Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

L’ARTERIOPATHIE
OBLITERANTE DES MEMBRES
INFERIEURS (AOMI)

Professeur Konin Christophe

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 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

OBJECTIFS :
1-Définir l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
2-Décrire la claudication intermittente dans sa forme typique
et ses formes atypiques
3-Citer les éléments de la classification de Leriche et Fontaine
4-Enumérer les complications évolutives de l’AOMI
5-Donner la classification de l’AOMI selon la valeur de l’IPS
6-Enoncer les bases du traitement.

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I-DEFINITION

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs résulte du développement

de lésions athéroscléreuses qui obstruent progressivement la lumière des
artères et créent un obstacle à la vascularisation distale des membres
inférieurs. Ce rétrécissement est responsable d’une ischémie chronique des
membres inférieurs avec ou sans traduction clinique.

II-EPIDEMIOLOGIE

1-Prévalence :

-La prévalence de l’AOMI varie de 3 à 10 % dans la population adulte et peut

atteindre15 à 20 % chez les sujets de plus de 70 ans
- En France sa prévalence a été évaluée à 11% dans une population de plus de
40 ans.
-En Afrique, il existe peu de données épidémiologiques sur l’AOMI
-En Côte d’Ivoire :
22% des diabétiques sont porteur d’une AOMI
67,7% en salle d’échographie à l’ICA

2-Facteurs de risques de l’AOMI et étiologie

Dans la majorité des cas l’AOMI est la conséquence de l’effet des facteurs
de risque cardiovasculaire sur la paroi artérielle. Ce sont les facteurs de risque
d’athérosclérose.
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a- Les facteurs de risque non modifiables

-L’âge :
Le risque artéritique des membres inférieurs augmente avec l’âge.
Dans la population générale, plusieurs auteurs ont montré un lien significatif
entre l’âge et la survenue de l’AOMI. Les lésions athéromateuses peuvent
s’observer à tout âge mais prédominent dans la cinquième et sixième décade.
-Le sexe :
La prévalence de l’AOMI est plus importante chez l’homme que chez la femme.
Cet écart est d’autant plus important que les populations étudiées sont jeunes.
Le sexe ratio varie de 1 à 2 avec une prédominance masculine.
-L’origine ethnique :
D’après l’étude GENOA (Genetic Epidemiology Network Of Arteriopaty), les
patients de race noire ont un risque plus élevé d’être atteinte d’AOMI, ce
indépendamment de tous les autres facteurs de risque cardiovasculaire
classique

b- Les facteurs de risque modifiables

-Le tabac

L’étude de Framingham en 1993 montrait que l’incidence de la claudication

intermittente était plus élevée chez les fumeurs âgés de 45 ans à 64 ans
(hommes) et au-delà de 65 ans (femmes).
-Le diabète
Les diabétiques posséderaient un risque multiplié par 2 à 4 de développer une
AOMI.

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-La dyslipidémie
Il existe une corrélation entre le taux de LDL cholestérol et l’existence de
l’AOMI.
-L’hypertension artérielle (HTA)
L’HTA étant le premier facteur de risque cardiovasculaire, elle est par
conséquent un facteur majeur d’AOMI.

III-RAPPELS ANATOMIQUES
Le réseau artériel des membres inférieurs nait de la subdivision de l’aorte
abdominale, donnant successivement l’iliaque primitive, l’iliaque externe,
l’iliaque interne, la fémorale commune, profonde, superficielle, la poplitée, la
tibiale antérieure, le tronc tibio-péronier, la tibiale postérieure et la péronière.

L’aorte abdominale

Elle est localisée en avant de la colonne vertébrale .Elle débute au niveau du

diaphragme pour atteindre la zone située entre les vertèbres lombaires L4 et
L5, à partir d’où elle se divise pour donner les artères iliaques communes.

L’artère iliaque commune

C’est la branche de division de l’aorte abdominale. Elle a un diamètre de

10mm. Après un trajet de 6mm et se divise en artère iliaque interne et externe.

L’artère iliaque interne

Elle descend dans le bassin où elle se divise en deux branches dont

naissent les artères des organes du petit bassin.

