L’INVAGINATION INTESTINALE AIGUÊ (IIA) Pr Ag.

OUEDRAOGO Isso

OBJECTIFS

1. DEFINIR l’IIA de l’enfant

2. RECONNAITRE la triade fonctionnelle typique de l’IIA non compliquée du
nourrisson
3. DECRIRE les 3 signes de l’IIA non compliquée nourrisson à l’échographie
abdominale couplée au doppler couleur
4. ENONCER les principes du lavement thérapeutique de l’IIA

PLAN

INTRODUCTION
I. GENERALITES
II. SIGNES
III. DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT
CONCLUSION

INTRODUCTION

1. DEFINITION
L’IIA de l’enfant ou ‘’intussusception’’ des anglo-saxons, est définie par la
pénétration ou le télescopage d’un segment intestinal d’amont dans le segment
intestinal d’aval et sa progression dans le sens iso-péristaltique, réalisant une
occlusion intestinale mécanique par strangulation avec risque de nécrose intestinale.

2. EPIDEMIOLOGIQUE
o Affection fréquente du nourrisson de sexe masculin avec une incidence estimée
à 5 cas/1000 naissances en Occident ;
o c’est une urgence médico-chirurgicale dont le traitement a été révolutionné par
le lavement thérapeutique, reléguant les indications chirurgicales qu’aux échecs
de cette réduction non opératoire

I. RAPPELS

1. ETIOPATHOGENIE
On distingue 2 types d’IIA :
IIA IDIOPATHIQUE (90%)
o âge de prédilection ˂ 2 ans ;
o pic de fréquence : 4 – 9 mois ;
o sex-ratio : 2/1 ;
o Facteurs favorisants :
- viroses ORL / Respiratoires / Digestive (25 – 50%) ;
- adénolymphites mésentériques avec hyperpéristaltisme (phénomène de Reilly) ;
- chronologie saisonnière ;
- Topographie iléocæcale élective.
IIA=accident du transit digestif par excès de vitesse aux abords d’un carrefour
On considère que ces différents facteurs participent, de façon isolée ou inter
active, à la survenue de l’IIA

IIA SECONDAIRE (10%)

o âge ˃ 2 ans ;
o pic de fréquence = sex-ratio = 0 ;
o Causes organiques : obstacle au péristaltisme
- diverticule de Meckel (50%) ;
- tumeurs : polypes – hétérotopies – duplications – angiome – lymphomes ;
o pas de chronologie saisonnière ;
o topographie iléocæcale élective sauf le lymphosarcome de la valvule de Bauhin.
Quelque soit son origine, l’IIA est responsable de lésions anatomiques.

