ENTEROCOLITE NECROSANTE

Réalisée par : S.I. SINAGAMA B. Samuel /2018

1. DEFINITION – GENERALITES
Maladie acquise, d’origine vasculaire et infectieuse, qui survient le plus souvent
chez le prématuré.
2. INTERET
 Affection redoutable
 Mortalité élevée
 Risque de séquelles graves.
 Fréquence de la maladie reste élevée.
3. ANATOMIE – PATHOLOGIQUE
La définition de l’entérocolite est anatomo-pathologique, la lésion est caractéristique :
il s’agit d’une nécrose de la muqueuse, parfois étendue aux autres couches de la paroi
intestinale.
a. Macroscopie :
 La zone atteinte est distendue, ecchymotique, très fragile, de couleur chamois.
 Des bulles d’air parfois visibles, dissèquent l’épaisseur de la paroi intestinale.
 La nécrose peut atteindre tout l’axe digestif, de l’œsophage au rectum.
 Les lésions siègent le plus souvent au niveau du grêle terminal, du caecum, de
l’appendice et du côlon droit.
b. Microscopie :
Nécrose de la muqueuse digestive pouvant atteindre les autres couches de la paroi,
jusqu’à la perforation.
Il peut s’y associer de façon variable des lésions hémorragiques, une pullulation
microbienne, des bulles sous muqueuses et/ou sous séreuses, des microthromboses
capillaires et une réaction inflammatoire parfois retardée.
4. EPIDEMIOLOGIE
 La fréquence n’est pas connue avec exactitude ; 1 – 7,5%.
 La maladie s’observe par petites épidémies, se voit surtout au début de l’hiver.
 Elle survient au cours des 1ers mois de la vie.
5. PHYSIOPATHOLOGIE
L’entérocolite ulcéro-nécrosante relève de multiples facteurs, mais elle survient aussi
en l’absence de risque commun ou chez des nouveau-nés à terme.
a. Facteurs généraux :
 Rupture prématurée des membranes avec amnionite
 Asphyxie à la naissance
 Petit pour l'âge gestationnel
 Cardiopathie congénitale
 Exsanguinotransfusions
b. Facteurs vasculaires :
 Immaturité vasculaire aggravée par :
 La détresse néonatale
 L’hypothermie,
 L’acidose,
 Une anémie,
 Des apnées.

c. Facteurs infectieux :
 INN : E-Coli, Klebsiella, Entérobacter, Pseudomonas, Salmonella para-typhi B,
Clostridium.
 Germes de la flore intestinale qui deviennent invasifs, due à la stase intestinale
en rapport avec l’immaturité de la motricité intestinale.
d. Rôle de l’alimentation entérale :
 Age au début de l’apport entéral : la fréquence de la maladie a pu être diminuée
par une longue période de repos digestif.
 Alimentation tran-pylorique
 Nature du lait : Lait artificiel

6. DIAGNOSTIC
a. Clinique :
 Signes fonctionnels :
 Résidus ou vomissements bilieux
 Difficulté de prise alimentaire
 Ballonnement abdominal
 Arrêt du transit
 Saignement digestif peut être abondant dans des selles glaireuses
 Parfois plus discret (simples stries sanglantes dans des selles normales)
 Etat général : peut-être discrète :
 Teint grisâtre
 Hypothermie ou fièvre
 Apnée
 Singes physiques
 Signes digestifs :
• Abdomen distendu avec ou sans sensibilité
• flammèches, plastron, ecchymose diffuse témoin d’une complication
• Défense localisée
• Bruits hydroaériques absents
 • Ascite
• Pneumopéritoine
• Hémorragie digestive haute ou basse
 Autres signes :
• Etat de choc (tachycardie/qualité du pouls ; extrémités froides ; TRC
˃ 3sec)
• Oligurie/anurie
b. Paraclinique :
i. Biologie :
 Acidose respiratoire et métabolique
 Hyperleucocytose et syndrome inflammatoire
 Neutropénie
 Thrombocytopénie
 CIVD
 Instabilité hydroélectrolitique
 Urines : présence de lactulose et de D-lactate
ii. Radiologie :
 A.S.P. :
 Image caractéristique = Pneumatose pariétale = Image claire, aérique,
linéaire, bordant une ou plusieurs anses intestinales sur une longueur de
quelques cm.
 Autres signes :
• Hyper aération diffuse ou localisée,
• Image d’ « anse fixée », rigide, distendue,
• Epaississement des parois des anses,
• Epanchement liquidien
 Echographie : micro bulles dans la paroi abdominale et dans le foie
 T.O.G.D.
 Le lavement opaque
 La rectoscopie :
7. EVOLUTION – COMPLICATION – SURVEILLANCE
a. Favorable :
Dans la majorité des cas, l’évolution est favorable ; le choc est jugulé, les signes digestifs
disparaissent, le transit est rétablit en quelques jours, la pneumatose s’efface en 24 à
48h.
Une telle évolution s’observe dans 40% à 70% des cas.
b. Défavorable :
i. La perforation :
 Etat de choc brutal
 Ballonnement abdominal massif,
 Volumineux pneumopéritoine (ASP) : croissant clair inter-hépato-
diaphragmatique
ii. Péritonite stercorale
 Plastron,
 Œdème pariétal
 Ecchymose diffuseRadiologiquement, on peut avoir :
iii. La gangrène intestinale :
 Cliniquement, c’est un choc toxique.
 Radiologiquement :
 ASP : épanchement liquidien, et la pneumatose devient grossière.
 Echo : foyer hyperéchogène bordé d’une zone anéchogène.
 Biologiquement, on a une thrombopénie.
iv. Sténoses :
 Après plusieurs mois
 Résidus gastriques
 Vomissements
 Alternance de diarrhées–constipation
 Retard de croissance
 Episodes septicémiques à répétition
 Parfois silencieux
8. TRAITEMENT
a. Traitement médical :
 Traitement de l’état de choc :
 Remplissage vasculaire ; sang frais et plasma.
 Assistance ventilatoire.
 Traitements complémentaires : Dextran (améliore la perfusion
mésentérique), Dopamine (vasodilatation mésentérique).
 Traitement ant-infectieux :
 PéniG – Gentamicine.
 En cas de perforation : Céphalosporine + Gentamicine et/ou M&tronidazole
 Mise au repos du tube digestif :
 Alimentation entérale arrêtée dès les 1ers signes, à la moindre suspicion
d’entérocolite.
 En cas de ballonnement abdominal : sonde d’aspiration gastrique.
 Une fois l’état général stabilisé, la surveillance peut commencer :
 Mise en place d’un KT central pour l’alimentation parentérale exclusive.
 Repos digestif d’au moins 2 semaines.

b. Traitement chirurgical :
i. En urgence :
  Indications :
 Existence d’une pneumatose pariétale ou même portale
 Péritonite ou Pneumopéritoine.
 Signes de gangrène intestinale.
 Atteinte diffuse.
 Intervention : Résection + dérivation ou résection + anastomose :
ii. En différé :
 Traitement d’une sténose
 Fermeture d’une stomie
 Dérivation chirurgicale

PRINCIPE DE PRISE EN CHARGE SELON LA CLASSIFICATION BELL

 NEC Bell I et IIA :
 Traitement médical

 NEC Bell IIB stable

 Traitement médical ou chirurgie

 NEC Bell IIB se détériorant – Bell IIIA:

 Chirurgie (ou drainage)

 NEC Bell IIIB:

 Chirurgie (ou drainage)