OCCLUSIONS NEONATALES Pr Ag.

OUEDRAOGO Isso

OBJECTIFS

1. DEFINIR l’ONN
2. DECRIRE 3 signes fonctionnels et 2 signes radiographiques dans la forme
typique de l’ONN par atrésie du grêle au début
3. CITER 3 étiologies fonctionnelles des ONN
4. PLANIFIER le traitement médical d’une ONN

I. Généralités
1. Définition
Arrêt partiel ou total du transit intestinal, dans les 28 premiers jours de vie, secondaire à un
obstacle sous pylorique, mécanique ou fonctionnel, à l’exclusion des MAR, des péritonites
méconiales et des hernies étranglées.

2. Intérêt
 Ce sont des urgences médicochirurgicales ;
 La prise en charge a bénéficié des progrès de la réanimation ;
 le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge.

3. Epidémiologie
Constituent des urgences fréquentes ;
Fréquence : 1/1500 naissances vivantes.

4. Physiopathologie
Trois éléments sont à prendre en compte dans la physiopathologie de l’occlusion
intestinale : la distension intestinale, les troubles de la microcirculation et les
altérations des secteurs hydriques de l’organisme.

a. Distension intestinale
En effet, le contenu intestinal qui stagne en amont de l’obstacle provoque une
dilatation de la lumière intestinale qui progressivement s’accroît, entraînant la
poursuite des sécrétions, puis la diminution de la réabsorption liquidienne.
L’augmentation de la distension est liée à la présence de gaz, due à la fois à l’ingestion
de l’air dégluti et à la fermentation du contenu intestinal stagnant. Du fait de la tension
croissante sur la paroi intestinale, la capacité de réabsorption s’arrête, l’organisme
séquestrant d’importantes quantités d’eau, d’électrolytes et de protéines dans le tube
digestif.

b. Troubles de la microcirculation
La persistance de la distension intestinale entraîne un blocage de la microcirculation
et donc une hypoxie avec possible nécrose de la muqueuse. La distension intestinale
croissante provoque la diminution progressive de la pression partielle d’oxygène de la
paroi intestinale, d’où une carence énergétique de cette paroi avec une paralysie de la

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couche musculaire lisse, aggravant d’autant la distension initiale. L’insuffisance
d’apport d’oxygène par distension de la paroi intestinale va produire un œdème pariétal
puis des manifestations inflammatoires nécrotiques voire perforatives. L’intestin altéré
par l’hypoxie et la protéolyse intracellulaire va produire un facteur myocardo-
dépressif, occasionnant la diminution de la contractilité du muscle myocardique, et
provoquer une vasoconstriction dans le territoire splanchnique ce qui accroît d’autant
l’hypoxie intestinale.

c. Altération des secteurs hydriques de l’organisme

Dans des conditions physiologiques, le tractus gastro-intestinal produit 5 à 6 L de
sécrétions digestives par 24 h, 90 % d’entre elles étant réabsorbées. Avec l’arrêt de la
réabsorption, se développent d’importantes " pertes " de liquides et d’électrolytes qui
stagnent dans la lumière intestinale. Une distension ultérieure de l’intestin entraîne
également l’augmentation de la pression dans la cavité abdominale avec une
diminution de la perfusion de l’artère mésentérique supérieure et de la veine porte ainsi
que du débit cardiaque. Enfin, la distension abdominale occasionne la surélévation du
diaphragme avec une limite de la fonction d’expansion pulmonaire. Ces différents
mécanismes physiopathologiques aboutissent à une séquestration liquidienne intra-
abdominale et à la formation d’un " troisième secteur " liquidien constitué aux
dépens de la masse liquidienne circulante. Une hypovolémie relative est donc la
conséquence finale de l’occlusion avec l’évolution vers le choc hypovolémique et
l’insuffisance rénale fonctionnelle.

