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QUESTION ET REPONSE DE CHIRURGIE DIGESTIVE Dr NDAYAZI

1. Occlusion intestinale : signe clinique et mécanisme
R/ signe clinique : les douleurs abdominales, les vomissements, l'arrêt des matières
et des gaz et le météorisme abdominal constituent le point commun de tous les
syndromes occlusifs
Mécanisme : Trois mécanismes peuvent créer une occlusion : l'intestin
bouché(obstruction), l'intestin étranglé (volvulus ou strangulation), l’intestin paralysé
(occlusion inflammatoire, fonctionnelle ou paralytique).
2. Différence entre occlusion haute et basse : symptomatologie et signe radiologique
R/
a. Occlusion haute :
- Symptomatologie : vomissement précoce, arrêt des matières et des gaz
tardivement, météorisme central avec des ondulations péristaltiques visible
- Radio : niveau hydro-aérique disposé en marche d’escalier à l’hypochondre
gauche en position centrale plus large que haute
b. Occlusion basse :
- Symptomatologie : vomissement tardif, arrêt des matières et des gaz précoce,
météorisme sur le pourtour de l’abdomen
- Radio : niveau hydro-aérique plus haute que large

3. Les différentes portions de l’appendicite et complication de l’appendicite

R/
a. Portion de l’appendicite : L'appendicite pelvienne, L'appendicite rétrocaecale,
L'appendicite sous-hépatique, L'appendicite mésocœliaque, L'appendicite
herniaire exceptionnelle
b. Complication : Plastron et abcès appendiculaires, Péritonite généralisée d'origine
appendiculaire,
4. Signe clinique et hémodynamique de l’hémorragie digestive
R/
a. Signe clinique : hématémèse, Le méléna, L’hématochésie, L’anémie ferriprive,
b. Hémodynamiques : pâleur, tachycardie, sueurs, soif, hypotension isolée
5. Complication des éventrations
R/
- Respiratoires : volet abdominal, mouvement paradoxal
- Troubles du transit intestinal
- Troubles de la statique : hyperlordose
- Troubles cutanés : escarres et des ulcérations
- Étranglement
6. Reflux gastro-œsophagien : définition, symptôme, exploration, PEC
R/
a. Définition : Le reflux gastroœsophagien (RGO) se définit par la survenue de
symptômes et/ou de lésions en rapport avec l’exposition de l’œsophage à
l’acidité gastrique. Ou c’est la remontée dans l’œsophage d’une partie de
contenus gastrique en rapport avec l’acidité

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b. Symptôme : pyrosis et régurgitations
c. Exploration : endoscopie digestive haute, pH-métrie œsophagienne sur 24 heures
d. PEC : Il a pour but de soulager les symptômes, de cicatriser les lésions de la
muqueuse de l’œsophage et de prévenir les complications et les récidives
- Mesures hygiéno-diététiques
• Éviter tabac et boissons alcoolisées, les boissons gazeuses, le chocolat;
• Éviter les gros repas;
• Réduire l'obésité
• Ne pas s'étendre après les repas et éviter les fauteuils trop bas;
• Éviter de travailler penché en avant après les repas:
• Mettre des cales de 30 cm pour surélever la tête de lit;
• Éviter si possible les médicaments diminuant le tonus du sio (anti-
cholinergiques, benzodiazépines, théophylline, inhibiteurs calciques)
- Antiacides
- Anti H2
- Inhibiteurs pompe à protons
7. Traitement de l’achalasie
R/ dilatation pneumatique réalisée par voie endoscopique et le traitement chirurgical
8. Facteur prédisposant au cancer de l’œsophage
R/ Alcool et tabac, Facteurs nutritionnels et environnementaux
9. Les différents grades de l’hémorroïde
R/
Grades MANIFESTATIONS OBJECTIVES
Grade I Hémorroïdes internes congestives non procidentes
Grade II Procidence à la poussée et réintégration spontanée
Grade III Procidence à la poussée et nécessité de réintégration digitale
Grade IV Procidence permanente non réductible

10. Diagnostic différentiel de l’hémorroïde et de la fissure anale

R/
a. Hémorroïde : fissure anale, abcès, un fécalome, un herpès ou proctalgie fugace
b. Fissure anale : cancer de l’anus ou du rectum, abcès et fistule anal, Hémorroïde,
11. Différence entre rectocèle, prolapsus, procidence interne de la muqueuse anale
R/
a. Rectocèle : Il s’agit d’une véritable hernie de la face antérieure du rectum au-
dessus de l’appareil sphinctérien.
b. Prolapsus rectal : Le prolapsus total du rectum de l’adulte est une procidence à
travers l’anus de toute l’épaisseur de la paroi rectale retournée : muqueuse,
musculeuse et parfois séreuse.
c. Procidence interne de la muqueuse anale : Il s’agit d’une intussusception
circulaire du rectum dans l'ampoule rectale sans extériorisation à l'orifice anal.
12. Indications thérapeutiques de la sphinctérotomie
R/
- Fissure anale postérieure idiopathique

