Gangrène des Organes Génitaux Externes Masculins 1

GANGRENE DES ORGANES GENITAUX

EXTERNES MASCULINS
Dr Noël COULIBALY

Mai 2020

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INTRODUCTION

1. OBJECTIFS
• DEFINIR les gangrènes des organes génitaux externes
• DECRIRE la physiopathologie
• DECRIRE les signes cliniques
• ETABLIR le diagnostic
• HIERARCHISER le traitement

2. PLAN
I - Facteurs favorisants
II - Physiopathologie
III - Diagnostic positif
IV - Diagnostic differential
V - Traitement
Conclusion
Bibliographie

1. GENERALITES

1.1. DEFINITION
Gangrène des organes génitaux externes = fasciite périnéale c’est à dire une inflammation
de la membraneuse fibreuse recouvrant les muscles du périnée.
Périnée = Région constituant le plancher du petit bassin, où sont situés les organes
génitaux externes

La gangrène est un processus morbide caractérisé par la mortification des tissus et leur
nécrose ischémique. Urgence chirurgicale majeure, elle aboutit au décès du patient dans
20 à 80% des cas.
La gangrène primitive des organes génitaux externes (OGE) ou maladie de Fournier est une
gangrène des téguments des OGE sans cause locorégionale, de mécanisme inconnu.
On lui oppose la gangrène dite « secondaire » des OGE en rapport avec une cause loco-
régionale (cutanée, uro-génitale, digestive). Cette forme a une évolution qui peut être
modifiée par un traitement précoce et efficace.
Affection grave pouvant aboutir au décès.

1.2. INTERETS
Affection grave
Mortalité = 20% 50%
Urgence médico-chirurgicale
Prise en charge multidisciplinaire dans un service de soins intensifs
Deux entités
Maladie de Fournier et Gangrène secondaires des organes génitaux externes

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gangrène primitive des OGE ou maladie de Fournier = gangrène des téguments des OGE
(5%)
• sans cause locorégionale,
• mécanisme inconnu
• évolution inéluctable quel que soit le traitement vers nécrose de topographie

gangrène dite « secondaire » des OGE (95%)

• en rapport avec une cause loco-régionale (cutanée, uro-génitale, digestive)
• L’évolution peut être modifiée par un traitement précoce et efficace.

1.3. RAPPEL ANATOMIQUE

1.4. ETIOLOGIES (GANGRENES SECONDAIRES)

• Causes urinaires et génitales (20%)
o Infection urinaire (abcès rénal)
o Infections génitales
§ Orchite
§ Épididymite
§ Prostatite
o Obstacle urétral
§ Rétrécissement urétral

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§ Lithiase
§ Corps étranger intra urétral

o Causes iatrogènes
§ Cathétérisme urétral
§ Circoncision
§ Biopsie prostatique
§ Vasectomie
§ Injection intra caverneuse

• Causes digestives (20%)

o Hémorroïdes
o Abcès de la marge anale
o Cancer du rectum perforé
o Appendicite compliquée

• Causes dermatologiques (20% à 25%)

o Folliculite
o Hidrosadénite
o Piqûre d’insecte
o Morsure d’animaux

• Cause indéterminée (20% à 35

1.5. GERMES

• Germes aérobies
o Bacilles gram négatif
§ Escherichia coli +++
§ Pseudomonas
§ Proteus
§ Klebsiella

o Cocci gram positif

§ Streptocoques
§ Staphylocoques
§ Enterococcus

• Germes anaérobies
o Bacilles gram négatif
§ Clostridium perfringens
o Cocci gram positif
§ Bacteroïdes fragilis
§ Peptodtreptococcus

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1.6. FACTEURS DE RISQUE

• Diabète
• Infection par le VIH
• Leucémies
• Ethylisme chronique
• Bas niveau socio-économique
• Sexe masculin (sex-ratio 10 hommes

