coagulations +++.
• Hémorragies digestives : ulcérations muqueuses/ ischemie + hyper s° acide  hémorragies
• Défaillance neurologique : confusion mentale liée a l’hypoxie et a l’hypo volémie.
• Défaillance hématologique : l’hyperleucocytose suivie leucopénie et thrombopénie / CIVD.
• Défaillance métabolique : acidose métabolique, diminution de la perfusion cellulaire, hyper
catabolisme protidique   défenses immunitaire
 Diagnostic
Signes clinique

. Signes fonctionnels
• Douleur : signe prédominant constante, brutale, intense et maximale d’emblée. Parfois elle évolue par
paroxysmes. aggravée par la respiration et mouvement. Son siège initial et son maximum d’intensité ont
une valeur localisatrice mais non spécifique. Elle diffuse rapidement pour se généralisée.
• Nausées et vomissements : alimentaires ou bilieux. Inconstants.
• Troubles du transit : AMG/iléus réactionnel. Parfois précèdes par une diarrhée /l’irritation péritonéale.
• Signes généraux : T° variable ft virulence des germes, Le faciès est pale , La tachycardie cte , Pfs choc
septique se traduisant par un faciès altéré ,chute tensionnelle, frissons, marbrures, oligurie.
• Signes physiques
• Contracture abdominale : signe capital= rigidité musculaire permanente invincible et douloureuse.
localisée au début se généralise rapidement a toute la paroi abdominale. C’est le ventre de bois.  chir
• Défense abdominale : peut remplacer la contracture et a la même signification.
• La respiration superficielle très douloureuse.
• TR : douloureux /inflammation du CDS Douglas.
 Examens complémentaires

• ASP : bien centré sur les deux coupoles diaphragmatiques.

• PNP (signes de perforation) (croissant gazeux sous phrénique).
• NHA(Iléus)
• grisaille diffuse avec impression d’épaississement entre les niveaux qui témoigne de
l’épanchement intra péritonéal.
• L’échographie :
• diagnostic d’un épanchement péritonéal ou d’un abcès.(difficile/iléus réflexe ou/ l’obésité).
• La TDM :
• utile lorsque l’interrogatoire ou l’examen clinique sont difficile srt en post op.
• localise les abcès profonds et est très utile pour le drainage non op des collections.
• La biologie : La NFS (hyperleucocytose svt > 15000elts/mm3) La CRP est augm
 Diagnostic différentiel
• Il faut éliminer les sd douloureux aigus de l’abdomen qui ne nécessitent pas de
laparotomie en urgence
• Devant une douleur abdominale importante :
• IDM
• Pancréatite aigue
• Pneumonie
• Rétention aigue des urines
• Coliques nephretiques
• Devant une douleur abdominale avec contracture :
• Traumatisme du rachis
• Contusion de la paroi antérieure de l’abdomen
• Névrose hystérique
 Formes cliniques

1. Formes étiologiques
A. Péritonites secondaires
B. Péritonites primitives
C. Péritonites post opératoire
2. Formes évolutives
3. Formes topographiques
 1 . Formes étiologiques

A. Péritonites secondaires

• Perforations gastriques ou duodénale : ulcéreuse+++(svt jeune H) ou tumorale (pf pas PNP si bouché)
• Péritonite appendiculaire : /pyo-appendice ou /nécrose, /abcès appendiculaire,
• Péritonites biliaires : cc° lithiase biliaire. 9/10 apres cholécystite aigue(echo++) necrose ,pyocholecyste.
• Perforations coliques : péritonite purulente ou pyostercorale (sigmoïdite diverticulaires ,abcès péri-sigmoïdien
,perforation d’un diverticule infecte ,cancer perforé ou perforation diastasique)
• Perforations sur colites inflammatoire : RCUH ,Crohn.
• Perforation des colites ischémiques : / necrose parietale (sujet athéromateux. + rectorragie)
• Perforation sur fécalome : graves (sujets âgés) epach stercoral
• Perforations iatrogènes : > coloscopies/traumatisme directe /polypectomie /biopsie trop large.
• Péritonites génitales : >salpingite / rupture d’un pyosalpinx.
• Péritonites urinaires : > rupture traumatique de la voie excrétrice haute ou vessie.
B. Péritonites primitives
• Il s’agit de péritonites a pneumocoque ou a streptocoque, de péritonites tuberculeuses ou
d’infections d’ascites chez les cirrhotiques.
C. Péritonites postopératoires
• état septique intra péritonéal survenant dans la période postop précoce d’une chirurgie abd portant
surtout sur le tube digestif (+svt désunion anastomose)
• complication grave de la chirurgie digestive. Le pronostic est sévère (60% de décès car diagnostic diff)
• Sx toxi infectieux + diarrhée + stase gastrique +défense + écoulement anormal / plaie ou orifice
drainage + éviscération
 2. formes évolutives

