Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Salah BOUBNIDER – Constantine 3

FACULTÉ DE MÉDECINE
DÉPARTEMENT DE MÉDECINE

MODULE DE GASTRO-ENTÉROLOGIE

PÉRITONITES
AIGÜES

Pr C. BENSEHAMDI

SEPTEMBRE 2023
 Pr C. BENSEHAMDI --- MAITRE DE CONFERENCES B --- CHIRURGIE GENERALE « B » --- CHU CONSTANTINE

PÉRITONITES AIGUES

I- DEFINITION – GÉNÉRALITÉS :

• La péritonite aigue est une inflammation aigue de la séreuse péritonéale, en réponse à une agression
chimique ou bactérienne.
• C’est une urgence chirurgicale fréquente, pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
• Son diagnostic est essentiellement clinique et son traitement est chirurgical encadré par la réanimation.
• Son pronostic est conditionné par le terrain, l’étiologie, la précocité et la qualité de la prise en charge.

II- ANATOMIE – PHYSIOLOGIE DU PÉRITOINE :

• Le péritoine est une membrane séreuse translucide, comportant deux feuillets : un feuillet pariétal qui
tapisse la face profonde de la paroi abdominopelvienne et un feuillet viscéral qui enveloppe la face
superficielle des viscères abdominaux. Ces deux feuillets sont en continuité l’un avec l’autre et délimitent
une cavité virtuelle : la cavité péritonéale, qui ne devient réelle qu’en cas d’épanchement liquidien ou
aérique.
• Il est doué de propriétés de sécrétion (sérosité visqueuse riche en protéines, en cellules leucocytaires et
histiocytaires ; nécessaire à la lubrification et à la mobilité des viscères) et de résorption. Il facilite la défense
contre l’infection par la résorption des petits foyers infectieux.

III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Les lésions anatomopathologiques sont marquées par :

• Une hyper vascularisation avec œdème du péritoine, des méso et du grand épiploon.
• Un épanchement liquidien louche ou purulent, pouvant contenir des débris alimentaires ou des selles.
• Des fausses membranes (exsudat fibrino-leucocytaire) : blanchâtres, épaisses et adhérentes à la séreuse.
• Une distension des anses intestinales.
• Parfois un plastron.

IV- CLASSIFICATION - ÉTIOPATHOGÉNIE :

A- Selon le mode de contamination :

La classification de Hambourg, distingue trois types de péritonites :
1- Péritonites primitives :
▪ Ce sont toutes les infections de la cavité péritonéale survenant en l'absence d'un foyer infectieux intra
abdominal ou de solution de continuité du tube digestif. Elles sont rares (1 à 2 %).
▪ La contamination se fait par voie hématogène au cours d'une bactériémie.
▪ Ce sont des infections à un seul germe : streptocoque ou pneumocoque chez l'enfant et entérobactéries
chez l'adulte.
▪ L'infection du liquide d’ascite chez le cirrhotique représente l'étiologie la plus fréquente.
2- Péritonites secondaires :
▪ Ce sont des infections polymicrobiennes liées à la flore intestinale : entérobactéries (Escherichia
coli) et anaérobies (Bactéroïdes fragilis).
▪ Elles sont souvent spontanées, rarement iatrogènes, post-traumatiques ou post-opératoires.
▪ Ce sont les formes les plus fréquentes des péritonites aigues (98%). On distingue :

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a- Péritonites par perforation: l’atteinte péritonéale se fait par perforation d’un organe (creux ou plein), ou
d’un abcès. Elles sont de 2 types:
➢ Péritonites chimiques : agression du péritoine par un liquide non encore infecté : stades précoces
des perforations gastriques, duodénales et biliaires. L’irritation chimique sera suivie par une surinfection
microbienne au bout de 6 heures.
➢ Péritonites bactériennes : l’atteinte est d’emblée bactérienne : perforations du côlon et du grêle
terminal, rupture d’abcès et péritonites chimiques évoluées.
b- Péritonites par diffusion : l’atteinte péritonéale se fait par diffusion à partir d’un foyer septique intra-
péritonéal (appendicite, sigmoïdite, salpingite, cholécystite).
3- Péritonites tertiaires :
▪ Il s’agit d’infections abdominales persistantes malgré un traitement bien conduit. La cavité abdominale est
surinfectée par des germes peu virulents devenus résistants ou des levures.
B- Selon la diffusion de la péritonite :
On distingue, les péritonites généralisées à toute la cavité péritonéale et les péritonites localisées.

