La péritonite aigue généralisée = Réaction inflammatoire du péritoine secondaire à une

agression chimique ou septique.

Elle se manifeste par un épanchement péritonéal plus ou moins septique suivant l’étiologie, ainsi
que des altérations du péritoine, qui devient épaissi, dépoli et recouvert de fausses membranes.
Le diagnostic positif est essentiellement clinique.
C’est une urgence thérapeutique médico- chirurgicale
Le pronostic dépend de l’étiologie et de la précocité du diagnostique et du traitement

Les péritonites primitives :

• Rares
• Absence de foyer infectieux primaire intrapéritonéal (ni brèche, ni foyer septique)
• La contamination péritonéale se fait par voie hématogène, lymphatique ou canalaire.
• Souvent monomicrobienne: péritonite spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune
(pneumocoque ou streptocoque), péritonite tuberculeuse (Bacille de Koch) ou
staphylococcique lors d’une septicémie. péritonite bactérienne spontanée du cirrhotique,
Cathéter de dialyse péritonéale

Les péritonites secondaires :

• Les plus fréquentes
• Conséquence d’une inoculation chimique et/ou septique du péritoine à partir d’un viscère
péritonéal.
• Polymicrobienne: BGN, anaérobies
➢ Perforation d’un organe creux :
– La brèche est spontanée, secondaire soit à une inflammation ou à une tumeur (exemple :
UGD perforé, perforation tumorale colique…) ;
– Soit post-traumatique ou iatrogène (explorations endoscopiques, radiologie
interventionnelle);
– Soit post-opératoire (lâchage d’anastomose, de suture…)
➢ Diffusion de l’infection à partir d’un foyer septique : exemples : appendicite , cholécystite,
salpingite…

Les péritonites tertiaires:

• Évolution péjorative d’une péritonite secondaire
• Exclusion de foyers infectés et formation d’abcès qui peuvent se rompre secondairement
et entrainer une péritonite en deux ou trois temps.

Les péritonites communautaires

• Acquisition en dehors d’une structure hospitalière
• Infections mixtes aéro-anaérobies
– BGN : E. coli. Klebsiella, Enterobacter, Proteus
– CGP : Streptococcus, Entérococcus
– Anaérobies : B. fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium

Kaddioui Nizar - PAG

Les péritonites nosocomiales
• Acquisition en milieu hospitalier
• Prédominance des bactéries multirésistantes
– BGN : ↑ Bacilles pyocyaniques
– Anaérobies
– CGP : ↑ Staphylocoques, entérocoques
– ↑ Levures

PHYSIOPATH
Le retentissement loco-régional :
– La sécrétion d'un liquide sérofibrineux :
• Exsudation d'un liquide séro-fibrineux, riche en immunoglobulines, opsonines,
fibrinogènes, polynucléaires et macrophages ;
• Pouvoir bactéricide par phagocytose et cloisonnement de l’infection, avec
exclusion des foyers infectés et formation d’abcès. (Péritonite localisée).
• Ces réactions péritonéales souvent insuffisantes :
==˃ résorption des germes et de leurs toxines avec un risque
septicémique.
==˃ fragilisation des tissus avec risque accru de désunion des sutures et de
complications infectieuses pariétales (abcès, éviscérations).
– L’irritation des terminaisons nerveuses sensitives du péritoine :
• Au niveau de la paroi abdominale: douleurs et contracture.
• Au niveau de l'intestin: iléus paralytique avec constitution d'un troisième secteur
liquidien.
Retentissement général : syndrome de réponse inflammatoire systémique « SIRS »
• Défaillance hémodynamique: due à l’hypovolémie (3ème secteur de l'iléus paralytique) et à
la modification des résistances capillaires et de l’incompétence myocardique.
• Défaillance rénale : due à la chute du flux sanguin rénal et à la diminution du débit de la
filtration glomérulaire liée à l’hypovolémie et aussi par l’action directe des toxines
bactériennes.
• Défaillance respiratoire : par diminution de la fonction ventilatoire, voire atélectasie des
bases pulmonaires, due à un mauvais jeu diaphragmatique à cause de la douleur
formation d’épanchements pleuraux réactionnels, un OAP lésionnel voire un SDRA.
• Défaillance hépatique : avec hépatite aigue infectieuse et diminution de la synthèse
hépatique expliquant les troubles de la coagulation et l’ictère qui s’installe par la suite.
• Défaillance multiviscérale → décès

