TOXOPLASMOSE CÉRÉBRALE

Pr DOUMBIA-OUATTARA

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 Introduction
Toxoplasmose : ensemble des manifestations cliniques et biologiques
liées à l’infection par Toxoplasma gondii, un protozoaire ubiquitaire.

Réactivation endogène, au cours d'un déficit immunitaire acquis, de

kystes cérébraux latents de Toxoplasma gondii  abcès cérébraux.

Infection opportuniste (I.O.) la plus rencontrée dans les services de

Neurologie en Afrique de l’Ouest.
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 Objectifs
1. Décrire les signes cliniques et paracliniques du tableau de processus
expansif intracrânien observé au cours de la toxoplasmose cérébrale.

2. Donner les éléments du diagnostic positif de la toxoplasmose

cérébrale.

3. Enumérer les diagnostics différentiels à évoquer devant un abcès

toxoplasmique.

4. Indiquer les principes du traitement. 3

 Plan

I. PATHOGENIE

II. ETUDE CLINIQUE

III. DIAGNOSTIC

IV. TRAITEMENT
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 Pathogénie (1)
 Homme = hôte intermédiaire du parasite.
 Contamination par absorption d’oocystes sporulés ou ingestion de
kystes présents dans des viandes fumées ou insuffisamment cuites.
 Séroprévalence pour TG varie selon le pays : dépend du climat, des
conditions sanitaires, des habitudes alimentaires et techniques d’élevage.
 Réactivation endogène de kystes parasitaires présents dans le SNC,
du fait d’un déficit immunitaire (plus souvent secondaire au VIH).
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 Pathogénie (2)
Plus rarement : manifestation d’une primo-infection à TG.
Touche alors différents organes (poumon, myocarde, moelle
osseuse).

Risque de développer une toxoplasmose cérébrale (TC) chez un

patient VIH+ porteur d’Ac antitoxoplasmiques significativement
plus élevé si taux de CD4 < 150/mm³.
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 Plan
I. PATHOGENIE
II. ETUDE CLINIQUE
II.1. Terrain
II.2. Signes
II.3. Evolution
III. DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT
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 Terrain
 Sujets immunodéprimés : principalement patients VIH+ ayant une
concentration de LT CD4 < 400/μL. Risque majeur si < 100/μL.
 Toxoplasmose cérébrale = IO la plus fréquente du SNC chez patients VIH.
Inaugurale du stade SIDA dans 12% des cas.
 Nouvelles combinaisons ARV et prophylaxie par TMP-SMX  recul de
l’incidence de la TC chez patients VIH.
 Autres populations à risque : patients atteints d’hémopathie maligne,
notamment allogreffés de moelle. 8
 Plan
I. PATHOGENIE
II. ETUDE CLINIQUE
II.1. Terrain
II.2. Signes
II.3. Evolution
III. DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT
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 Tableaux cliniques (1)

Contexte peu fébrile : 38-38°5C

Processus expansif intracrânien

Méningo-encéphalite diffuse : céphalées, syndrome méningé

peu franc, confusion, troubles de la conscience, signes
déficitaires focaux et crises convulsives généralisées.
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 Tableaux cliniques (2)
Tableau de processus expansif intracrânien
 Syndrome HIC : installation rapidement progressive (céphalées, troubles de
vigilance, nausées/vomissements, paralysie de la VIe paire crânienne).
 Déficit focal d’installation subaiguë. En fonction de la localisation
(hémiparésie, atteinte des nerfs crâniens, ataxie, aphasie, troubles
sensitifs, syndrome cérébelleux, convulsions focales, ...),
 et/ou signes encéphalitiques non systématisés (ralentissement
psychomoteur, syndrome confusionnel) pouvant aller jusqu’au coma.
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 Signes scannographiques (1)
Tableau de processus expansif intracrânien
Scanner cérébral : 1 ou plusieurs images d’abcès → aspect "en
cocarde". Lésion arrondie, avec hypodensité centrale, cerclée après
injection d’une prise de contraste annulaire; avec en périphérie,
hypodensité ± étendue ↔ œdème périlésionnel, et effet de masse.
Aspects moins typiques : hypodensité en plage, hyperdensité
nodulaire, absence de prise de contraste...
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 Signes scannographiques (2)
Imagerie cérébrale : image(s)  Lésions sus ou sous-tentorielles, uniques ou
d’abcès → aspect en cocarde. multiples, préférentiellement hémisphériques,
au niveau des noyaux gris centraux, parfois
cervelet.
Taille : quelques mm à quelques cm.
 Lésions non spécifiques et l’association avec
les arguments cliniques et/ou séropositivité