V- PHYSIOPATHOLOGIE DES PÉRITONITES SECONDAIRES :

L’agression péritonéale entraine une réaction d’autodéfense péritonéale locale :

➢ Soit les mécanismes de défense sont efficaces, l’infection va alors se résoudre et guérir.
➢ Soit les mécanismes de défense arrivent à circonscrire le foyer sans le faire disparaître, l’évolution
se fera vers un abcès localisé.
➢ Soit les mécanismes de défense sont dépassés, l’évolution se fera vers la péritonite généralisée.
A- Conséquences loco régionales :
• Formation d’un exsudat qui s’accumule dans la cavité péritonéale.
• Iléus reflexe, responsable d’ une séquestration liquidienne dans la lumière intestinale.
➢ Ces deux éléments constituent le 3ème secteur.
➢ Les vomissements et les diarrhées peuvent aggraver les pertes hydroélectrolytiques.
➢ Il résulte de tout ce qui précède une hypovolémie.
B- Conséquences générales:
L’hypovolémie secondaire aux pertes hydroélectrolytiques et la diffusion des toxines bactériennes dans la
circulation générale entrainent une atteinte des grandes fonctions vitales, avec :

✓ Défaillance circulatoire : collapsus cardio-vasculaire grave (hypovolémie + choc septique).

✓ Défaillance respiratoire : syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA).
✓ Défaillance rénale : insuffisance rénale aigue (IRA) fonctionnelle pouvant évoluer vers une IRA
organique par néphropathie tubulo-interstitielle.
✓ Défaillance métabolique : acidose métabolique, hyperlactatémie.
✓ Défaillance hépatique : hépatite aigue bactérienne.
✓ Défaillance nutritionnelle : perte pondérale > 1000g par jour.
✓ Hémorragies digestives de stress : favorisées par les troubles de la coagulation.
✓ Troubles hématologiques : hyperleucocytose et neutropénie dans les formes sévères.
✓ Troubles neuropsychiques : obnubilation, délire, confusion mentale.

VI- DIAGNOSTIC POSITIF :

A- Examen clinique :
Le syndrome péritonéal associe de façon plus ou moins constante, les éléments suivants :

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1- Signes fonctionnels :
▪ Douleurs abdominales : constantes, le plus souvent brutales, intenses, d’emblée maximales, leur
siège initial peut avoir une valeur localisatrice. Elles diffusent rapidement à tout l’abdomen.
▪ Vomissements : alimentaires, bileux puis fécaloïdes : inconstants, parfois remplacés par des nausées.
▪ Arrêt du transit : conséquence de l’iléus. Il peut être précédé par une diarrhée.
2- Signes généraux :
▪ Faciès : pale.
▪ Fièvre : précoce ou d’apparition secondaire.
▪ Signes de choc septique à un stade avancé : altération de l’état général ; avec faciès péritonéal (teint
terreux, lèvres sèches, yeux excavés et nez pincé) ; chute tensionnelle ; tachycardie ; dyspnée ; marbrures ;
frissons ; oligurie ; troubles psychiques.
3- Signes physiques :
a- Inspection :
▪ Abdomen immobile, ne respirant pas. Les muscles grands droits sont saillants sous la peau, évoquant
d'emblée la contracture.
b- Palpation :
▪ Contracture abdominale : c’est le signe capital. Elle se traduit par une rigidité pariétale reflexe,
tonique, permanente invincible et douloureuse. Localisée au début, elle se généralise rapidement à tout
l’abdomen, réalisant le classique « ventre de bois ».
▪ Défense abdominale : elle peut remplacer la contracture. C’est une sensation de résistance musculaire
douloureuse déclenchée par la douleur que réveille la palpation profonde et que la palpation douce peut
vaincre. Elle a la même signification sémiologique que la contracture.
c- Percussion :
▪ Disparition de la matité pré hépatique, témoignant d’un épanchement aérique.
▪ Matité des flancs, en rapport avec un épanchement liquidien.
▪ Tympanisme global, en présence d’un iléus paralytique.
d- Toucher rectal :
▪ Réveille une douleur vive au cul-de-sac de Douglas : cri du Douglas.
B- Examens radiologiques :
a- Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) :
Réalisé en position debout, centré sur les coupoles diaphragmatiques ; il peut montrer :
▪ Un pneumopéritoine : croissant gazeux inter hépato diaphragmatique et/ou sous diaphragmatique
gauche, témoignant de la perforation d’un organe creux.
▪ Une distension gazeuse du grêle et du côlon (iléus reflexe) avec des niveaux hydro-aériques.
▪ Une grisaille diffuse qui témoigne d’un épanchement liquidien intra péritonéal.
b- Échographie abdomino-pelvienne :
▪ Elle confirme la présence d’un épanchement liquidien péritonéal ou d’un abcès.
▪ Elle oriente le diagnostic étiologique (signes de cholécystite, d’appendicite, de pyosalpinx).
c- Scanner abdomino-pelvien :
▪ Il met en évidence le pneumopéritoine et localise les abcès profonds.
▪ Il permet de rechercher l’étiologie.
▪ Il est très utile pour le drainage non opératoire de certaines collections.
C- Examens biologiques :
▪ Sans valeur diagnostique ; ils évaluent la gravité de la péritonite et aident à sa prise en charge :
➢ N.F.S : hyperleucocytose à polynucléaires souvent supérieure à 15000 elts/mm3.
➢ Ionogramme sanguin : évalue la gravité des désordres hydro électrolytiques.
➢ CRP : augmentée.