DIAGNOSTIC CLINIQUE : LE SYNDROME PERITONEAL

INTERROGATOIRE :
• Signes cliniques ==˃ orienter le diagnostic étiologique
• Siège initial de la douleur et irradiations, signes associés, antécédents du malade et
circonstances de survenue.

SIGNES FONCTIONNELS :
• La douleur abdominale : elle est brutale, très intense, en coup de poignard et
rapidement généralisée.
• Les vomissements : sont inconstants, précoces, répétés, alimentaires, bilieux puis
fécaloïdes.
• Les troubles du transit : arrêt des matières et des gaz (iléus réflexe), ou parfois diarrhée.
• Le hoquet : symptôme précoce lorsque le foyer initial est proche du diaphragme; il peut
être un symptôme tardif, traduisant une irritation très étendue de la séreuse péritonéale.
LES SIGNES GENERAUX :
• Au début: EG conservé, mais patient est anxieux avec un facies crispé (douleur,
déshydratation et infection).
– Le pouls est accéléré et la tension artérielle est normale.
– La fièvre est souvent précoce à 39°ou 40° C en cas de péritonite bactérienne, ou
peut apparaitre secondairement si le liquide péritonéal est peu septique (péritonite
chimique).

• Tardivement: état de choc toxi-infectieux,

– AEG, tachycardie, marbrures (vasoconstriction périphérique), cyanose
– Hypotension voire collapsus
– Hypothermie
– Oligurie

LES SIGNES PHYSIQUES :

• Inspection : l’abdomen ne respire pas, la paroi abdominale est rétractée et les muscles
grands droits sont visibles (sujet maigre ) «aspect en bateau »
• Palpation :
– Contracture généralisée: permanente, douloureuse, involontaire et invincible «
Ventre de bois ». Prédominante au niveau du foyer causal.
– Défense pariétale : hypertonie pariétale volontaire qu'on peut vaincre par une
palpation douce et prolongée (en cas de péritonite chimique au stade de début).
– « Douleur au rebond » : douleur provoquée à la décompression
▪ Percussion: Disparition de la matité pré-hépatique remplacée par une sonorité, en position
semi-assise. (PNP)
▪ Silence auscultatoire: iléus paralytique
▪ Toucher rectal:
o Douloureux = cri du Douglas
o avec un bombement du cul de sac dû à l’épanchement péritonéal.

LA CONTRACTURE ABDOMINALE = maître symptôme se voit et se palpe permet d’affirmer le

diagnostic de péritonite
La contracture peut être absente en cas de :
– Dénutrition
– Immunodépression
• Patients âgés asthéniques, transplantés, SIDA…
• Chimiothérapie, Corticoïdes, Immunosuppresseurs
– Obèsité
– Polytraumatisé
– Patient sédaté ou comateux
Le diagnostic d’une péritonite est essentiellement clinique
▪ Douleur en « coup de poignard »
▪ Cri du douglas au TR
▪ Contracture généralisée « ventre de bois »
Les examens paracliniques ne doivent pas retarder le traitement spécifique.

