COURS DE PÉDIATRIE (ÉTUDIANT EN 2eANNÉE)

PROGRAMME
I. INTRODUCTION
II. PATHOLOGIES INFECTIEUSES
1. Méningite
2. Varicelle
3. Angine
4. Otite
5. Conjonctivite
6. Poliomyélite
7. Fièvre typhoïde
8. Fièvre jaune
9. Rougeole
10. Tétanos
11. Maladies diarrhéiques
III. PATHOLOGIES RESPIRATOIRES
1. Asthme
2. Diphtérie
3. Coqueluche
4. Tuberculose
5. Bronchites
IV. MALNUTRITION
1.
2. Kwashiorkor
3. Marasme
4. Avitaminose
V. PATHOLOGIES HÉMATIQUES
1. Anémies
2. Drépanocytose
3. Ictère néonatal
PATHOLOGIES INFECTIEUSES

CHAPITRE 1 : MÉNINGITE

Introduction
Extrême urgence médicale diagnostique et thérapeutique, les méningites bactériennes sont des
infections très graves avec une mortalité importante et la possibilité de séquelles. Elles s’opposent
aux méningites virales dont le pronostic est le plus souvent favorable.

Agents causals
a. La méningite bactérienne peut être liée à différents germes selon l’âge sauf celle d’origine
tuberculeuse qui peut survenir à tout âge.

b. Les méningites virales peuvent se classer en 2 groupes : celle accompagnant une virose
connue par ailleurs (zona, varicelle et oreillons) et celle, expression principale de la maladie (VIH,
polio, Herpès simplex virus).

Physiopathologie
Il existe 3 mécanismes essentiels d’atteinte du liquide céphalo-rachidien (LCR) par un agent
pathogène :

- Bactériémie ou virémie (le plus fréquent). La contamination du LCR par le méningocoque,

haemophilus ou listeria, résulte d’une bactériémie. La plupart des virus atteignent également
le LCR par le biais du sang.
- Infection par contiguïté. La bactérie (pneumocoque le plus souvent) passe des cavités ORL
vers les méninges soit à partir d’une infection plus ou moins chroniques, soit à partir d’un
simple portage. Dans ce dernier cas, une brècheostéoméningée congénitale ou acquise est
fréquente et doit être recherchée (interrogatoire précis et orienté, imagerie).
- Inoculation accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale (infection nosocomiale)
 4. Clinique
a. forme commune
Le diagnostic clinique est aisé en cas de syndrome méningé fébrile :

- Syndrome méningé :
. Céphalées violentes, diffuses en casque ;
. Photophobie ;
. Vomissements.
- Fièvre élevée.
- Raideur de nuque avec signe de Kernig (impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les
genoux) et de Bruzinski (la flexion de la nuque entraine une flexion involontaire des membres
inférieurs et l’élévation d’un membre tendu entraine une flexion du membre controlatéral
[s’il était en extension] ou une extension de celui-ci [s’il était en flexion]. Ces deux derniers
signes sont cependant relativement tardifs et leur valeur prédictive positive est faible.
- Purpura et signes de focalisation neurologique inconstants à rechercher systématiquement
(signes de gravité)

Il est plus difficile :

- En cas de tableau fruste : migraine, sinusite, tableau psychiatrique ou atténué par un

traitement symptomatique ;
- Chez le sujet âgé, cher le nourrisson.

b. Les méningites du nourrisson et de l’enfant de 3 mois à 5 ans.

- Chez l’enfant, le syndrome méningé est généralement franc. Il existe cependant certains
tableaux classiquement trompeurs : début en 2 temps, douleurs abdominales pseudo-
appendiculaires, diarrhée au lieu de constipation, symptomatologie de l’otite masquant les
céphalées initiales.
- Chez le nourrisson, le début est plus difficile à identifier : trouble du comportement en
contexte fébrile (agitation, somnolence), fixité du regard, refus de l’alimentation. De
convulsions, des troubles de conscience, un plafonnement du regard sont déjà des signes
tardifs. La raideur de nuque peut être remplacée par l’hypotonie. Chez un enfant
correctement hydraté et en dehors des cris, la tension de la fontanelle est un signe
important.