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VII- FORMES CLINIQUES :

A- Formes étiologiques :
1- Péritonites primitives:
Leur diagnostic est plus ou moins difficile : douleurs abdominales vagues, légère défense, fébricule.
2- Péritonites secondaires :
a - Péritonites généralisées :
❖ Péritonites par perforation d’ulcère gastrique ou duodénal :
• Il s’agit le plus souvent d’un sujet jeune aux antécédents d’ulcère ou d'épigastralgies. La perforation peut
être révélatrice de l’ulcère dans 15% des cas.
• Le début est brutal, avec une douleur épigastrique en coup de poignard, qui se généralise secondairement.
• Il n’y a pas de fièvre, ni de choc initialement (péritonite chimique).
• Il existe une contracture généralisée maximale au niveau épigastrique à la palpation et un
pneumopéritoine à l’ASP (inconstant).
❖ Péritonites appendiculaires :
• Elles sont secondaires à la rupture d’un pyo-appendice, d’une zone de nécrose, d’un abcès
appendiculaire, d’un abcès secondaire à un plastron ou plus fréquemment à la diffusion progressive d’un
pyo-appendice.
• Il s’agit le plus souvent d’un sujet jeune, rapportant la notion de crise douloureuse de la fosse iliaque
droite.
• Les signes prédominent dans la fosse iliaque droite : douleurs à début progressif avec contracture.
• Le TR réveille une douleur nette au cul-de-sac de Douglas.
• Les signes infectieux sont quasi constants avec une fièvre ≥ 38°C.
• Les examens biologiques retrouvent : une hyperleucocytose et une CRP élevée.
• L’ASP ne retrouve pas de pneumopéritoine.
❖ Péritonites biliaires :
• Elles sont rares mais graves. Le point de départ est une cholécystite aigue.
• La péritonite peut se constituer :
✓ Par diffusion à partir d’un pyocholécyste (abcès vésiculaire).
✓ Par rupture d’une cholécystite gangreneuse ou nécrosée ; d’un pyocholécyste ou d’un abcès péri
vésiculaire secondaire à un plastron.
• Les arguments en faveur de l’étiologie biliaire sont :
✓ Début souvent progressif.
✓ Terrain : femme de 50 ans, obèse, diabétique.
✓ Antécédents de coliques hépatiques ou de cholécystite aigue lithiasique.
✓ Douleurs de l’ HCD qui diffusent rapidement à tout l’abdomen ; défense puis contracture.
✓ Absence de pneumopéritoine à l’ ASP et signes échographiques de lithiase biliaire.
❖ Péritonites d’origine grêlique :
Les étiologies sont nombreuses ; parmi lesquelles :
✓ La nécrose d’anses grêles par strangulation : bride, volvulus, invagination, étranglement herniaire.
✓ La nécrose d’anses sur infarctus mésentérique.
✓ La perforation d’un diverticule de Meckel.
✓ Les perforations traumatiques : plaies et contusions de l’abdomen.
✓ Les perforations au cours des traitements par corticoïdes, ou lors de l’ingestion de comprimés de
chlorure de potassium.
✓ Les perforations infectieuses telles que celles compliquant la fièvre typhoïde.