 Le tronc antérieur donne naissance à :

- l’artère obturatrice

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-l’artère ombilicale

-l’artère glutéale inférieure (irrigue les fesses)

-l’artère rectale moyenne

-l’artère honteuse interne

-l’artère vésicale inférieure (chez l’homme)

-l’artère utérine et l’artère vaginale (chez la femme)

 Le tronc postérieur donne naissance à :

-l’artère ilio-lombale

-l’artère sacrale latérale

-l’artère glutéale supérieure (irrigue les fesses)

L’artère iliaque externe

Elle se continue par l’artère fémorale commune.

L’artère fémorale commune

Cette artère descend dans le canal des adducteurs et se divise en artère

fémorale profonde et artère fémorale superficielle.

Elle donne par ailleurs des branches collatérales qui sont l’artère épigastrique
superficielle, l’artère circonflexe iliaque superficielle, les artères honteuses
externes superficielle et profonde.

L’artère fémorale profonde

C’est la principale voie de suppléance de la fémorale superficielle en cas se

sténose serrée de cette dernière, elle donne les artères circonflexes médiale et

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latérale de la cuisse. Elle entretient des anastomoses avec les artères glutéales
inférieures et l’artère poplitée.

L’artère fémorale superficielle

Elle descend à la face interne de la cuisse jusqu’au canal de HUNTER, puis

devient postérieure à l’articulation du genou et donne l’artère poplitée.

L’artère poplitée

Elle fait suite à la fémorale superficielle et chemine en arrière de l’articulation

du genou, suivant l’axe médian de la fosse poplitée. Elle se divise en artère
tibiale antérieure et en tronc tibio-péronier.

L’artère tibiale antérieure

Elle mesure entre 3 et 4cm et prend le nom d’artère dorsale su pied au niveau
de l’interligne talo-crurale sous le rétinaculum des muscles extenseurs.

Le tronc tibio-péronier

Il se divise en artère tibiale postérieure et en artère fibulaire (péronière).

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IV-PHYSIOPATHOLOGIE
*Le rétrécissement des artères périphériques (= sténose), lié au processus
d’athérosclérose, entraîne une diminution progressive du débit sanguin.
La circulation collatérale de suppléance se développe parallèlement
permettant de maintenir le débit d’aval.
Toutefois, au-delà d’un certain point, la suppléance devient insuffisante
expliquant l’apparition de symptômes d’abord à l’effort puis au repos. Ces
symptômes sont d’autant plus sévères qu’il y a une hypoxie importante des
tissus irrigués :
-ischémie d’effort responsable de la douleur du mollet à la marche ou
claudication intermittente
-ischémie de repos se traduisant par la douleur de repos
- les troubles trophiques.

*Ces lésions peuvent être le siège d’une occlusion brutale par un thrombus.
Cela est responsable d’une ischémie aiguë dont l’évolution dépendra du
degré de développement préalable des collatérales.

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V-DIAGNOSTIC

1-Signes fonctionnels :
La maladie évolue sur un mode chronique. Les symptômes sont longtemps
tolérés par le malade si bien qu’il existe des formes asymptomatiques.
 Le maître symptôme est la douleur au mollet ou claudication
intermittente, témoins d’une ischémie d’effort.
*Typiquement elle se caractérise par une douleur à type de crampe siégeant
au mollet. Elle est le plus souvent unilatérale, déclenchée par la marche,
survenant après une certaine distance, provoquant l’arrêt de la marche.
La douleur disparaît 1 à 3 minutes après l’arrêt de la marche et se reproduit
pour la même distance. Cette distance définit le périmètre de marche.
Cette marche est dite « la marche en chapelet ».
La réduction de ce périmètre de marche est le témoin de l’aggravation de
l’ischémie.
*La douleur peut être atypique par :
-son intensité :
.à type de gêne ou de fatigue ou à type de paralysie
-son siège :
.la claudication de la cuisse, de la fesse ou de la hanche est le témoin d’une
atteinte proximale (aorto-iliaque).
. la claudication de la plante du pied est liée à des lésions infra-poplitées

*Ainsi donc il importe de préciser :

- le niveau de la douleur ou de la gêne.
- la distance au bout de laquelle la douleur commence à apparaître (périmètre
de gêne), ainsi que la distance à laquelle la marche doit être stoppée
(périmètre de marche maximum).
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- le délai au bout duquel la douleur disparaît.

