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CHIRURGIE PEDIATRIQUE v SHP 1

STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE (SHP)

I-DEFINITION

La SHP est une hypertrophie qui porte sur les couches musculaires, formant un obstacle sur le
canal pylorique.

II-ANATOMIE PATHOLOGIQUE

L’hypertrophie débute progressivement sur le versant gastrique. Elle se termine par un arrêt
brutal sur le côté duodénal. A l’intérieur de la lumière digestive, il présente un cul-de-sac
duodénal à la périphérie de l’extrémité distale de la zone hypertrophiée.
Ainsi est réalisée une petite tumeur de la forme d’une olive pouvant mesurer jusqu’à 3 à 4 cm
de longueur et 2 cm d’épaisseur.
La consistance est ferme, presque cartilagineuse. Les branches vasculaires transversales
venant de l’artère pylorique en haut et de la gastroépiploïque en bas ménagent au niveau
antéro-supérieur une zone avasculaire en général nette.
Enserrée dans cette gangue musculaire, la muqueuse oedématiée dessine des plis
longitudinaux visibles sur les radiographies.
En amont de cet obstacle pylorique, l’estomac est distendu, la muqueuse gastrique est le plus
souvent normale, parfois inflammatoire. Les érosions et ulcérations sont rares.

III-PHYSIOPATHOLOGIE

L’obstacle pylorique entraîne une hyperkinésie de l’estomac qui lutte contre l’obstacle.
Devant la persistance de l’obstacle, il se produit une stase gastrique. De ce fait, les
vomissements sont plus abondants que la quantité d’aliments ingérés. Plus tard, l’estomac
devient atone et se distend.

IV-SIGNES

A-Type de description : SHP du nourrisson isolée

1-Signes cliniques

a-Interrogatoire
Les vomissements :
-dominent le tableau clinique, survenant après un intervalle libre de 2 à 12 semaines.
-sont au début minimes, évoluant rapidement pour prendre leurs caractères classiques ;
-sont vomissements alimentaires, faits de lait caillé non mêlés de bile,
-faciles, en jet, le plus souvent tardifs, survenant à distance du repas.
-sont abondants, parfois plus importants que la quantité ingérée.
On retrouve une constipation, une oligurie, une cassure de la courbe du poids. Tous ces signes
sont la conséquence des vomissements. L’enfant reste longtemps tonique et vorace.

b-Examen général
Juste après la prise du biberon, il apprécie l’état général, le degré de déshydratation et de
dénutrition.

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c-Examen physique
Il recherche une voussure épigastrique, note l’apparition d’ondulations péristaltiques débutant
au niveau de l’hypocondre gauche et se dirigeant de gauche à droite en traversant la ligne
médiane. Ces ondulations sont mieux vues à jour frisant.
La palpation attentive de l’hypochondre droit, retrouve en règle l’olive pylorique sous la
forme d’une masse ferme, roulant sous les doigts. Elle est considérée comme
pathognomonique par les anglo-saxons.

2-Signes paracliniques

a-L’échographie
+Examen de référence.
èEn coupe transversale : l’olive présente un aspect en cocarde, avec un centre hyperéchogéne
et une couronne hypoéchogéne périphérique correspondant à l’hypertrophie musculaire :
épaisseur 4 mm et diamètre 15 mm.
èEn coupe longitudinale : canal hyperéchogéne, fin, allongé, arciforme, sa longueur est de 20
mm.
+L’échographie permet de faire le bilan complet des malformations associées.

b-Le transit oesogastroduodénal


+Réalisé après mise en place de sonde gastrique.
+Les signes recherchés sont de deux ordres :
èLes signes indirects :
-stase gastrique
-dilatation gastrique avec déviation vers la droite de l’antre.
-parois gastriques animées de péristaltisme inefficace venant buter sur l’obstacle pylorique.
-atonie gastrique dans les formes vues tardivement.
-passage pylorique et évacuation gastrique retardés.
èLes signes directs : seuls affirment le diagnostic avec certitude. Le canal pylorique opacifié
est étroit, filiforme, allongé, à concavité gauche. L’image est constante sur plusieurs clichés.
Au sein de ce défilé, on distingue souvent 2 ou 3 lignes, parallèles qui représentent le
froncement de la muqueuse entraîne l’image en rail.
+Le transit comprend également l’étude de la jonction oeso-gastrique à la recherche du RGO.

c-Les examens biologiques 


Permettent de mesurer le degré du retentissement des vomissements.
Il s’agit de l’alcalose métabolique hypokalièmique et hypochlorémique.

B-Formes cliniques

1- Syndrome phréno-pylorique de Roviralta 


Il associe la SHP au RGO (malposition cardio-tubérositaire): les vomissements deviennent
précoces et parfois striés de sang. Le TOGD fait le diagnostic.