1.7. PHYSIOPATHOLOGIE
Plusieurs théories ont été émises pour expliquer la pathogénie de la gangrène des OGE.
Actuellement, il est établi que l’élément primordial est infection du tissu sous cutané
compliquée de celle du fascia sous jacent. L’hypoderme peut être inoculé de différentes
manières :
• Effraction cutanée (lésion cutanée)
• Effraction aponévrotique (lésion urogénitale)
• Diffusion à travers un fascia fenêtré (foyer péri ano rectal ou rétropéritonéal)
• Métastase septique (infections intra péritonéales)
L’endartérite oblitérante qui suit cette inoculation va aboutir à une nécrose vasculaire
cutanée et sous cutanée conduisant a une ischémie avec nécrose tissulaire favorisant la
pullulation microbienne. Ces germes produisent des enzymes responsables d’une
thrombose des vaisseaux nourriciers avec baisse de la tension en oxygène. Il s’agit des
enzymes suivantes :
• Héparinases (bactéroïdès)
• Lipopolysaccarides (bacilles gram négatifs)
• Coagulase (streptocoque Bêta)
• Destruction du collagène par
• Collagénase (bactéroïdès)
• Hyaluronidase (bactéroïdès, staphylocoque, streptocoque)

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2. SIGNES

2.1. SIGNES CLINIQUES

Soit début brutal (adulte jeune) en bonne santé, soit installation insidieuse (sujet âgé).
• PRODROMES
o Troubles digestifs
o Douleurs lombaires
o Malaise
o Etat subfébrile
o Irritabilité
o Inconfort scrotal

• PHASE DE DEBUT (en général < 48 h)

o Signes locaux
§ Œdème d’abord localisé, secondairement généralisé aux OGE
§ Sensation de brûlure et de striction qui devient une douleur vive
spontanée
§ Prurit

o Signes généraux : tableau de toxi-infection

§ Hyperthermie, parfois hypothermie ;
§ Frissons ;
§ Sudation ;
§ Instabilité hémodynamique
§ Troubles de la conscience.

• PHASE D’ETAT
o Etat prégangréneux.
§ Signes locaux
• Œdème important avec un scrotum tendu et luisant
• Inflammation localisée aux OGE ou étendue au périnée, à la
paroi abdominale, au thorax et au creux axillaires.
• Douleur maximale
• Crépitation neigeuse à la palpation (emphysème sous cutané)
ou fluctuation (collection purulente)
§ Signes généraux
• Altération de la conscience (prostration, délire) ;
• Troubles thermiques et hémodynamiques ;
• Troubles rénaux ;
• Troubles respiratoires.

o Etat gangréneux.
§ Signes locaux
• Phlyctènes puis sphacèle de toute la zone inflammatoire
• Formation de croûtes qui tombent en 2 à 3 jours

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• Sécrétions purulentes
• Tissus mortifiés fétides
• Démarcation peau saine - peau gangrenée selon un
découpage irrégulier
• Respect des testicules, des corps érectiles
• Diminution de la douleur
§ Signes généraux
• Chute thermique
• Stabilisation de l’état hémodynamique
• Amélioration des fonctions vitales

• PHASE DE RESTAURATION
o Elimination des lambeaux nécrosés.
o Apparition d’un tissu de granulation.
o Réépithélialisation centripète.
o Cicatrisation spontanée en 2 à 3 mois
o Le scrotum cicatrisé est de petit volume

2.2. SIGNES PARACLINIQUES

• BIOLOGIE
o HEMATOLOGIE.
§ Hyperleucocytose > 15 000 GB/ml
§ Anémie
§ Hypothrombocytémie
§ Hypoprothrombinémie
§ Accélération de la Vitesse de Sédimentation
§ PCR élevée
o BIOCHIMIE
§ Hyponatrémie
§ Élévation des phosphatases alcalines
§ Hyperkaliémie
§ Hypoalbuminémie
§ Acidose métabolique
§ Hyperglycémie

o BACTERIOLOGIE.
§ Hémocultures (20%)
§ ECBU si cause urologique
§ Prélèvements locaux pour identification de germes et
antibiogramme
§ Atteinte polymicrobienne (souvent 4 germes)

• IMAGERIE MEDICALE

o Tomodensitométrie (examen de référence)

§ Cause
§ Dissémination

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§ Extension
§ Emphysème sous cutané
§ Collection purulente

o Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP)

§ Emphysème sous cutané scrotal

o Echographie abdomino-périnéale
§ Emphysème sous cutané
§ Diagnostic différentiel
§ orchi épididymite / hernie étranglée
§ Vascularisation testiculaire

o Imagerie par Résonance Magnétique Nucléaire (IRM)