LES FORMES CLINIQUES

La péritonite localisée :
• Défense en regard du foyer infectieux (abcès appendiculaire, pyocholécyste, abcès
peri-diverticulaire)
• Un tableau de péritonite et d’occlusion fébrile (en cas de siège méso- cœliaque du
foyer infectieux), une pelvi-péritonite avec dysurie et/ou des ténesmes
Le plastron : Il s’agit d’une forme particulière de péritonite localisée par accolement
inflammatoire de l’épiploon et de l’intestin grêle au niveau du foyer infectieux, avec un
empâtement à la palpation.
La péritonite “Asthénique” ou “Toxique” :
• Patients âgés, dénutris et/ou immunodéprimés, co-morbidités, transplantés, ou sous
traitements immunosuppresseurs (corticoïdes, chimiothérapie…), pouvant rendre le
tableau bâtard.
• Se manifeste par une simple douleur, la défense ou la contracture sont souvent
modérées, voire absentes, contrastant avec des signes généraux marqués (collapsus,
choc septique…)
EXAMENS PARACLINIQUES
Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation (ASP) :
• Technique : Le cliché pris en expiration, position debout de face, centré sur les coupoles
diaphragmatiques ou en position couchée de face, ou encore en position de décubitus
latéral avec rayon horizontal.
• Les signes d’orientation vers une étiologie :
– Pneumopéritoine : croissant gazeux clair inter-hépato-diaphragmatique et/ou sous
phrénique gauche si cliché face debout ; ou bien entre le foie et la paroi
abdominale en incidence de décubitus latéral.
– Lithiase radio-opaque vésiculaire et FID : iléus biliaire
– Stercolithe (péritonite appendiculaire)
– Grisaille diffuse de l’épanchement intra-péritonéal
– Distension gazeuse du grêle (aéro-grêlie) et du colon (aérocolie) avec niveaux
hydro-aériques de l’iléus reflexe.
LES AUTRES EXAMENS MORPHOLOGIQUES :
En fonction de l’étiologie
• Echographie abdominale :
– Confirme le diagnostic d’épanchement péritonéal, oriente vers une étiologie :
signes de cholécystite aigue lithiasique (péritonites biliaires), signes de pyosalpinx
(péritonites génitales).
– Souvent gênée par les gaz digestifs en cas d’iléus.
▪ Tomodensitométrie abdominale « TDM »:
– Elle est utile dans les cas douteux,
– en cas de suspicion de diverticulite sigmoïdienne ou
– pour éliminer certains diagnostics différentiels (pancréatite aigue).
 ▪ Radiographie des poumons :
– Elle peut mettre en évidence un pneumopéritoine,
– une condensation des bases pulmonaires ou un épanchement pleural…

LES EXAMENS BIOLOGIQUES

Intérêt pronostique et évolutif guident la réanimation préopératoire
• Hémogramme : hyperleucocytose neutrophile
• C Réactive Protéine « CRP » : élevée en cas d’infection
• Pro-calcitonine : Distinction inflammation/infection
• Phospholipase A : prédire la survenue de DMV
• Hémocultures
• Ionogramme sanguin (3ème secteur)
• Bilan hépatique et rénal
• Bilan d'hémostase
• Gaz du sang: acidose métabolique

Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique « SIRS »

• Température > 38°3 ou < 36°
• Pouls > 90/min
• Fréquence respiratoire > 20/min
• Glycémie > 7.7mM/L
• Leucocytes > 12.000/mm3 ou < 4.000
• Altération des fonctions supérieures
• Temps de recoloration capillaire > 2sec
• Lactatémie > 2mM/L
ETIOLOGIES
PERITONITE PAR PERFORATION D’ULCERE
• cause fréquente
• Homme entre 20-60 ans
• ATCD UGD, prise d’AINS ou corticothérapie, notion de jeune
• Douleur débutant en épigastrique, irradiation scapulaire droite, Agitation
• Etat général conservé au début (péritonite chimique)
• Défense épigastrique ou diffuse +/- contracture
• Hyperthermie
• ASP / Rx thorax : pneumopéritoine

PERITONITE APPENDICULAIRE
• D’emblée par perforation d’une appendicite en péritoine libre ou par diffusion
• En deux temps par perforation secondaire d’un abcès appendiculaire
• Début brutal au niveau FID
• Signes infectieux sévères (fièvre élevée, hyperleucocytose)
• Défense ou contracture exacerbées au niveau de la fosse iliaque droite, au point de Mac
Burney
• ASP : iléus réflexe et /ou stercolithe; PNP +/-
• Echographie : épanchement péritonéal avec signes d’appendicite;
• TDM confirme le diagnostic en montrant l’épanchement et l’inflammation appendiculaire.

