AFFECTIONS OPPORTUNISTES NEUROLOGIQUES

DE L’INFECTION
AU VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE (VIH)

Pr DOUMBIA-OUATTARA M.

INTRODUCTION

Les atteintes neurologiques liées au VIH ou NeuroSIDA peuvent se rencontrer à

tous les stades de la maladie, de la séroconversion au stade d’immunodéficience

acquise (SIDA). Elles sont multiformes, touchent le système nerveux central (SNC) et

périphérique (SNP) et le muscle. Elles sont liées directement au VIH lui-même, à la

baisse de l’immunité cellulaire (affections opportunistes, atteintes les plus fréquentes),

ou encore depuis l’introduction des antirétroviraux (ARV), à la toxicité de ces

médicaments.

OBJECTIFS

1. Enumérer les différentes affections opportunistes neurologiques de l’infection à VIH.

2. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la leuco-encéphalopathie multifocale

progressive (LEMP).

3. Préciser les arguments du diagnostic du lymphome cérébral primitif.

PLAN

I. GENERALITES

II. AFFECTIONS OPPORTUNISTES

II.1. Infections opportunistes (IO)

II.2. Tumeurs

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 I. GENERALITES

I.1. DEFINITION

Les affections neurologiques opportunistes du VIH désignent l’ensemble des

manifestations en rapport avec l’atteinte des structures nerveuses et liées à la baisse de

l’immunité cellulaire.

I.2. INTERETS

 Epidémiologique : Entité fréquente

 Diagnostique : Le diagnostic des affections neurologiques opportunistes n’est

pas toujours aisé dans notre contexte de travail, en raison des moyens

d’exploration limités. Certaines infections opportunistes bénéficient de tests

diagnostiques rapides comme la tuberculose.

 Thérapeutique: Les ARV ont considérablement baissé l’incidence et amélioré

le pronostic de ces affections opportunistes neurologiques du VIH. Certaines

affections vont être justiciables d’un traitement curatif généralement long.

 Pronostique: Ces manifestations neurologiques représentent la principale cause

de perte d’autonomie et de décès des personnes infectées par le VIH.

I.3. PATHOGENIE : Histoire naturelle de l’infection à VIH

Primo-infection (séroconversion): le 1er contact avec le virus est

symptomatique dans 10 à 50% des cas. Ces symptômes sont spontanément résolutifs

en quelques semaines.

Stade asymptomatique : le patient infecté peut rester asymptomatique pendant

de nombreuses années, mais il reste contagieux. Parfois, il existe des signes cliniques

ou biologiques mineurs. On parle alors de stade pauci-symptomatique.

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 Immunodépression : apparaît habituellement après une durée d’évolution > 3

ans. L’aggravation du déficit immunitaire (baisse du taux de lymphocytes CD4)

entraîne l’émergence d’affections opportunistes (infections ou tumeurs (lymphomes)).

Des atteintes fréquentes du SNC, encéphalopathies et myélopathies, surviennent à ce

stade. Une atteinte du SNP est aussi très fréquemment associée à l’atteinte centrale.

Du fait de l’immunodépression (ID), on a le développement de certains germes, qui

normalement ne sont pas aussi pathogènes: les infections opportunistes et les

tumeurs (lymphomes).

En ce qui concerne les neuropathies périphériques, dans les cas avancés

d’immunosuppression (CD4 < 50 cellules /ml), une infection directe du nerf

périphérique par le cytomégalovirus est incriminée.

II. AFFECTIONS OPPORTUNISTES

II.1. INFECTIONS: Elles sont variées.

II.1.1. Infections bactériennes

Il peut s’agir de méningites, de méningo-encéphalites ou d’abcès cérébraux.

Les germes en cause sont multiples: Mycobacterium tuberculosis, Listeria,

Nocardia astéroïde, Treponema Pallidum, staphylocoques, salmonelles, etc.

La tuberculose neuroméningée réalise 3 tableaux:

- Tableau de processus expansif intracrânien (PEIC),

- Méningite

- Et une méningo-vascularite.

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 II.1.2. Infections parasitaires : la toxoplasmose cérébrale

Elle représente de loin l’infection opportuniste la plus rencontrée dans les

services de Neurologie en Afrique de l’Ouest. Elle est dans la grande majorité des cas,

liée à une réactivation endogène de l’infection par toxoplasma gondii.

Deux tableaux cliniques peuvent s’observer dans un contexte généralement peu

fébrile (38-38°5C) : méningo-encéphalite diffuse

ou processus expansif intracrânien.

II.1.3. Infections mycosiques: cryptococcose neuroméningée,

candidose neuroméningée, aspergillose, histoplasmose.

La plus fréquente est la cryptococcose neuroméningée due à Cryptococcus

néoformans. C’est même la 1ère affection opportuniste en Afrique de l’Est. Elle

survient chez un patient sévèrement immunodéprimé (taux de CD4 < 200/mm³).