C .La méningite chez le nouveau-né

Les méningites néonatales sont avant tout des infections bactériémiques associées à une localisation
méningée. Une ventriculite est fréquemment présente. Toutes les circonstances comportant un
risque infectieux, constituent des facteurs de risque : infection urinaire ou génitale chez la mère,
rupture prolongée des membranes, manœuvres de réanimation néonatale. La présentation clinique
n’est en général pas spécifique. Des signes de souffrance néonatale sont diversement associés, fièvre
ou hypothermie, refus de boire, prostration, trouble du rythme respiratoire, convulsions, syndrome
hémorragique, ictère, hépatosplénomégalie. Tout élément d’un tel tableau conduit à un
échantillonnage bactériologique : sang, LCR, méconium, peau.

5. Argument du diagnostic
Ponction lombaire et examen du liquide céphalo-rachidien
 Cet examen est le geste essentiel pour le diagnostic à réaliser immédiatement avant toute
antibiothérapie. Le prélèvement doit être aussitôt acheminé au laboratoire. Les examens
demandés du LCR comportent : une étude cytologique, chimique (glycorachie, protéinorachie,
chlorurachie) et bactériologique.

6. Signes de gravité
Elles sont : le purpura extensif, troubles des fonctions supérieures et/ou signes de localisation
neurologique en faveur du diagnostic de méningo-encéphalite ou d’abcès cérébral, coma profond,
état de choc, signes d’hypertension intracrânienne

7. Traitement
a. Antibiothérapie : céfotaxime (1ère intention), ampicilline et gentamycine (2e intention)
b. Perfusion, en restriction hydrique (50 ml/kg/j)
c. Traitement antipyrétique et antalgique.
CHAPITRE 2 : VARICELLE

1. Introduction
La varicelle est une maladie pédiatrique, elle s’observe avec prédilection entre 2 et 10 ans. Elle a été
décrite de façon exceptionnelle chez le nouveau-né. Une transmission Trans placentaire est possible,
responsable en début de grossesse d’exceptionnelles embryopathies et en fin de grossesse de
varicelles néonatales. Elle est beaucoup plus rare chez l’adulte mais plus sévère (pneumopathie). Elle
est gravissime car mortelle en l’absence de traitement antiviral et parfois encore malgré le
traitement chez le sujet immunodéprimé.

2. Agents causals
La varicelle est la primo-infection par le virus varicelle-zona, virus de la famille de herpesviridae.

3. Physiopathologie
Après pénétration des muqueuses des voies aériennes supérieures et l’oropharynx et première
multiplication dans les ganglions lymphatiques régionaux, survient une première virémie, puis une
seconde virémie survient lors des 5 derniers jours de l’incubation et des 24 premières heures suivant
le début de l’éruption et le virus atteint la peau et les muqueuses.
Le VZV gagne alors les ganglions des racines sensitives par voie neurogène et/ou hématogène. Il y
persiste latent toute la vie. En cas de contrôle insuffisant de la réplication virale par le système
immunitaire, le VZV peut atteindre le poumon, le foie, le système nerveux central.

4. Clinique
- Incubation : inapparente, elle est en moyenne de 14 jours.
- Phase d’invasion : elle traduit par une fébricule à 38°C, parfois un érythème fugace avec
malaise
- Phase d’état : l’éruption est maculeuse devenant papuleuse très prurigineuse, avec
apparition en 24 heures de vésicules transparentes en gouttes de rosée, entourées d’un fin
lisère érythémateux, siégeant le plus souvent à la face, au thorax, au cuir chevelu et
respectant plantes et paumes.
- La guérison est spontanée en 10 à 15 jours chez l’immunocompétent

5. Complications
- Surinfections cutanées : dues principalement au staphylococcus aureus et streptococcus
pyogène.
- Neurologiques : ataxie cérébelleuse, convulsion…
- Autres : surinfection respiratoire, laryngite.

6. Traitement
- Traitement symptomatique : antihistaminiques sédatifs, ongles propres, coupés courts
réduisent le risque de surinfection, douches et bains quotidiens à l’eau tiède avec du savon
dermatologique. L’antibiothérapie est indiquée en cas de surinfection.
- Traitement antiviral : l’aciclovir est réservé chez les patients à risque ou présentant une
forme compliquée
- Prévention : éviction scolaire jusqu’à apparition des croutes, éviter tout contact, vaccination.
CHAPITRE 3 ANGINE

1 Introduction
Inflammation aiguë des amygdales et du pharynx, les angines sont d’origine virale dans la majorité
des cas et ne nécessitent pas de traitement antibiotique. Les angines bactériennes sont
principalement dues au streptocoque A et touche principalement des enfants entre 3 et 14 ans. Le
rhumatisme articulaire est une complication grave et tardive de l’angine streptococcique, fréquente
dans les pays en développement et peut être prévenue par l’antibiothérapie.