A. Péritonites asthéniques
• tableau d’occlusion fébrile avec un météorisme important (sujet âges, les sujets tares,
immunodéprimés, en cas de corticothérapie ou d’antibiothérapie intempestive) Elles
correspondent en réalité a des péritonites négligées.
• Le pronostic est sévère. Intérêt ++échographie et TDM
B. Péritonites toxiques
• Très graves ,marquées par une prédominance des signes généraux qui peuvent faire
égarer le diagnostic.
 3. Formes topographiques

A. Péritonites généralisées
• plus fréquentes. La cavité péritonéale contaminée dans son ensemble.
B. Péritonites localisées
• collections abcédés localisés, soit a l’étage sous mésocolique (CDS Douglas+++) ou sus mesocolique
(abcès sous-phrénique, sous hépatiques ou ACE).
• Cliniquement: syndrome infectieux sévère et des signes physiques liés au siège de la collection.
• Le diagnostic /Echographie et TDM abdomino-pelvienne
• Le traitement peut être non opératoire / radiologie interventionnelle.
 Traitement médico chirugical
A. Buts

• Corriger les conséquences physiopathologiques de la péritonite.

• Assurer la disparition de la contamination bactérienne ou chimique.
• Traiter la cause de la péritonite afin d’éviter les récidives
 B. Methodes
1. Réanimation:
• Corriger les troubles circulatoires (/PFC, serum albumine)
• Corriger les troubles resp (Kiné,O2,mucolytique,aspiration br ,ventil assistée)
• Corriger la défaillance rénale ( remplissage , hémodialyse )
• Prévenir et traiter les hémorragies digestives (/IPP 40mg/j)
• Corriger les tr hémostase (thrombopénie transf PQ PFC; CIVDhéparine)
• Corriger les troubles métaboliques corriger acidose/correction choc et hypoxie
• Corriger la défaillance nutritionnelle corriger hypercatabolisme /alim parenteral/ KTC
• Antibiothérapie systématique large spectre puis adaptée au examens bactério
2. La chirurgie
• Exploration et toilette de la cavité péritonéale
• Voies d’abord soit laparotomie médiane xp ou laparoscopie +++
• Pvts bactério
• Evacuation pus débris et fausses membranes
• Traitement de la cause
• Toilette péritonéale au ssi tiède
• Drainage de la cavité périt
3. Les drainages non opératoires echo ou scanno guidé des abcès et collection
 C. Indications

• Péritonites IIaire et pot op  chir

• Péritonites Ives  ttt médical si echec chir
• Collections localisées  drainage radiologique si echec chir

• Quand opérer , toujours > réa et correction des tr

 Comment opérer?

• Perforation UGD UD suture + toill , UG excision + suture + toill

• Appendiculaire  appendicectomie +toill + drainage
• Perforation colique  Hartmann / suture + colost amont / exteriorisation
perforationet RCD secondaire
• Peritointe bilaire  cholecystectomie +DBE pour CPO / cholecystectomie
partielle
• Peritonite génitales pyosalpinx , toilette +drainage
• Peritonites sur pyonephrose  parfois nephrectomie
• Péritonites mésocoeliaque svt div meckel  resection anastomose +toilette
• PPO  toilette et stomie / fistulisation dirigée
 Conclusion

• UMC grave
• Diagnostic svt facile et clinique
• Traitement est majorité chirurgical ( coelio+++)
• Pronostic dépend précocité diagnostic et prise en charge