- la position de repos qui permet à la douleur de disparaître.
- si la douleur réapparaît après la même distance et la même durée si
l’exercice est renouvelé.
- le mode d’installation, habituellement progressif sur plusieurs semaines
mais il peut être brutal dans 25 % des cas (par embolie ou thrombose).

La douleur peut évoluer et devenir une douleur de décubitus.

 Douleurs de décubitus
Les douleurs de décubitus traduisent une ischémie permanente.
Elles sont à type de brûlures au niveau des orteils et de l’avant pied. Elles
apparaissent de quelques minutes à quelques heures après le décubitus, sont
améliorées par la position jambes pendantes au bord du lit ou la station debout
du fait de la majoration de la pression artérielle. Mais cette position entraine
un œdème de stase aggravant l’insuffisance circulatoire.

Le troisième signe est représenté par les troubles trophiques qui sont le témoin
d’une
 Troubles trophiques
Les troubles trophiques sont le mode de découverte habituel de l’AOMI chez le
diabétique et chez le Noir Africain, du fait des consultations tardives. Ils sont
liés aux problèmes artériels, neurologiques ou infectieux. Ils peuvent survenir à
tout moment mais sont favorisés par un traumatisme même minime.
Ce sont :

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- l’ulcère artériel qui est douloureux, suspendu, arrondi, profond, creusant,

avec parfois mise à nu des tendons. La peau péri-ulcéreuse est ischémique,
froide, pâle, cyanosée en position déclive.
-la nécrose d’un orteil
- la gangrène parcellaire ou étendue

 A part la notion d’ischémie critique : l’ischémie critique associe les

douleurs de décubitus aux troubles trophiques et une chute des
pressions systoliques au dessous de 50 mmHg à la cheville.

Classiquement ces stades évolutifs sont représentés dans la stratification de

Leriche et Fontaine. Elle comprend 4 stades :
Stade 1 : Patient asymptomatique ; découverte fortuite de l’abolition d’un
pouls
Stade 2 : Claudication intermittente
2a : Périmètre de marche >200 m
2b : Périmètre de marche ˂ 200 m
Stade 3 : Douleurs de décubitus
Stade 4 : Troubles trophiques distaux.

2-Examen Clinique
Il est bilatéral et comparatif. Il comprend l’examen artériel et la mesure de
l’index de pression systolique (IPS).
L’examen clinique recherche également la présence d’un souffle vasculaire sur
les axes vasculaires.

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*Examen artériel
C’est la palpation des pouls. Les pouls palpés sont : les pouls fémoral, poplité,
tibial postérieur et pédieux.
L’auscultation des axes artériels recherche un souffle vasculaire de sténose.
L’examen artériel est très simple mais peu reproductible.

*Mesure de l’index de pression cheville/bras (Ankle-Brachial-Index (ABI)) ou

Index de Pression Systolique (IPS)

L’index de pression systolique (IPS) est défini pour chaque membre inférieur
comme le rapport de la pression artérielle systolique (PAS) mesurée à la
cheville sur la pression systolique humérale (PAS cheville / PAS bras).
L’IPS est un excellent marqueur du risque cardio-vasculaire et il est
actuellement le moyen le plus simple et le plus pertinent pour certifier en
première intention un diagnostic d’indicateur d’AOMI. C’est un examen simple,
sensible, spécifique et reproductible.
Technique d’examen :
L’IPS est évalué à l’aide d’un tensiomètre à manomètre et d’un appareil à
Doppler continu « Doppler de poche ». Le patient allongé, au repos depuis
quelques minutes, on enregistre la pression humérale de manière bilatérale.
Par la suite les pressions systoliques sont mesurées au niveau des chevilles
(gauche et droite).