2-Les autres formes associées


A l’ictère, l’atrésie l’œsophage, une pathologie inguino-crotale.
Il n’existe pas de pathologie prédominante.

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3-Formes selon l’âge


Survenue des vomissements le plus souvent entre 3 et 10 semaines (extrêmes 2 à 4 semaines
et 4 mois).
a-Forme du nouveau-né
Exceptionnelle.
Forme familiale : antécédent de SHP chez un des parents ou dans la fratrie.

b-Formes du grand enfant


Cette forme a introduit la notion d’hypertrophie évolutive.

4-Les formes étiologiques


Aucune étiologie ne fait actuellement l’unanimité. Néanmoins le maintient du cathéter
transpylorique semble favorisée la SHP, même si elle survient à distance de l’ablation du
cathéter.

V-DIAGNOSTIC

A-Diagnostic positif

Il est basé sur :


  -des arguments cliniques : des vomissements alimentaires post-prandiaux, l’olive pylorique à
la palpation.
-des arguments paracliniques : à l’échographie : olive pylorique avec des mensurations
supérieures à 13 mm pour le diamètre transversal, à 19 mm pour la longueur et surtout à 4
mm pour l’épaisseur pariétale ; au TOGD : des signes indirects en rapport avec l’obstacle
pylorique, des signes directs visualisant le canal pylorique ou l’olive bulbaire.

B-Diagnostic différentiel 

Il se pose dans le cadre des vomissements de l’enfant. Il s’agit des vomissements par erreur
diététique, ceux des maladies infectieuses, des cardiopathies du syndrome adrénogénital, de la
plicature gastrique, du RGO et exceptionnelles atrésies pyloriques.
Pathologies chirurgicales : Atrésie duodénale sus-vatérienne, Volvulus sur mésentère
commun, Invagination intestinale aiguë.

VI-TRAITEMENT

A-Buts

Sauver la vie du patient en levant l’obstacle pylorique.

B-Moyens et méthodes

1-Moyens médicaux et instrumentaux

+Réanimation pour correction des troubles hydroélectrolytiques et caloriques.


+Vidange gastrique par sonde nasogastrique,
+Traitement postural d’attente par orthostatisme.
+Sulfate d’atropine : débuté en intraveineuse jusqu’à l’arrêt des vomissements, puis par voie
orale, et ceci avant chaque tétée. Six semaines de traitement en moyenne (7 jours minimum).

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2-Moyens chirurgicaux 

+Pylorotomie extramuqueuse ou Pyloromyotomie ou Intervention de Fredet Ramstedt :


section longitudinale des fibres musculaires du pylore en respectant la paroi muqueuse.

a-Chirurgie à ciel ouvert

+Sous AG
+Voie d’abord par incision horizontale de l’hypocondre droit.
+Extériorisation de l’olive pylorique par bascule de droite vers la gauche de la face antérieure
de l’antre gastrique.
+L’olive est maintenue entre le pouce et l’index.
+La pylorotomie extramuqueuse de Fredet-Ramstedt se réalise par une incision de la séreuse
sur la ligne avasculaire.
+La dilacération progressive de l’hypertrophie musculaire débute sur le versant gastrique et se
rapproche progressivement du versant duodénal, en évitant le traumatisme du cul-de-sac
muqueux.
+L’élargissement se fait par pylorotome de Benson ou par pince de Pean. La muqueuse
pylorique libérée fait alors nettement hernie dans la brèche musculaire. La possibilité d’une
brèche de la muqueuse doit toujours rester à l’esprit.
+Fermeture plan par plan.
+Autre voie d’abord : voie périombilicale

b-Coeliochirurgie
+Pylorotomie extramuqueuse

C-Indications

Après la correction de troubles hydroélectrolytiques qui peuvent prendre 24H, une


pylorotomie extramuqueuse est effectuée.
Traitement par l’atropine éventuellement.

D-Résultats

+Normalement l’alimentation orale reprend 6H après l’opération. Progressivement le régime


normal sera atteint en 3 – 4 jours.
+Cependant des complications sont à redouter :
-Perforation méconnue de la muqueuse : péritonite.
-Vomissements postopératoires : ils sont classiques jusqu’à 2 jours après l’intervention, sont
dus au péristaltisme gastrique.
-Eviscération postopératoire.
+La mortalité est très basse, nulle pour certains auteurs.
+Traitement avec l’atropine : taux de succès inférieur à celui de la chirurgie : 75% à 90%
contre 95% [Ranells].
CONCLUSION

La SHP a un diagnostic clinique et paraclinique aisé.


Il faut y penser devant des vomissements tardifs après le repas, lactés, survenus après un
intervalle libre 3 semaines.
La prise en charge correcte et précoce permet une guérison sans complication.

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