II. Diagnostic positif

1. TDD : ‘’Forme typique de l’ONN par atrésie du grêle au stade de début’’
Justification
o L’atrésie grêlique est l’étiologie la plus fréquente des ONN avec 50% des cas ;
o Elle représente la forme clinique la plus expressive des ONN ;
o C’est au stade de début que le diagnostic doit être fait ;
Circonstances de découverte
o On est amené à examiner, le plus souvent en urgence, un nouveau-né qui après
la sortie de la maternité, est ramené par ses parents pour des vomissements ;
Interrogatoire, il précise :
o âge, sexe et antécédents périnataux : PN, TN, PC, IMF ;
o antécédents familiaux : diabète maternel, trisomie 21;
o date de début, caractères et signes d’accompagnement du signe d’appel ;
Signes fonctionnels
o vomissements, verdâtres ou jaunes bilieux et précoces ;
o absence d’émission méconiale ;
o ballonnement abdominal progressif, volumineux et diffus ;
Ces 3 signes fonctionnels constituent la triade symptomatique évocatrice de l’ONN.
‘’Tout nouveau-né vomissant vert est suspect d’ONN jusqu’à preuve du contraire’’
L’examen physique, pratiqué dans une salle chaude, sur enfant complètement
dévêtu, précise :
o l’EG : conservé au stade de début avec des constantes physiologiques normales
L’examen abdominal, effectué avec des mains propres et réchauffées, relève :
o A l’inspection :
- météorisme abdominal modéré avec parfois des mouvements de reptation
visibles à jour frisant sur la paroi abdominale, signant l’hyperpéristaltisme de lutte
ou volumineux avec déplissement ombilical, peau luisante et tendue recouverte
de circulation veineuse collatérale ;
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 o A la palpation :
- un abdomen sensible et douloureux se traduisant par une agitation ou une
tachycardie ou des geignements et pleurs du nouveau-né ;
ONN
o A la percussion :
- un tympanisme diffus ;
o A l’auscultation :
- des bruits hydroaériques traduisant l’hyperpéristaltisme de lutte ;
o Au Toucher Rectal, qui doit être effectué après le bilan d’imagerie, avec le 5 ème
doigt, ganté et lubrifié :
- un canal anal étroit mais perméable mais une vacuité de l’ampoule rectale.
Le reste de l’examen inclut la palpation des orifices herniaires et celui des autres
appareils, notamment cardiorespiratoire, à la recherche de malformations associées.

3. Para clinique

ASP

L’ASP couché et en orthostatisme de face, éventuellement complétés par des incidences

particulières (de profil tête en bas en cas de MAR, de face rayon horizontal) sont
indispensables et souvent suffisants au diagnostic topographique de l’occlusion. On
étudiera :

 La répartition des anses intestinales et leur aération.

 L’existence de niveaux hydro-aériques.
 L’existence d’un pneumopéritoine.
 La présence de calcifications péritonéales évocatrices d’une péritonite méconiale.
 La présence d’une pneumatose digestive ou portale.

Opacifications

 Lavement opaque aux Hydrosolubles, à la gastrografine ou à la baryte.

 Transit.
Les opacifications sont indiquées dans les ONN basses et sont parfois à visée
thérapeutiques.

L’échographie :

Peu informative : elle peut montrer une image en cocarde, une masse (tumeur),
calcifications (méconiales).

Biologie:

NFS, Vs, CRP, GS Rh, TP, TCK, Bilan rénal, Ionogramme sanguin.

Ces examens ont pour but d’apprécier le retentissement de l’occlusion et serviront de

bilan pré opératoire.

III. Diagnostic étiologique

Les ONN peuvent être classées en occlusions « à ventre plat » et occlusions « à ventre
ballonné»

A. Occlusions « à ventre plat »

Ce sont les occlusions hautes situées sur le tube digestif.
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 1. Atrésie duodénale

L’obstacle plus ou moins complet siège presque toujours sur le 2eme duodénum. Si
l’atrésie duodénale est isolée, le pronostic est excellent.

En prénatal on a une notion d’hydramnios.

Il ya une fréquence d’association à la trisomie 21.

En postnatal, l’atrésie duodénale entraînera rapidement la survenue de

vomissements, bilieux dans 90% des cas (l’obstacle est sous-vatérien). L’abdomen est
plat sauf dans la région épigastrique.

Le cliché d’ASP de face fait le diagnostic montrant une image en double bulle
gastroduodénale. L’absence d’aération digestive d’aval témoigne du caractère complet
de l’atrésie.

L’évolution post-opératoire est en règle simple, autorisant un début rapide de

l’alimentation.

Le pronostic est excellent en l’absence de malformations associées, surtout

chromosomiques et cardiaques.
2. Sténose duodénale

Trois types d’anomalies possibles :

– Bride duodénale ou volvulus
– Diaphragme incomplet
– Duplication
Cliniquement, on a :
– Un intervalle libre
– Des vomissements bilieux
– Une occlusion incomplète
Sur le plan paraclinique :
L’ASP montre : une image de double bulle et une faible aération sous-jacente
L’Échographie : montre une veine mésentérique antéro-gauche, un
«whirlpool sign» et une lésion kystique paravésiculaire
Le Transit opaque donne : une barre pré duodénale, des spires de torsion et une
anomalie topographique.