 Les manifestations cliniques sont polymorphes :

Méningite ou méningo-encéphalite subaiguë

ou un tableau de processus expansif intracrânien (le cryptococcome).

II.1.4. Infections virales

1. Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (L.E.M.P)

Infection subaiguë démyélinisante multifocale de la substance blanche due à un

papovavirus, le virus JC. Il peut être détecté dans le liquide cérébro-spinal (LCS) par

PCR (Polymerase Chain Reaction). L’incidence a fortement diminué depuis

l’introduction des trithérapies.

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 Tableau d’encéphalite progressive, se manifestant par :

 des déficits neurologiques focaux survenant par paliers, en fonction de la

localisation des foyers de démyélinisation :

- troubles visuels particulièrement fréquents (hémianopsie, alexie, cécité

corticale),

- troubles du langage,

- crises convulsives,

- déficit moteur,

- syndrome cérébelleux…

 des troubles de la vigilance à un stade avancé.

 Certains signes négatifs sont importants pour le diagnostic: absence de fièvre,

de signe d’hypertension intracrânienne, d’autres localisations viscérales.

 Scanner: plages hypodenses siégeant souvent dans les régions

périventriculaires, les centres ovales, le cervelet, ne prenant pas le contraste,

sans effet de masse.

I.R.M. : examen de choix pour confirmer le diagnostic, révèle des images

multifocales de la substance blanche, hypo-intenses en T1, hyper-intenses en

T2, sans effet de masse, ne prenant pas le contraste (plages de démyélinisation

typiquement en aile de papillon).

 Etude du LCR avec recherche en PCR du virus JC permet le diagnostic.

 Le diagnostic de certitude est apporté par la biopsie cérébrale qui n’est

réalisée qu’en cas de doute, avec une autre cause potentiellement curable.

 Il n’existe pas de traitement curatif.

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  L’évolution se fait généralement vers l’aggravation, avec décès en 2 à 6 mois.

Cependant, une amélioration clinique peut s’observer si la restauration

immunitaire est obtenue par un traitement ARV.

2. Infection du SNC par le virus zona varicelle

 Elle détermine :

- une encéphalomyélite, une leucoencéphalite,

- une vasculopathie oblitérante non inflammatoire se traduisant par un

tableau d’infarctus cérébral et/ou de méningo-radiculite.

 Meilleur élément d’orientation : éruption zostérienne thoracique, trigéminale ou

ophtalmique, coïncidant avec l’installation des troubles neurologiques (zona

intercostal ou ophtalmique fréquent, avec une valeur prédictive si récidivant).

II.2. PATHOLOGIE TUMORALE: Lymphome cérébral primitif

 Association quasi-constante au virus Epstein-Barr.

 Symptomatologie :

o détérioration des fonctions cognitives

o signes neurologiques focaux, crises d’épilepsie et céphalées.

 Scanner : lésion unique ou multiple, hyperdense, prenant le contraste en

périphérie ou de façon nodulaire, avec un important œdème périlésionnel.

IRM très sensible et peut détecter des lésions invisibles au scanner.

Sur les séquences T2 : lymphome iso-intense à la substance grise, avec

parfois un centre nécrotique hyperintense; le rehaussement par le

gadolinium est intense, plus souvent annulaire que diffus, exerçant un

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 effet de masse. Les lésions siègent préférentiellement dans le corps

calleux, les noyaux gris centraux, le thalamus, les régions

périventriculaires et le cervelet.

Etude du LCR en l’absence d’hypertension intracrânienne : recherche de

cellules lymphomateuses. Elle doit être complétée par la PCR EBV.

La confirmation du diagnostic nécessite la biopsie cérébrale stéréotaxique,

après qu’un traitement antitoxoplasmique d’épreuve s’est avéré inefficace.

 Traitement : corticoïdes et chimiothérapie (souvent méthotrexate),

parfois associée à la radiothérapie.

 Pronostic : sombre malgré la radiothérapie, avec une médiane de survie

inférieure 4 mois.

CONCLUSION

L’infection par le VIH peut induire des affections opportunistes du SN à tous

les niveaux, depuis le cortex jusqu’au nerf périphérique. Ces atteintes sont multiples et

multiformes. Devant tout tableau neurologique, il faut demander la sérologie du VIH.

Les patients peuvent bénéficier d’une prise en charge soit psychologique, hygiéno-

diététique, préventive ou antirétrovirale. Le traitement de certaines affections reste

difficile.

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 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1. Cambier J, Masson M, Masson C, Dehen H. ABREGES NEUROLOGIE. Paris,

Elsevier Masson, 13ème édition. Janvier 2012. P 442–6.

2. Leys D, Defebvre L. REUSSIR L’ECN. Novembre 2012 (3ème édition).

Ellipses. P 112–24.

3. Danziger N, Alamowitch S. Neurologie. 12ème édition. Med-Line. P 381–91.

4. Bogousslavsky J, Léger LM, Mas JL. Neuro-Infectiologie. Collection Traité de

Neurologie. Avril 2002. Doin. P 113–32, 297–327.

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