2. ANATOMOPATHOLOGIE
La pénétration d’un segment d’intestin d’amont dans le segment sous-jacent,
réalise une lésion anatomique de base, constituée de 3 cylindres et 2 pôles :
o les cylindres interne et moyen, correspondant au segment d’intestin invaginé et à
la tunique interne du segment invaginant, constituent le boudin d’invagination ;
o le cylindre externe, correspondant à la tunique externe du segment d’intestin
invaginant, constitue la gaine du boudin d’invagination ;
o le pôle d’aval, correspondant au point de réflexion du segment invaginé dans le
segment invaginant, constitue le collet du boudin d’invagination ;
o le pôle d’aval, correspondant à l’extrémité antérieure du segment intestinal
invaginé, constitue la tête du boudin d’invagination ;
Selon la nature des segments d’intestin concernés par l’invagination, elle est
dénommée par le nom de l’intestin invaginé, suivi du nom de la gaine du boudin
d’invagination ; ainsi, distingue t-on plusieurs types d’IIA simples :
o iléo-iléale ;
o iléo-colique ou transvalvulaire (valvule de Bauhin en place) ;
o iléo-caecale ou iléo-caeco-colique ;
o colo-colique ;
Dans certaines circonstances particulières, sous l’effet de l’hyperpéristaltisme,
une IIA simple peut constituer elle-même, le point de départ d’une seconde
invagination, réalisant IIA complexe avec un boudin d’invagination formé de plus
de 3 tuniques.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
o la pénétration du segment d’amont dans le segment intestinal d’aval, entraîne
une obstruction de la lumière digestive avec un arrêt du transit intestinal,
définissant l’occlusion intestinale ;
o le segment invaginé entraîne dans progression le méso contenant les éléments
vasculo-nerveux et lymphatiques, qui sont comprimés au niveau du collet du
boudin d’invagination, réalisant une véritable strangulation ;
o la compression des nerfs végétatifs explique les signes de début : pâleur par
vasoconstriction périphérique et les premiers vomissements ;
o la compression lymphatique et veineuse entraîne l’oedème du boudin qui
complète l’occlusion avec hypersécrétion réactionnelle ;
o la compression artérielle provoque l’ischémie puis la nécrose pariétale, débutant
au niveau de la muqueuse avec issue de sang dans la muqueuse digestive ;
Ainsi se constitue, une occlusion intestinale mécanique par strangulation qui
aura un retentissement au plan général
o en effet, si le processus n’est pas interrompu à ce stade, l’obstruction digestive
entraînera une rétention de matières et de gaz en amont de l’obstacle, à l’origine
d’une distension intestinale avec fuite plasmatique et constitution de 3 ème secteur
de Randall ;
o la séquestration liquidienne favorise la pullulation microbienne avec décharge de
toxines dans la circulation sanguine ;
o Ces troubles généraux peuvent conduire une défaillance cardiorespiratoire par
choc hypovolémique et toxi-infection entraînant le décès.

PHYSIOPATHOLOGIE

IIA

OBSTACLE COMPRESSION
INTESTINAL MESETENRIQUE

STASE DOULEUR PALEUR

DISTENSION VOMISSEMENTS OEDEME

SEQUESTRATION

DESHYDRATATION
ISCHEMIE
RECTORRAGIE
NECROSE

CACHEXIE – DECES

Il faut retenir que l’IIA résulte de la pénétration d’un segment intestin d’amont dans
l’intestin d’aval, d’origine souvent idiopathique, aboutissant à la formation du
boudin d’invagination, qui constitue un obstacle mécanique au transit digestif, dont
les conséquences physiopathologiques expliquent les manifestations cliniques

II. SIGNES
1. TDD : ‘’IIA habituelle iléocæcale du nourrisson de sexe masculin de 9 mois’’
CDD
Il s’agit d’un nourrisson jusque là en bonne santé apparente voire floride, qui a
présenté des crises douloureuses abdominales paroxystiques.

INTERROGATOIRE, il précise :
o les ATCD médicaux récents, à la recherche d’infections virales ;
o la date, l’heure du début et les caractères des signes fonctionnels.

SIGNES FONCTIONNELS : triade fonctionnelle symptomatique brutale

Douleur abdominale paroxystique = crise invaginante :
o survenue brusque à ‘’l’emporte-pièce’’ sans aucun signe avant-coureur ;
o intense par des cris, pleurs avec pâleur inhabituelle, inoubliable pour les parents ;
o brève durant de quelques minutes, puis disparaissant à ‘’l’emporte-pièce’’.
Une nouvelle crise douloureuse surviendra après un intervalle libre ± long =
intercrise avec les mêmes caractères traduisant la progression du boudin
Vomissements
o alimentaires au début puis bilieux ;
o parfois remplacés par le refus du biberon.
Rectorragies
o sous forme de stries mucosanglantes dans les selles ou les couches ;
o extériorisation tardive par rapport au syndrome douloureux.
Ces 3 signes fonctionnels réalisent la triade de Kirmisson - Pouliquen -
Ombredanne qui est pathognomonique de l’IIA