3. La pathologie du mésentère commun

Le volvulus du grêle lié à un défaut de rotation de l’anse intestinale primitive lors de sa

réintégration dans la cavité péritonéale. C’est l’urgence chirurgicale de la période
néonatale qu’il importe de connaître. La fixité de l’intestin grêle au terme de sa
réintégration est normalement assurée par une racine du mésentère large. Cette
dernière est le fruit de 3 rotations antihoraires successives de 90° autour de l’axe
mésentérique supérieur. En cas d’arrêt de rotation au terme de la première rotation
l’intestin est disposé en position dite de mésentère commun complet non occlusif,
intestin grêle à droite et colon replié sur lui même à gauche de l’abdomen (l’appendice
est dans la fosse iliaque gauche).

En cas d’arrêt de rotation à un stade plus avancé, l’angle duodéno-jéjunal est amarré
plus ou moins lâchement devant le rachis, tandis que le colon droit est libre, la valvule
iléo-caecale étant juste à coté ou devant l’angle duodéno-jéjunal. La racine du
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mésentère est alors très courte et l’ensemble du grêle et du colon droit peut aisément se
volvuler autour de l’axe mésentérique. Dans cette situation le ligament cystico-colique
est remplacé par des brides péritonéales qui cravatent la face antérieure du 2éme
duodénum (brides de Ladd).

Le volvulus sur malrotation peut survenir à tout âge durant l’enfance, mais le
maximum de fréquence concerne la période néonatale. Souvent après un intervalle libre
de quelques heures à quelques jours, ce nouveau-né qui avait été alimenté
normalement et qui avait émis son méconium dans des délais normaux, vomit bilieux.
L’abdomen est initialement plat et dépressible. C’est à ce stade qu’il faut faire le
diagnostic avant que n’apparaissent ballonnement et signes péritonéaux témoignant de
la souffrance digestive. Les rectorragies sont assez fréquentes, parfois précoces par
suffusion muqueuse.

Le diagnostic repose sur l’échographie Doppler abdominale qui visualise les vaisseaux
mésentériques et retrouve ici une artère mésentérique située à droite de la veine et
surtout un signe du tourbillon témoignant en doppler du volvulus des vaisseaux
mésentériques. Il s’agit d’un examen difficile. Au moindre doute il faut le compléter par
une opacification du cadre duodénal, afin de vérifier la position de l’angle de Treitz et
l’absence de spire de torsion à la jonction duodéno-jéjunale.

L’intervention consiste après détorsion de l’intestin à prévenir la récidive par une mise
en mésentère commun complet avec appendicectomie (l’appendice se retrouve en effet
dans la fosse iliaque gauche). Le pronostic est excellent en l’absence de souffrance
digestive, lorsque l’intervention a été suffisamment précoce.

B. Occlusions « à ventre ballonné » ou ONN basses

1. Occlusions organiques

a. Atrésies du grêle

Elles peuvent siéger sur tous les segments de l’intestin grêle : jéjunum, iléon proximal
ou distal.

La pathogénie des atrésies du grêle est liée à un trouble plus tardif du développement
par ischémie d’un segment intestinal.

Le diagnostic est souvent évoqué par l ‘échographie prénatale, mais plus tardivement
que celui des atrésies duodénales. Celle-ci montre la dilatation des anses intestinales
en amont de l’obstacle. Il faut essayer d’éliminer en prénatal l’association à une
mucoviscidose, par l’étude des mutations spécifiques de cette maladie chez les parents
et chez le fœtus.

En période néonatale, vomissements bilieux, ballonnement précoce, méconium rare.Les

clichés d’ASP montrent une dilatation du grêle avec présence de niveaux hydroaériques,
sans aération colique. Des calcifications dans la cavité abdominale sont parfois le
témoin d’une péritonite méconiale, liée à la perforation d’une anse avant la naissance.
Cet examen est suffisant au diagnostic, et les opacifications digestives sont inutiles.
Mais quand elles sont faites (aux hydrosoluble), elles montrent un micro côlon non
fonctionnel et un grêle vide interrompu.

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 b. Atrésie colique

Généralement due à un diaphragme muqueux, l’atrésie colique est beaucoup plus

exceptionnelle.

Elle est caractérisée tant en pré qu’en post natal par l’importance de la dilatation du
segment d’amont. Le pronostic fonctionnel est excellent car la longueur du grêle est ici
toujours normale.

c. Les duplications digestives

Les duplications digestives dont la pathogénie est moins bien établie que celles des
atrésies digestives peuvent survenir à tous les niveaux du tube digestif. On en distingue
deux types principaux, kystiques et tubulaires, communicantes ou non.