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- Angiocholite associée
- Pancréatite sévère
13. Cause la pancréatite aigue et chronique + manifestation clinique
R/
a. Pancréatite chronique
Cause : L’alcoolisme chronique, cause rares (hypercalcémie généralement en
rapport avec une hyperparathyroïdie, pancréatites familiales ou héréditaires,
pancréatites chroniques tropicales juvéniles, mucoviscidose, pancréatites auto-
immunes, à éosinophiles, les pancréatites satellites des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin, la radiothérapie. Dans 10%des cas la PC est
apparemment idiopathique. Des mutations génétiques ont récemment été
identifiées dans ces PC idiopathiques en particulier des mutations du gène de la
mucoviscidose et des mutations du gène inhibiteur de la trypsine et du
trypsinogène.)
Clinique : douleur, amaigrissement, diarrhée graisseuse
b. Pancréatite aigue
Cause :
- Métaboliques (Alcool ++, Hypertriglycéridémie, Hypercalcémie)
- Mécaniques (Lithiase biliaire +++, Post-opératoires +, Post-traumatiques,
Post-ERCP , Tumeurs du pancréas, Pancréas divisum )
- Médicamenteuses
- Infectieuses (Virus : oreillons, coxsackies, CMV,..) Bactéries (salmonelles),
Parasites (helminthes)
- Diverses (Pancréatite héréditaire, Vascularites (lupus, PAN, ..), Auto-
immunes, Crohn, RCH, Ischémique
- Idiopathique
Clinique :
- Douleurs épigastriques à irradiations dorsales et vers le flanc gauche
- Défense de l'abdomen haut avec irradiations vers les flancs
- Nausées + vomissements
- Déshydratation
- L’ictère
14. Évolution de la pancréatite aigue
R/ L’évolution de la PA reste difficile à prévoir
La phase immédiate (entre 8 et 10 jours d’évolution). Elle est souvent grave car
peuvent apparaître une insuffisance respiratoire, un choc hypovolémique, une
insuffisance rénale, une insuffisance hépatique, une hémorragie digestive, une
nécrose intestinale ou gastrique, une défaillance du système nerveux central. Le
malade doit être surveillé en réanimation afin de disposer d’une assistance
ventilatoire, d’une épuration extra-rénale, d’une aspiration digestive et d’une
rééquilibration hydroélectrolytique.
La phase secondaire (de 10 jours à 1 mois) est marquée par l’évolution de la nécrose
vers une éventuelle surinfection et/ou l’apparition de collections qui peuvent
s’abcéder, entraînant une augmentation de la morbidité et de la mortalité. C’est

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souligner l’intérêt de la TDM qui permet de localiser les collections, éventuellement
de les ponctionner et parfois de guider le geste chirurgical de drainage
Au delà d’un mois, l’évolution peut encore se faire vers l’apparition d’abcès et de
collections.
Lorsqu’elles sont symptomatiques, ces collections nécessitent généralement une
évacuation par ponction percutanée ou drainage chirurgical ou endoscopique.
A plus long terme, aucune séquelle ni récidive n’émaille l’évolution des PA à
condition que la cause ait été éradiquée, qu’il ne s’agisse pas d’une PA alcoolique qui
survient sur une pancréatite chronique plus ou moins latente qui continuera à
évoluer pour son propre compte et que la PA n’est pas exigé de geste chirurgical
d’exérèse
15. Extension locorégionale de cancer du pancréas
R/
- Veine mésentérique supérieure
- Veine porte
- Duodénum
16. Cause de carcinome hépatobiliaire
R/
4 étiologies principales :
• cirrhose posthépatitique B ou B+D (risque 3 à 5% par an)
• cirrhose posthépatitique C (risque 3 à 5% par an)
• cirrhose alcoolique (dans 10 à 20% des cas)
• hémochromatose génétique (dans 10 à 20% des cas)
17. 3 signes d’angiocholite lithiasiques
R/
- Douleur de type biliaire
- Fièvre à 39-40° C avec frissons
- Ictère d’installation rapide, avec urines foncées, selles décolorées et signes
biologiques de cholestase.
18. Symptomatologie du pancréas annulaire
R/
- Vomissements postprandiaux,
- Difficulté à s’alimenter,
- Hydramnios,
19. Pourquoi doser la lipase et l’amylase dans les pancréatites
R/ La lipasémie est le test le plus spécifique car les lipases sont essentiellement
d'origine pancréatique.
L'amylasémie est le signe le plus précoce mais non spécifique d'une atteinte
pancréatique

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20. Expliquer les ictères de Ranson (critère de gravité)
R/
A L’ADMISSION A LA48ÈME HEURE
Age > 55 ans Hématocrite: diminution > 10 %
Globules blancs > 15.000 /mm3 Azotémie: augmentation > 8 mMol / L
Glycémie > 2g/L Calcémie < 2 mMol/ L
LDH > 350 UI/ L Troisième secteur > 6L
LSGOT > 250 UI/ L PaO2< 60 mmHg
Déficit en bases: diminution > 4 mEq/ L
21. Différence entre ictère en cas de cholécystite et en cas de cancer de la tête du
pancréas
R/
- Ictère de la tête du pancréas : Il s’agit d’un ictère cholestatique avec des selles
décolorées et des urines foncées. Il est parfois précédé d’un prurit pré-
ictérique (24% des cas). Il s’agit d’un ictère isolé dit ictère nu, d’installation
insidieuse sans douleur, sans fièvre, continu sans régression et sans variabilité
d’un jour à l’autre. Un prurit est souvent associé, parfois féroce.
- Ictère cholestatique : Les signes cliniques sont rares, mais peuvent comporter
des poussées d’angiocholite ou un ictère, beaucoup plus rarement, un prurit.
Ce tableau peut être dû à une compression du cholédoque par une
hypertrophie de la tête du pancréas ou par un pseudo-kyste céphalique.
22. Signe de Courvoisier
R/ présence d’une grosse vésicule distendue sous forme d’une masse piriforme de
l’hypocondre droit
23. Symptomatologie de syndrome carcinoïde de l’intestin grêle
R/
- De flush cutané particulièrement au niveau du visage,
- De poussées de diarrhée,
- De bronchoconstriction et,
- À un stade plus tardif, d'atteinte de la valve tricuspide et de sténose de
l'artère pulmonaire par dépôts collagènes.

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