PERITONITES D'ORIGINE COLIQUE

• Pronostic plus grave
• Péritonites stercorales, septicité +++
• Les signes infectieux et généraux sont majeurs et précoces
• PNP abondant et souvent bilatéral. La TDM confirme le diagnostic
• Secondaire à :
– Diverticulite sigmoïdienne : rupture diverticule / diffusion d'abcès péri sigmoïdien.
– Perforation tumorale colo-rectale, ou perforation d'abcès péri- néoplasique, ou
perforation diastatique du cæcum en amont d'un cancer colique gauche
sténosant
– Volvulus sigmoïdien ou du coecum
– Perforation colique au cours d'un syndrome d'Ogilvie
– Perforation colique au cours d’une colite aigue grave (RCH)
– Perforation colique iatrogène : lors d’une colonoscopie.
PERITONITES D’ORIGINE GRELIQUE
• Peuvent compliquer une fièvre typhoïde, une entérite segmentaire, une diverticulite de
Meckel ou un traumatisme abdominal.
• Sont parfois, le terme évolutif d'une occlusion par strangulation, négligée.

PERITONITE BILIAIRE
• Complique l'évolution d'une cholécystite aigue gangreneuse par rupture ou diffusion de
l’infection
– Femme, immunodéprimée (diabétique, ou sous corticothérapie…), connue
porteuse d’une LV
– Prédominance des signes physiques au niveau de l’HCD
– L’échographie confirme le diagnostic en montrant un épanchement péritonéal
avec signes de pyocholécyste sur lithiases vésiculaires
• Parfois suite à une contusion hépatique, ou en post-opératoire par lésion iatrogène des
voies biliaires

PERITONITE GYNECOLOGIQUE « pelvipéritonite »

• Femme jeune
• Diffusion d'une salpingite ou rupture d'un pyosalpynx.
• Douleur hypogastrique bilatérale + leucorrhées purulentes,
• Signes d’irritation vésicale (pollakiurie) et rectale (ténesme)
• Etat général souvent conservé
• Les touchers pelviens douloureux avec perception d’une masse annexielle latéro-utérine
• L’échographie et /ou la TDM confirment le diagnostic
• Coelioscopie +++
PERITONITES POST-OPERATOIRES
• Dues à une désunion anastomotique
• Signes généraux au premier plan :
– Altération de l’état général et choc septique
– Polypnée, hypoxie voire œdème aigu du poumon ;
– Troubles de conscience ;
– Ictère et chute des facteurs de la coagulation ;
– Insuffisance rénale ;
– Hémorragies digestives par ulcère de stress.
▪ Signes physiques dominés par :
– Iléus reflexe, hyper sécrétion gastrique (liquide de stase/sonde gastrique) et
ballonnement abdominal ;
– La douleur abdominale et la contracture sont difficilement interprétables du fait de
l’incision chirurgicale ;
– Des écoulements anormaux (pus, bile, liquide digestif) par les drains ou à travers les
plaies chirurgicales.
• Les perturbation des examens biologiques: peuvent être le signe révélateur
• L’échographie et surtout le scanner : présence d’un épanchement péritonéal

But du traitement :
– Corriger les troubles hydroéléctrolytiques et acidobasiques
– Confirmer le diagnostic etiologique, prélèvements bactériologiques
– Traiter l’étiologie
– Traiter les conséquences : toilette péritonéale, drainage externe
– Eviter les complications