L’échographie prénatale permet souvent le diagnostic des duplications kystiques, sous

la forme d’une image liquidienne de l’abdomen, indépendante du rein. Au niveau de
l’intestin le siège le plus fréquent des duplications est le carrefour iléo-caecal. La
duplication est rarement responsable d’une occlusion dans la période néonatale,
l’échographie en fait le diagnostic.

d. Les autres causes de volvulus

 Volvulus sur bride congénitale, en particulier entre un diverticule de Meckel et

l’ombilic,
 Ou encore volvulus primitif d’un segment du grêle,

2. Les occlusions fonctionnelles

Elles sont liées soit à une anomalie du contenu intestinal, soit à une anomalie du
péristaltisme intestinal.

On reconnaît deux (2) étiologies différentes aux obstructions par anomalie du contenu
:
a. Iléus méconial de la mucoviscidose

Le diagnostic de mucoviscidose peut être fait en prénatal dans deux(2) situations bien
différentes :

 Il existe dans la fratrie un cas index, la mutation est alors en règle identifiée et le
diagnostic pourra être fait très précocement par biopsie dutrophoblaste par exemple.
Ailleurs l’étude des enzymes digestifs dans le liquide amniotique est fiable entre la
15 et la 19éme semaine d’aménorrhée. Sinon c’est l’étude génétique.

 Dès la naissance, le nouveau-né a un abdomen ballonné, et la palpation retrouve

des anses distendues et à contenu épais. Il n’y a pas d’émission méconiale. Les
vomissements clairs puis bilieux vont rapidement survenir. La radiographie simple
montre la distension du grêle dans son ensemble. Le lavement à la gastrografine
va montrer un petit colon parsemé de petites billes méconiales et sa répétition
permet souvent la levée de l’obstruction digestive.

La prise en charge multidisciplinaire permettra l’alimentation de l’enfant avec

adjonction de sucs pancréatiques, et surtout la prévention des surinfections
respiratoires.
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 b. Le syndrome du petit colon gauche

Il est caractérisé par l’obstruction du colon gauche, immédiatement en aval de l’angle

gauche et sur tout le colon descendant par un bouchon méconial. Il se rencontre
volontiers chez des nouveau-nés de mère diabétique, ou de femmes traités par
neuroleptiques ou encore en cas de toxicomanie.

Le diagnostic n’est règle pas anté natal. A la naissance l’abdomen est plat.

Secondairement vont apparaître ballonnement abdominal et absence d’émission

méconiale, suivi par les rejets et vomissements. Le TR permet parfois l’élimination d’un
long bouchon méconial.

Le lavement opaque fait le diagnostic et le traitement, montrant un colon gauche de

petit calibre moulé par un « serpent méconial ». L’évacuation permet l’élimination du
bouchon et le transit se rétablit autorisant une alimentation rapide. Il est exceptionnel
que l’occlusion ne puisse ici être levée radiologiquement.

Le pronostic est excellent mais il conviendra néanmoins d’éliminer formellement une

maladie de

HISCHSPRUNG ou une mucoviscidose.

c. Obstructions fonctionnelles par anomalie du péristaltisme intestinal

(maladie de HISCHSPRUNG)

La MH : (ou mégacôlon congénital) est liée à l’absence des cellules ganglionnaires des
plexus sous-muqueux et myentériques de la paroi intestinale. Dans 80% des cas la MH
est limitée au rectum ou au recto sigmoïde. La pathogénie admise est : arrêt de la
migration des cellules de la crête neurale qui colonise l’intestin dans le sens crânio-
caudal.

La MH se révèle dans 90% des cas durant le premier mois de vie. Dans sa forme recto
sigmoïdienne elle atteint préférentiellement le garçon, il existe des formes familiales et
l’on a récemment isolé le gêne en cause. Le diagnostic n’est pas fait en prénatal.
L’examen est normal à la naissance. Plus ou moins rapidement, vont apparaître
ballonnement abdominal, puis rejets et vomissements. Dans 2/3 des cas l’élimination
spontanée du méconium est retardée au-delà de la 24eme heure de vie.

Le TR ou la montée prudente d’une sonde rectale sont très évocateurs quand il montre
un canal anal perméable mais parfois anormalement tonique et surtout quand ils
entraînent l’élimination explosive de méconium et de gaz permettant le ballonnement
du nouveau-né.

Le diagnostic de la MH est histologique, l’examen radiologique (incidence de profil tête

en bas), lavement opaque et l’exploration manométrique ano-rectale peuvent
contribuer au diagnostic.

d. L’entérocolite Ulcéro-Nécrosante (ECUN)

Les ECUN sont caractérisées par une nécrose de la muqueuse intestinale, voire des
plans profonds de l’intestin. Les causes et les facteurs favorisant de l’ECUN sont
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multiples : prématurité, souffrance fœtale périnatale, anoxie, mauvais état
hémodynamique, infection, alimentation hyperosmolaire.