Pression systolique ATP ou AP ou péronière

 IPS =

Pression systolique humérale

ATP : Artère Tibiale Postérieure ; AP : Artère Pédieuse

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 Interprétation de l’IPS :

0,9 ≤ IPS ≤ 1,3 : état hémodynamique normal

IPS >1,3 : artères incompressibles type médiacalcose

IPS< 0,9 : AOMI, avec 3 stades de gravités

-0,75 ≤ IPS ≤ 0,9 : AOMI bien compensée

-0,50 ≤ IPS ≤ 0,75 : AOMI moyennement compensée

-IPS< 0,50 : AOMI avec retentissement sévère

Plus l’IPS est bas, plus l’insuffisance artérielle est sévère. Mais l’IPS ne donne
pas d’information sur la localisation de la lésion.

La pléthysmographie artérielle
La limite à la valeur de l’IPS est l’existence de rigidité des parois artérielles ou
médiacalcose. C’est ici l’indication de la pléthysmographie artérielle. Cet
examen permet de mesurer la pression artérielle systolique digitale au gros
orteil.

3-Examens complémentaires
*Test de marche sur tapis roulant
Le test de marche est indiqué au stade de claudication intermittente.
Ce test permet d’évaluer la distance de marche. Il est complété par la mesure
des pressions à la cheville au terme de l’effort. En cas de douleurs en rapport
avec une AOMI, les pressions chutent. Cette baisse des pressions est en
relation avec la sévérité de l’artériopathie.

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Le test de marche permet de confirmer l’origine artérielle de la claudication et

de préciser le retentissement des lésions.

*Mesure de la pression transcutanée en oxygène (TCPO2)

C’est une méthode qui est simple et que l’on peut reproduire. Une électrode
positionnée au niveau du pied permet d’enregistrer la diffusion d’O2 au travers
de la peau. Cette mesure est indiquée aux stades 3 et 4 de Leriche et Fontaine.

*Techniques d’imagerie
- Echographie Doppler artérielle
C’est l’examen de première intention. L’échographie utilise les ultrasons, elle
est maintenant couplée au doppler en temps réel.
Elle visualise les plaques sténosantes et fournit des renseignements pour le
diagnostic et le traitement de l’AOMI : localisation des lésions, étendue, état de
la paroi artérielle ainsi que les caractéristiques de la sténose, l’existence d’une
circulation collatérale, l’état du réseau d’aval, la nature athéromateuse ou non
de la lésion.

-Angio-scanner des membres inférieurs

Il permet d’obtenir de meilleures images de l’arbre artériel aortique et des
membres inférieurs. Il montre l’état de la paroi artérielle, les calcifications, la
lumière circulante et ses anomalies. Il apprécie les sténoses en surface et en
diamètre.

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Il est indiqué dans le bilan pré chirurgical. Cependant c’est un examen invasif
du fait de l’irradiation et des produits de contraste injectés qui peuvent être
source d’insuffisance rénale et d’accidents allergiques.

-Angio-IRM des membres inférieurs

L’angio-IRM a connu récemment de grandes avancées. C’est un examen
particulièrement performant pour la recherche d’anomalies aorto-iliaques. En
effet, il permet de bien visualiser le réseau distal, axes des jambes et artères
plantaires. Il peut être également proposé en première intention à la place de
l’angiographie, notamment en cas d’insuffisance rénale et donne des résultats
prometteurs dans l’AOMI chez le diabétique.. C’est un examen peu disponible,
indiqué dans le bilan pré chirurgical.

-Artériographie des membres inférieurs

Autrefois méthode de référence, elle a maintenant des indications restreintes.
Elle est effectuée par ponction fémorale. C’est un examen qui permet un bilan
précis des lésions complexes, distales, de la circulation collatérale et du lit
d’aval. Elle permet aussi de réaliser le traitement endovasculaire, notamment
l’angioplastie. Cependant il s’agit d’un examen très invasif de par l’irradiation et
l’injection de produits de contraste.