Moyens thérapeutiques:
– Hospitalisation
– Traitement médical
• Réanimation pré , per et post-opératoire
• VVP de bon calibre: remplissage et correction des troubles ioniques
• Sonde gastrique si vomissements / prévenir inhalation
• Sonde vésicale ou « peni flow » pour surveiller la diurèse
• Antibiothérapie IV d’emblée curative , adaptée à la flore bactérienne
• Antalgique, antispasmodique
• Support vaso-actif : Noradrenaline ± dobutamine
– Traitement chirurgical:
• Doit être rapide
• Voie d’abord : laparotomie médiane ou laparoscopie (CI si état de choc)
• Prélèvements microbiologiques
• Toilette péritonéale abondante au sérum salé / aspiration efficace
• Traitement étiologique et radical de la source de l’infection
• Résection des segments nécrosés ou douteux
• Rétablissement de continuité à éviter en cas de perforation intestinale et
colique / Stomies digestives
• Drainage de la cavité péritonéale au niveau des zones déclives
- Traitement radiologique interventionnel
• Drainage per-cutané d’un abcès, guidé par scanner ou échographie: en
cas de peritonite localisée, ou CI trt chirurgical
• Prélèvements microbiologiques
Indications :
PERITONITE APPENDICULAIRE : appendicectomie
PERITONITE PAR PERFORATION ULCERE
– Suture de la perforation ulcéreuse
– Bivagotomie / pyloroplastie
– Cœlioscopie ou laparotomie médiane
– Eradication de l’HP

PERITONITE PAR PERFORATION GRELIQUE ou COLIQUE

-Résection intestinale sans rétablissement surtout si sepsis et perforation de plus de
6h avant la chirurgie
-Stomies digestives
-HARTMANN ou résection anastomose protégée,
-voire colectomie subtotale en cas de perforation diastatique

PERITONITE BILIAIRE
-Cholécystectomie
-Drainage voies biliaires externes

Règles de l’antibiothérapie
• Secondaire à la chirurgie
• Bases de réflexion:
– Infection poly-microbienne et flore mixte aéro- anaérobie
– Inoculum bactérien élevé (↑ CMI)
– Acidose locale (↓action des ATB)
– Abcès enkystés (↓ pénétration des ATB)
▪ Buts
– Réduire la taille de l’inoculum bactérien
– Limiter l’extension locale de l’infection
– Diminuer les bactériémies
• Empirique
• Diffusion péritonéale importante
• Connaître les spectres négatifs (C3G/entérocoque et anaérobie)
• Adapter l’antibiothérapie aux résultats des prélèvements
 • Choix selon
– Communautaire ou nosocomiale
– Gravité
• Durée (non clairement établie)
– Moins de 5 jours si peu sévère
– De 5 à 10 jours si grave
– Arrêt des aminosides après 48 à 72 heures sauf Pyocyanique 5 jours
• Critères d’arrêt
– Apyrexie depuis plus de 24 heures
– GB < 12 000
– Reprise du transit

Péritonite communautaire
• Cefotaxime ou Ceftriaxone + imidazolé
• ou Ticarcilline-acide clavulanique (5g X 3 IV) + aminoside
• ou Amoxicilline- acide clavulanique (2g X 3 IV) + aminoside
• ou Ertapénème (Invanz*) : 1 g x 1IV inactif sur Pseudomonas aeruginosa, Entérococcus
faecalis et faecium
• Aminoside + Fluoroquinolone + imidazolé si allergie aux b-lactamines
• Si choc septique : idem péritonite nosocomiale

Péritonite nosocomiale
• Piperacilline-tazobactam (4g X 3 IV) + aminoside
• Ou Imipénème (1g X 3 IV) + aminoside
• Ou ± Quinolone si insuffisance rénale
• ± Fluconazole 800 mg/jour
• ± Vancomycine si SCP résistant, SCN, entérocoque résistant

SURVEILLANCE : Période post-opératoire

• USI ou réanimation
– Surveillance clinique : pouls, TA , T°, diurèse, EVA, transit
– Traitement instabilité hémodynamique
– Réalimentation progressive à la reprise des gaz
– Mobilisation progressive des drains
– Kinésithérapie respiratoire
▪ Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme
• Prévention des ulcères de stress
• Prévention des thromboses veineuses post-opératoire

COMPLICATIONS
• Immédiates : complications chirurgicales
• À court terme :
péritonite localisée = abcès résiduels
Suppuration pariétale / éviscération
• A moyen et long terme :
brides avec risque d’occulsion
EPO
PRONOSTIC largement corrélé
▪ à l’âge du patient
▪ au délai de l’intervention
▪ et à l’étiologie
La mortalité est < à 5 % pour les péritonites appendiculaires et dépasse 40% pour les péritonites
post- opératoires