L’ECUN va réaliser une occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la
première semaine de vie, mais peut aussi être très rapide dès les premières heures, ou
au contraire retardé au delà du premier mois, chez le grand prématuré.

La phase de début est caractérisée par l’installation d’un iléus avec résidus gastriques,
ballonnement abdominal douloureux, rectorragies, signes infectieux cliniques et
biologique.

Le diagnostic formel repose sur la présence sur les radiographies de l’abdomen d’une
pneumatose de la paroi intestinale, caractérisée par des petites bulles d’air qui
dessinent un double contour des segments concernés. Il peut s’y associer une
pneumatose portale.

L’évolution de l’entérocolite peut se faire : vers la rétrocession spontanée, vers la

perforation, ou vers une sténose cicatricielle. La perforation peut elle-même se faire en
péritoine libre, entraînant une péritonite stercorale avec pneumopéritoine (que l’on
recherchera par la répétition des clichés d’abdomen de face rayon horizontal, sous la
forme d’un croissant clair sous la paroi abdominale).

La mortalité reste de 15 à 30%. Le pronostic est fonction du terrain et de l’étendue des

lésions. De celle-ci dépendent également les séquelles de l’ECUN dominées par le
syndrome de grêle court.

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IV. Diagnostic topographique :

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 De manière générale, dans les occlusions intestinales, on peut faire un diagnostic
topographique qui complétera le diagnostic étiologique.

Diagnostic topographique :
CARACTERISTIQUES Occlusion HAUTE (Grêle) Occlusion BASSE (Colon)

Début Brutal le +souvent Insidieux, Progressif le + souvent

Douleur Vive Modérée

Signes Vomissements Abondants, Précoces, Rares, Tardifs, Inconstants

Bilieux
cliniques
Arrêt des matières et des Tardif, Incomplet Précoce net
gaz ou Absence Retard
émission méconium

Météorisme Modérée Important, Précoce

Péristaltisme +++ ±

Niveaux hydro-aériques : Niveaux hydro-aériques :

- multiples - peu nombreux

Signes - centraux - périphériques

paracliniques ASP - plus larges que hauts - plus hauts que larges

- parois minces - parois épaisses

- disposition en tuyau - incisures sur paroi

d’orgue en marche colique : haustrations

d’escalier ou en damier colique

TRAITEMENT
1. BUTS
Corriger les désordres humoraux
Lever l’obstruction intestinale
Prévenir les complications.
2. MOYENS ET METHODES
MEDICAUX
o Réanimation = conditionnement
- Orthostatisme
- Réchauffement (couveuse, matelas chauffant) ;
- Voie veineuse périphérique ;
- Sonde nasogastrique ;
- Son de d’oxygénothérapie ;
- Sonde urinaire ou poches à urines ;
o Rééquilibration :
- circulatoire : 80 – 110 cc/kg/jour (SSI, SGI, macromolécules) ;
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- hydroélectrolytique : NaCl, KCl, CaCl selon l’ionogramme ;
- métabolique : selon gazométrie
o Antibiothérapie : C3G (50-100 mg/kg/jour) + Aminosides (30-40 mg/kg/jour) ;
o Vitamino-Kthérapie : 1 mg/kg en sous cutané ;

CHIRURGICAUX
o Excision du diaphragme muqueux + suture gastroduodénale ;
o Résection-anastomose iléo-iléale termino-terminale ± plastie ;
o Section de brides de Ladd ;
o Détorsion intestinale ;
o Exérèse totale d’une duplication
o Abaissement coloanal ;
o Interventions palliatives : dérivations externes : iléostomie ou colostomie

3. RESULTATS
Mortalité : 50% en Afrique ;
Complications
o Immédiates : fistule ou lâchage anastomotique ; sténose anastomotique ;
- anastomose afonctionnelle ;
o Secondaires : - suppuration pariétale ou péristomiale ; - prolapsus et sténose stomiaux ;
o Tardives
- éviscération ou éventration postopératoire ; incontinence anale ; - problème d’intestin court ;
4. INDICATIONS
Est fonction de l’étiologie
CONCLUSION
La complexité de ces différentes causes d’ONN ne doit pas faire méconnaître la
simplicité des signes révélateurs : vomissements bilieux, absence ou retard
d’émission méconiale. L’aspect de l’abdomen, la radiographie simple et l’épreuve à
la sonde orientent le diagnostic étiologique dans plus de 90% des cas. C’est alors

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