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VI-EVOLUTION ET COMPLICATIONS
-L’histoire naturelle de la maladie est la succession des différents stades de
Leriche et Fontaine. A savoir du stade asymptomatique aux troubles
trophiques. Elle évolue de manière inéluctable vers l’amputation du membre
-L’évolution se complique fréquemment par la surinfection des cutanées
-La complication majeure est la survenue d’ischémie aigue sur l’AOMI. Cette
complication aiguë étant la conséquence d’une occlusion thrombotique de
l’artère pathologique.

VII-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic différentiel se pose selon les symptômes.
 Au stade de claudication intermittente, il faut éliminer :
-Une douleur médullaire en rapport avec un canal lombaire étroit :
diagnostic à l’aide du scanner lombaire
-Une artère poplité piégée (chez le sujet jeune, le plus souvent sportif)
-Une claudication veineuse qui survient dans un contexte d’insuffisance
veineuse chronique ou de phlébite majeure.
 Au stade des troubles trophiques, il faut éliminer :
-Une angiodermite nécrotique
- Les ulcères veineux
-Les ulcères de jambe d’origine infectieuse

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VIII-BASES DU TRAITEMENT

But : assurer la circulation artérielle d’aval

Moyens :

1-Le traitement médical

Il s’applique à tous les patients. Les principes sont :
*Lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires
- le sevrage tabagique
-perte de poids
-lutter contre les dyslipidémies : régime hypolipémiant associé aux statines.
-prise en charge efficace du diabète
-prise en charge efficace de l’HTA avec comme objectif tensionnel une
TA<140/90. De préférence par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les
ARA2 et les anticalciques
*Prévention de la thrombose
-A l’aide d’un traitement antiagrégant plaquettaire à l’aide de l’aspirine à faible
dose (75 à 160mg/j) ou clopidogrel (75mg/j) ;
*la stabilisation des plaques grâce à l’effet pléiotrope des statines
*Autres traitements médicamenteux :
-vasodilatateurs artériels tels que le CILOSTAZOL ont une indication limitée
-les anticoagulants : héparine et AVK
2-La rééducation et la réadaptation à l’effort ou épreuve de
Strandness.
La réadaptation des patients atteints d’AOMI est initialement entreprise dans
une structure spécialisée puis en ambulatoire. Le programme comporte au

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moins 3 séances de 1 heure par semaine pendant au moins 3 mois. Cette

réadaptation améliorerait la marche de 150% en moyenne.

Traitement chirurgical

Techniques de chirurgie reconstructrices ouverte des lésions aorto- iliaques et

des membres inférieurs.
*Endartériectomie
Elle consiste le plus souvent à ouvrir directement longitudinalement l’artère
pathologique au niveau de la lésion athéroscléreuse et à effectuer l’ablation
des plaques afin de rétablir une lumière artérielle satisfaisante.
Elle se limite le plus fréquemment aux lésions occlusives de l’artère fémorale
commune et de ses branches de bifurcation.

*Pontages anatomiques et extra anatomiques

Les pontages ont pour but de créer une dérivation en dirigeant le sang depuis
une zone saine localisée en amont de la lésion athéroscléreuse vers une autre
zone saine localisée en aval au niveau d’un territoire concerné par l’ischémie.

Traitement endovasculaire
Il occupe aujourd’hui une place importante dans le traitement de l’AOMI. Il est
également complémentaire de la chirurgie ouverte et peut y être associé
simultanément ou séquentiellement.
-soit angioplastie à ballonnet
- soit Angioplastie avec interposition d’une endoprothèse

Traitement d’avenir : il s’agit de thérapeutiques angiogéniques.

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Indications :
-A tous les stades le traitement médical s’impose
-les techniques de revascularisation dépendent de l’expérience de chaque
équipe.

CONCLUSION
L'artériopathie oblitérante des membres inférieurs est une maladie grave, dont
la prévalence est très souvent sous-estimée. Elle est le reflet de la maladie
athérosclérosique.
L’évolution se fait inéluctablement vers l’amputation ; d’où le dépistage en
médecine générale par la palpation systématique des pouls chez tout patient.
La prévention passe par la lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaire.

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