SIGNES PHYSIQUES
L’examen physique, conduit sur un nourrisson, calmé par la prise d’un biberon,
complètement dévêtu, précise l’état général :
Au stade de début, il est le plus souvent conservé ;
L’examen abdominal, montre les signes suivants :
A l’inspection, nourrisson en décubitus dorsal :
o respiration abdominale normale, absence de cicatrice abdominale.
La palpation, objective :
o la vacuité de la FID, anormalement dépressible : c’est le signe de DANCE ;
o le boudin d’invagination sous la forme d’une masse ovalaire, ferme, sensible ou
douloureuse, situé en région épigastrique ou périombilicale, généralement sur le
cadre colique, changeant de position à différents examens.
o La percussion, révèle un tympanisme diffus ;
L’auscultation, objective :
o bruits hydroaériques traduisant l’hyperpéristaltisme de lutte
Le Toucher Rectal, réalisé avec le 5ème doigt, recouvert d’un doigtier lubrifié,
lubrifié à la vaseline, atraumatique, objective :
o un canal anal perméable avec vacuité de l’ampoule rectale ;
o la tête du boudin en ’’museau de tanche‘’ à la manière d’un col utérin ;
o le doigtier revient souillé de sang.

SIGNES PARACLINIQUES
IMAGERIE, centrée sur l’échographie abdominale couplée au doppler

ECHOGRAPHIE, en 1ère intention, maître examen, montre 3 types de signe :
o coupe transversale : image en cocarde ou en cible avec une zone échogène
centrale représentant le segment invaginé, entourée d’une couronne ou d’un halo
hypoéchogène, signant l’oedème du segment invaginant ;
o coupe longitudinale : image en sandwich ou hot-dog ou pseudorein, avec
une zone échogène linéaire correspondant au segment invaginé, encadrée de 2
lignes hypoéchogènes, traduisant l’oedème du segment invaginant ;
o doppler couleur : hyperhémie artérielle et veineuse du boudin d’invagination.
o avantages : non invasive, reproductible, sensible, spécifique et fiable à condition
d’être réalisée, en temps réel par radiopédiatre expérimenté, disposant de
sondes à haute fréquence ;
o inconvénients : méthode opérateur dépendant.

LAVEMENT OPAQUE, non systématique, effectué en cas de doute à
l’échographie, mais elle a également un intérêt thérapeutique
Technique :
o 1er temps : ASP, incidences Face couchée et en orthostatisme
signe direct spécifique :
- opacité ovalaire cernée par l’air contenu dans le segment d’aval, correspondant à
l’image du boudin ;
signes indirects non spécifiques :
- aération digestive pauvre ;
- image hydroaérique de la FID = iléus réflexe ;
- disparition du granité fécal de la FID ;
2ème temps : opacification par un produit de contraste hydrosoluble ou à l’air
introduit à l’aide d’une canule par voie digestive basse sous faible pression (60 à
100 cm/Hg, dont la progression est suivie sous contrôle radioscopique.
o Résultats
- arrêt du produit de contraste moulant la tête du boudin d’invagination, réalisant :
- de face : image en ‘’cupule’’ ou ‘’trident’’ ou ‘’pince de homard’’;
- de profil : image en ’’cocarde‘’ ou incurvation en’’ hameçon’’ ;
o contre-indications : mauvais état général, état de choc, pneumopéritoine ;
o avantage : intérêt thérapeutique.
LA BIOLOGIE
o Bilan hématologique et infectieux : NFS, VS, CRP ;
o Bilan rénal et électrolytique: urémie – créatininémie – ionogramme ;
o Bilan de la crase sanguine : groupe sanguin – rhésus.

EVOLUTION
Correctement traitée, l’évolution se fera vers la guérison dans la quasi-totalité des
cas, mais non traitée elle se fera vers des complications.