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❖ Péritonites d’origine colique :

• Formes très graves par la septicité de l'épanchement péritonéal (matières fécales associées ou non à du
pus), le terrain particulier (sujets âgés, tarés) et la pathologie causale elle-même.
• Les deux étiologies les plus fréquentes sont :
✓ Perforations diverticulaires :
La perforation siège habituellement sur le sigmoïde. Ces péritonites sont caractérisées par :
▪ Prédominance des signes cliniques dans la fosse iliaque gauche : douleur brutale, siégeant
initialement à la fosse iliaque gauche avant de diffuser à tout l’abdomen ; contracture.
▪ Signes infectieux nets : fièvre, hyperleucocytose.
▪ Pneumopéritoine volumineux (inconstant).
✓ Perforations d’origine néoplasique :
▪ Il s’agit, soit d’une perforation tumorale (diastasique) ; soit d’une perforation à distance
(diastatique) habituellement caecale, secondaire à la distension colique d'amont, sur un cancer sténosant du
colon gauche.
▪ Ces péritonites sont caractérisées par : des signes infectieux nets et un énorme pneumopéritoine en
cas de perforation diastatique.
• Autres causes des péritonites d’origine colique : Colites aiguës (maladie de crohn, rectocolite ulcéro-
hémorragique) ; colites ischémiques ; perforations iatrogènes au cours des coloscopies.
❖ Péritonites génitales :
• Elles sont secondaires à la diffusion à partir d’une salpingite, ou à la rupture d'un pyosalpinx ou d’un
abcès de l’ovaire.
• Le tableau clinique se caractérise par une douleur hypogastrique diffusant vers le haut, une fièvre et des
pertes purulentes. Le toucher pelvien est douloureux.
❖ Péritonites urinaires :
• Elles sont secondaires à une rupture traumatique de la voie excrétrice haute ou de la vessie.
• Exceptionnellement il s'agit de la rupture d'une pyonéphrose.
b - Péritonites localisées :
• Elles surviennent à la suite d'un cloisonnement d'une infection intra-abdominale au niveau de l'un des
récessus de la cavité péritonéale.
• Deux localisations sont particulières et s'observent surtout en post opératoire :
✓ Abcès sous phrénique : désigne toutes les collections sus mésocolique. Les localisations
habituelles sont : sus hépatique, sous hépatique et sous phrénique gauche.
✓ Abcès du Douglas : habituellement post opératoire (appendicectomie, hystérectomie) ; parfois
primitif (infection gynécologique, appendicite pelvienne).
c - Péritonites postopératoires (PPO) :
• Complications gravissimes de la chirurgie digestive, elles sont souvent secondaires à la désunion d’une
suture ou d’une anastomose.
• Les signes digestifs sont souvent frustres chez un opéré récent : examen de l’abdomen d’interprétation
difficile, stase gastrique, diarrhées, rarement extériorisation de matières ou de liquide digestif par les drains.
• Les signes d’appel sont souvent extra-abdominaux : insuffisance circulatoire, détresse respiratoire,
insuffisance rénale, troubles neuropsychiques, fièvre > 38,5 °C, parfois hypothermie et hyperleucocytose.
B- Formes évolutives :
1- Péritonites asthéniques :
• De pronostic sévère ; Elles se rencontrent essentiellement chez les sujets âgés ; tarés et immunodéprimés.
• Le diagnostic est évoqué devant le contraste entre la gravité des signes généraux (choc toxi-infectieux) et
la pauvreté des signes locaux ( abdomen peu douloureux, météorisme, absence de contracture).

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• Les examens complémentaires (échographie et scanner) prennent toute leur importance et contribuent
efficacement au diagnostic.
2- Péritonites toxiques :
Très graves, elles sont marquées par une prédominance des signes généraux qui peuvent faire égarer le
diagnostic.

VIII- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Il faut éliminer les syndromes douloureux aigus de l’abdomen qui ne nécessitent pas de laparotomie.
• Devant une douleur abdominale importante :
✓ IDM.
✓ Pancréatite aigue.
✓ Pneumonie.
✓ Rétention aigue des urines.
• Devant une douleur abdominale avec contracture :
✓ Traumatisme du rachis.
✓ Contusion de la paroi antérieure de l’abdomen.
✓ Névrose hystérique.

IX- TRAITEMENT :

Il implique une étroite collaboration médico-chirurgicale.