Scanner en coupe axiale : Abcès cérébral

HIV → mise en route du traitement.
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 Signes IRM

IRM séquence T1 après injection de

gadolinium : prise de contraste en grelot 14
 Plan
I. PATHOGENIE
II. ETUDE CLINIQUE
II.1. Terrain
II.2. Signes
II.3. Evolution
III. DIAGNOSTIC
IV. TRAITEMENT
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 Evolution
En l'absence de traitement : évolution mortelle.
Sous traitement précoce : amélioration clinique en 5 à 10
jours, mais séquelles dans 30 à 40%.
Disparition des images radiologiques en 4 à 6 semaines.
Rechutes étant inéluctables → Prophylaxie secondaire
indispensable après traitement d'attaque.
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 Plan
I. PATHOGENIE
II. ETUDE CLINIQUE
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic positif
III.2. Diagnostic différentiel
IV. TRAITEMENT
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 Diagnostic positif (1)
Arguments cliniques et radiologiques (scanner, IRM).
 Terrain à risque
 Lésion(s) cérébrale(s) compatible(s) à l’imagerie cérébrale
 Régression des lésions sous traitement d’épreuve : meilleur argument
diagnostique. Si échec du traitement d’épreuve: biopsie cérébrale stéréotaxique
discutée pour déterminer la nature du processus en cause.
Tout signe neurologique chez un patient infecté par le VIH  diagnostic de
toxoplasmose cérébrale et réalisation en urgence d'un scanner cérébral.
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 Diagnostic positif (2)
• Diagnostic biologique direct : mise en évidence des toxoplasmes
dans les préparations colorées par le GIEMSA (biopsies, LCR), PCR
• Diagnostic biologique indirect : sérodiagnostic (Dye-test, IFI,
agglutination directe sensibilisée, ELISA). Négativité de la sérologie
classique chez l’ID.
• PL si imagerie cérébrale normale pour le diagnostic différentiel :
anomalies LCR inconstantes et aspécifiques.
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 Plan
I. PATHOGENIE
II. ETUDE CLINIQUE
III. DIAGNOSTIC
III.1. Diagnostic positif
III.2. Diagnostic différentiel
IV. TRAITEMENT
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 Diagnostic différentiel
 L’imagerie cérébrale ne permet pas de trancher entre l’abcès toxoplasmique et :

 l’abcès à pyogène,

 les abcès tuberculeux,

 le cryptococcome

 le lymphome cérébral primitif : recherche d'EBV par PCR sur le LCR. Au

scanner, lésions hétérogènes, avec peu d’œdème périphérique.

 Epreuve thérapeutique permet d’approcher le diagnostic.

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 Plan

I. PATHOGENIE

II. ETUDE CLINIQUE

III. DIAGNOSTIC

IV. TRAITEMENT

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 Traitement spécifique
En urgence :
Pyriméthamine (Malocid®) 100 mg/j, puis 50 mg/j en 1 fois
+ sulfadiazine (Adiazine®) 100 mg/kg/j en 4 X.
+ Acide folinique (Lederfoline®) 25 mg/j
Alternatives : Trimétoprime–Sulfaméthoxazole (Bactrim®),
Pyriméthamine + Clindamycine (Dalacine®) : 2,4-4,8 g/j.
Durée du traitement d’attaque : 6 - 8 semaines.
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 Traitement préventif

Prévention secondaire : traitement d’entretien à demi-dose.

Prévention primaire si CD4 < 200/mm³ :

Triméthoprime-Sulfaméthoxazole

ou pyriméthamine ± dapsone.

Cotrimoxazole à débuter dès que taux CD4 < 200/mm3.

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