2. FORMES CLINIQUES
FORMES SYMPTOMATIQUES
o Formes diarrhéiques
- syndrome diarrhéique isolé ou est au premier plan de la symptomatologie ;
o Formes neurologiques
- hypotonie ou adynamie inaugurale ou isolée, dominant la symptomatologie.
FORMES EVOLUTIVES
o Formes négligées ou vues tard
- Apanage des pays en voie de développement ;
- tableau d’occlusion grêlique avec AEG variable voire état de choc ;
- nourrisson tantôt léthargique ou agité ;
- fièvre ou hypothermie devant faire une septicémie à BGN ;
- faciès terreux ou teint grisâtre ou cyanosé (SO2 ˂90%, TRC˂3sec) ;
- déshydratation : yeux excavés, sécheresse labiale et buccale, peau fripée ;
- polypnée (FR ˃ 40 cycles/min) : battement des ailes du nez, tirage intercostal ;
- tachycardie (pouls ˃ 160 battements/min) ;
- selles hémorragiques ou diarrhée sanglante franches ;
- silence abdominal traduisant l’atonie intestinale ;
- ASP : images hydroaériques multiples ou pneumopéritoine ;
- échographie couplée au doppler : boudin d’invagination non vascularisé.
o Formes chroniques
- crises paroxystiques sur une durée prolongée jusqu’à plusieurs semaines ;
- peu occlusives avec douleurs et diarrhées prolongées mais rectorragies rares ;
- amaigrissement progressif, révélatrices d’un processus tumoral malin.
FORMES TOPOGRAPHIQUES
o IIA iléo-caecale transvalvulaire
- prolapsus iléo-caecal à travers la valvule de Bauhin qui reste en place ;
- collet serré avec progression minimale et risque d’ischémie maximale ;
- image d’arrêt en’’ hameçon’’ avec caecum et appendice visibles au LO.
o IIA iléo-iléale
- souvent en rapport avec la présence d’une cause locale ;
- tableau clinique d’occlusion grêlique précoce ;
o IIA colo-colique, exceptionnelle
- tableau d’occlusion colique avec volumineuse distension abdominale ;
FORMES SECONDAIRES
o IIA sur diverticule de Meckel
o IIA postopératoire
o IIA du purpura rhumatoïde
- Iléo-iléale dans 2/3 des cas, peu douloureuse mais précocement occlusive.

III. DIAGNOSTIC

1. DIAGNOSTIC POSITIF, il repose sur des arguments :

Anamnestiques : garçon ˂ 2 ans – notion d’infection virale ;
Cliniques : triade fonctionnelle d’Ombredanne ;
Echographiques : image en cocarde et en sandwich ;
Lavement opaque : opacité arrondie ; image d’arrêt cupuliforme.
Malgré ces arguments en faveur de l’IIA, d’autres affections pouvant simuler cette
affection, doivent être éliminées, et c’est l’objet du diagnostic différentiel

2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Affections médicales
o Paludisme, mais la GE ou le QBC épaisse est positive ;
o Drépanocytose, mais l’électrophorèse de l’Hb est positive;
o Infection urinaire, mais la bandelette urinaire est positive ;
o Constipation, mais l’ASP met en évidence une stase stercorale ;
o Pneumopathie thoracique droite, mais la rx montre une opacité pulmonaire ;
o Adénolymphite mésentérique, mais l’échographie montre des adénopathies.
o gastroentérite

Affections chirurgicales
o Diverticulite de Meckel (Meckélite)
- lésions analogues à l’appendicite : diverticulite catarrhale suppurée, abcédée,
gangréneuse et perforée ;
o Volvulus intestinal sur bride congénitale
- tableau typique d’occlusion aigue grêlique ;
o Volvulus intestinal sur malrotation intestinale
- tableau typique d’occlusion aigue grêlique.