A- Buts du traitement :
✓ Corriger les conséquences générales de la péritonite.
✓ Assurer la disparition de la contamination bactérienne et/ou chimique.
✓ Traiter la cause de la péritonite.
B- Méthodes :
1- Traitement médical :
a- Antibiothérapie :
▪ Une antibiothérapie à large spectre par voie IV est instaurée dès que le diagnostic est posé. Elle sera
adaptée secondairement aux résultats des prélèvements per opératoires.
b- Correction des désordres hydro-électrolytiques :
▪ Elle se fera par remplissage vasculaire par l’intermédiaire d’un ou de deux abords veineux solides.
▪ Elle sera associé à la pose d’une sonde gastrique (aspiration digestive), d’une sonde à oxygène et d’une
sonde vésicale (surveillance de la diurèse horaire).
▪ Le débit des perfusions est à adapter en fonction de l’importance des pertes hydro-électrolytiques,
estimées sur la clinique (pouls, TA, diurèse, PVC) et sur la biologie (urée sg, ionogramme sg, hématocrite).
c- Traitement des défaillances viscérales :
▪ Traitement du choc cardio-vasculaire : remplissage + drogues vasoactives (dopamine, dobutamine).
▪ Traitement de la détresse respiratoire : oxygénothérapie + kinésithérapie ; voire ventilation assistée.
▪ Traitement de l’insuffisance rénale : remplissage vasculaire ± diurétiques ; voire épuration extra-rénale.
▪ Traitement des troubles de la conscience : rééquilibration ionique + oxygénothérapie.
▪ Traitement des troubles de la coagulation : vitamine K ; concentrés plaquettaires.
▪ Traitement de la douleur : antalgiques + sédatifs.
▪ Nutrition : parentérale au début, puis relayée par l’alimentation orale dès que l’état digestif le permet.
▪ Prévention des accidents thrombo-emboliques ( anticoagulants) et des ulcères de stress (IPP).

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2- Traitement chirurgical :
a - Voies d’abord :
Laparotomie médiane ou abord coelioscopique (appendicite et ulcère perforé +++).
b - Traitement de la péritonite :
▪ Prélèvement bactériologique permettant de guider l’antibiothérapie post opératoire.
▪ Aspiration de l’épanchement et ablation des fausses membranes.
▪ Toilette péritonéale abondante au sérum salé tiède.
▪ Drainage large.
c - Traitement de la lésion causale :
❖ Perforations d’ulcère gastrique ou duodénal :
• Le plus souvent, suture simple de la perforation (voie médiane ou coelioscopique).
• Rarement, traitement de la perforation et de la maladie ulcéreuse, par une vagotomie et une pyloroplastie.
• En cas d’ ulcère gastrique, il faut réaliser une excision de l’ulcère pour analyse anatomopathologique ( un
cancer n’est jamais exclus).
❖ Péritonites appendiculaires :
• Appendicectomie par voie médiane ou par voie coelioscopique.
❖ Péritonites d’origine colique :
• Il faut s’abstenir de réaliser une anastomose en milieu septique.
• On réalisera le plus souvent une résection colique avec colostomie d’amont et fermeture du bout d’aval
(opération de Hartmann), ou double stomie ( intervention de Bouilly-Volkmann) ; sinon une résection
colique avec anastomose protégée par une colostomie d’amont.
❖ Péritonites biliaires :
• Cholécystectomie avec exploration de la VBP.
• Les patients fragiles peuvent bénéficier d’une cholécystectomie incomplète ou d’une cholécystotomie.
❖ Péritonites d’origine grêlique :
• Une résection anastomose est possible, en fonction de l’état local et général du patient.
3- Drainage radiologique :
▪ Le drainage percutané (échoguidé ou scannoguidé), s’adresse aux collections localisées bien circonscrites
(abcès) et accessibles. En cas d’échec le drainage chirurgical s’impose.
▪ En cas de succès, le traitement de la cause pourra se faire ultérieurement.
C- Indications :
• Péritonites primitives : réanimation + antibiothérapie secondairement adaptée aux résultats des
prélèvements bactériologiques.
• Péritonites secondaires généralisées : réanimation + antibiothérapie puis Chirurgie.
• Péritonites secondaires localisées (abcès) : réanimation + antibiothérapie + drainage percutané radioguidé
si accessible ± Chirurgie si non accessible ou échec.

X- CONCLUSION :

✓ La péritonite aigue est une urgence chirurgicale quasi quotidienne ; de diagnostic clinique
relativement facile.
✓ Sa prise en charge nécessite une collaboration étroite entre le chirurgien et le réanimateur.
✓ Son pronostic reste grave et dépend essentiellement de la précocité de la prise en charge.