2.3. EVOLUTION - PRONOSTIC

• Pronostic difficile à établir
• FOURNIER’S GANGRENE SEVERITY INDEX (FGSI) +
o Paramètres cliniques
§ Température
§ Fréquence cardiaque
§ Fréquence respiratoire
o Paramètres paracliniques
§ Natrémie
§ Kaliémie
§ Créatininémie
§ Hématocrite
§ Leucocytes
§ bicarbonates
Score > 10,6 => 96% décès

3. DIAGNOSTIC

3.1. DIAGNOSTIC POSITIF

• CLINIQUE +++
o Aspect du scrotum
o Tableau de toxi infection
o Odeur nauséabonde
o Démarcation peau saine – peau gangrénée
• PARACLINIQUE
o TDM si doute

3.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• HIDROSADENITE SUPPUREE.
o Suppuration des glandes sébacées de la peau des OGE du périnée et des
aisselles.

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o Signes :
§ pas de signes généraux
§ œdème peu étendu

• OEDEME AIGU IDIOPATIQUE

o Origine allergique
o Pas de douleur ni de signes généraux
o Régression spontanée en 48h

• FILARIOSE SCROTALE
o syndrome pseudo grippal
o Inflammation scrotale n’évolue jamais vers nécrose
o Au stade chronique / éléphantiasis
o Diagnostic par identification des microfilaires

• Torsion cordon spermatique

o Exploration chirurgicale

• Orchite et orchi épididymite

o Fièvre à 39°C ou 40°C
o Signes inflammatoires progressifs
o Traitement médical efficace
o AB et AINS => résorption signes locaux et amélioration SG

4. TRAITEMENT

4.1. BUTS.
• Lutter contre l’infection et ses conséquences
• Supprimer la porte d’entrée

4.2. MOYENS.
• MEDICAUX.
o réanimation.
§ Remplissage vasculaire (plasma, transfusion)
§ Analepiques cardiovasculaires
§ Correction des troubles hydroélectrolytiques
§ Alimentation parentérale

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o antibiothérapie.
§ Tri antibiothérapie active sur aérobies et anaérobies
§ Céphalosporines 3è génération (C3G) + Aminosides + Imidazolés
§ Voie parentérale au début
§ Durée = 2 à 6 semaines
§ Adaptée selon antibiogramme
o La sérothérapie.
§ Sérum antitétanique pour les patients à risque.
§ Sérum antigangréneux non indispensable.

o L’héparinothérapie.
§ Systématique
§ Adaptée au bilan d’hémostase.
§ Se justifie par l’immobilisation prolongée.

• CHIRURGICAUX
o Débridement chirurgical
§ Incisions de décharge
§ Excision des tissus nécrotiques
§ Lavage :
• Sérum physiologique à la Rifocine
• Eau oxygénée 10 volumes
• Solution de Dakin
• Solution de Bétadine

o Gestes chirurgicaux complémentaires

§ Derivation urinaire
• Sonde vésicale
• Catheter sus pubien
• cystostomie
§ Derivation digestive
• Colostomie haut située

§ Reconstruction chirurgicale
• Greffe cutanée
• Lambeau musculaire
• Lambeau musculo-cutané
• Lambeau fascio cutané

4.3. INDICATIONS.
• LE TRAITEMENT MEDICAL.
o La réanimation, l’antibiothérapie, l’héparinothérapie sont systématiques chez
tous les patients.
o La sérothérapie est indiquée selon les cas.

• LE TRAITEMENT CHIRURGICAL.
Le traitement chirurgical est fonction de l’étiologie et de l’évolution de la gangrène.

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• LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
o Au stade pré gangréneux.
§ Multiples incisions de décharge.
o Au stade de gangrène.
§ Excision des tissus nécrotiques.
§ Lavage.
§ Pansement.
o Au stade de restauration.
§ Conservation provisoire des testicules sous la peau de la face
interne des cuisses.
§ Couverture des OGE.
o Autres procédés.
§ Dérivations urinaires et digestives de confort pour éviter la
contamination urinaire ou fécale et faciliter les soins locaux.
§ Traitement étiologique.

CONCLUSION.
Les connaissances actuelles permettent de distinguer la gangrène primitive des OGE ou
maladie de Fournier (5%) de la gangrène secondaire des OGE.
C’est une urgence chirurgicale avec une mortalité élevée.
Le diagnostic précoce permet d’éviter les complications générales et de limiter la
progression des lésions (dans le cas d’une gangrène secondaire).
Le traitement est médicochirurgical basé sur la réanimation hydroélectrolytique énergique
et l’excision des tissus nécrosés.

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