IV. TRAITEMENT
C’est une urgence médico-chirurgicale.

1. BUTS
Corriger les désordres hydroélectrolytiques
Lever l’obstacle intestinal

2. MOYENS ET METHODES

LE TRAITEMENT MEDICAL = CONDITIONNEMENT PREOPERATOIRE
C’est la mise en condition préthérapeutique visant à corriger les désordres hydro
électrolytiques en vue d’une réduction radiologique ou chirurgicale :

Réanimation préthérapeutique
o position demi-assise – orthostatisme ;
o règles: Voie Veineuse – Sonde Nasogastrique – Sonde Urinaire
o rééquilibration hydroélectrolytique :
- hydrique : SGI 80 - 100 ml/kg/jour ;
- électrolytique : NaCl : 3 Meq/l – KCl : 1 Meq/l – CaCl : 1 Meq/l ;
o Antibiothérapie : amoxiciline : 100 – 150 mg/kg/j + métronidazole 30 – 40 mg/kg/j

LE LAVEMENT THERAPEUTIQUE
o PRINCIPE
Réduction du boudin d’invagination sous l’effet de la pression hydrique (hydro
statique) ou aérique (pneumostatique), variant de 60 à 100 cm/Hg, réalisant une
contre-pression rétrograde endoluminale suivie sous contrôle radioscopique ;
o REGLES
- respect des conditions de pression ˂ 100 cm/Hg ;
- pas plus de 3 tentatives ;
- présence du chirurgien pédiatre / bloc opératoire en expectative.
o CRITERES DE REDUCTION
- progression antipéristaltique de l’invagination ;
- disparition de l’image d’invagination ;
- inondation brutale du grêle ;
- visualisation du bord interne du caecum ;
- absence de dilatation résiduelle du grêle.

TRAITEMENT CHIRURGICAL
Sous anesthésie générale après correction des troubles hydroélectrolytiques.
o Voies d’abord : 2 peuvent être utilisées
- transversale iliaque droite
Avantage : agrandissable jusqu’à ligne médiane ;
Inconvénient : faible risque d’éventration ;
- médiane sous ombilicale
Avantage : facilement agrandissable en haut ;
Inconvénients : inesthétique et risque d’éventration élevée ;
- coeliochirurgie : avantage : esthétique ; inconvénient : indisponibilité.
Technique chirurgicale, après accouchement du boudin d’invagination et
vérification de la vitalité des anses intestinales :
o désinvagination manuelle par contre pression extrinsèque antipéristaltique ;
o résection intestinale économe suivie d’une anastomose intestinale ;
o stomies digestives ;
o traitement d’une cause secondaire.
Surveillance postopératoire
- ablation de la SNG en fin d’intervention ;
- réalimentation précoce dès la 6ème H en cas de lavement thérapeutique,
progressive à partir du 3ème – 4ème jour en cas de traitement chirurgical ;
- Exéat à J5 postopératoire.

Complications
o désinvagination incomplète ;
o vomissements postopératoires ;
o abcès pariétal ;
o éventration postopératoire.

3. INDICATIONS
IIA idiopathique simple ou complexe lavement thérapeutique,
si échec chirurgie ;
IIA idiopathique compliquée chirurgie en 1ère intention;
IIA secondaire lavement thérapeutique,
si échec chirurgie

4. RESULTATS
o Succès : 85 – 95% ;
o Mortalité : 0 – 0,66% ;

CONCLUSION
L’IIA est une affection fréquente réalisant une occlusion mécanique par strangulation
exposant à la nécrose intestinale. Son diagnostic doit être précoce pour bénéficier
du lavement thérapeutique, méthode de référence actuelle avec une mortalité
pratiquement nulle. C’est pourquoi, la présence de l’un des signes de la triade
fonctionnelle, chez un nourrisson non laparotomisé, doit faire évoquer de principe, le
diagnostic de l’IIA, afin d’éviter le recours encore trop fréquent dans notre contexte,
du traitement chirurgical, source de morbi-mortalité non négligeable.