2. Agents causals
a. angine érythémateuses et érythémato-pultacées
Elles sont d’origine virale dans 60 à 90%des cas. Les virus responsables sont des rhinovirus, des
coronavirus, le virus respiratoire syncitial, le virus d’Epstein Barr…les angines bactériennes sont
principalement dues au streptocoque bêta hémolytique du groupe A.(SBHA) responsable de 10 à 40%
de l’ensemble des angines il est sensible à la pénicilline mais résiste aux macrolides dans 15 à 30%
des cas. Plus rarement elle est due aux streptocoques des groupes B, C, F et G.

b. Angines pseudo-membraneuses
L’EBV en est de loin la cause la cause la plus fréquente. Le corynebacteriumdiphtheriae doit être
évoqué chez les sujets non vaccinés contre la diphtérie.

c. Angines vésiculeuses
Elles sont toujours virales, dues soit aux entérovirus (échovirus, virus coxsackie), soit à l’herpès
simplex virus

d. Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques

Lorsqu’elles sont bactériennes, elles sont le plus souvent dues à l’associationfusospirillaire, rarement
à treponema pallidum.

3. Physiopathologie
L’angine à SBHA résulte de la colonisation de l’oropharynx, acquise principalement par voie aérienne
au contact d’un porteur sain ou malade, rarement par les aliments contaminés. La scarlatine est due
aux souches de SBHA produisant une exotoxine pyrogénique dont il existe 3 sérotypes, A, B et C.

Après une angine à SBHA non traitée, le risque de développer un rhumatisme articulaire aigu (RAA)
est de 1 à 3%.

4. clinique
- Signes communs à toutes les angines : mal de gorge et dysphagie (difficulté à avaler), avec ou
sans fièvre.
- Signes spécifiques selon la cause :
 Angine érythémateuse (gorge rouge) ou érythématopultacée (gorge rouge couverte d’enduit
blanchâtre) ;
 Angine pseudomembraneuse : gorge rouge couverte d’une fausse membrane très adhérente
 Angine vésiculeuse : bouquets de vésicules de petites tailles sur les amygdales.
  Angine ulcéro-nécrotique : chancre syphilitique de l’amygdale, à bord induré, indolore,
ulcération amygdalienne souple au toucher chez un patient ayant un mauvaise hygène
dentaire avec une haleine fétide

5. complications
Elles sont entre autres : l’abcès amygdalien, le RAA, la cardite rhumatismale via l’endocardite ou la
valvulopathie rhumatismale et la glomérulonéphrite aiguë.

6. traitement
- Dans tous les cas, le traitement symptomatique de la douleur et de la fièvre (paracétamol
50mg/kg).
- les angines virales guérissent en général, spontanément en quelques jours : pas
d’antibiothérapie.
- Choix de l’antibiothérapie pour une angine à streptocoque :benzathinebenzylpénicilline (1ère
intention), pénicilline V (2ème intention), amoxicilline (3ème intention) et les macrolides s’il y a
une allergie aux pénicillines.
CHAPITRE 4 : OTITES

1. Introduction
Les otites sont une inflammation de l’oreille avec un épanchement. Suivant la localisation, il y a l’otite
externe et l’otite moyenne.

2. Otite moyenne aiguë

a. Agents causals
C’est une infection aiguë de la caisse du tympan à partir des fosses nasales. Elle est d’origine virale
(virus responsable de l’infection des voies aériennes hautes ou bactérienne (streptocoque,
pneumocoque, haemophilusinfluenzae).

b. Physiopathologie
L’otite moyenne ou inflammation de la caisse du tympan, est définie par la présence de liquide dans
l’oreille moyenne.

L’oreille moyenne communique avec l’ensemble fosses nasales-rhinopharynx-trompe d’Eustache et

avec les cellules mastoïdiennes. La trompe d’Eustache joue un rôle important, protégeant l’oreille
moyenne des sécrétions rhinopharyngées, drainant dans le rhinopharynx les sécrétions de la caisse
du tympan et ventilant celle-ci afin d’y équilibrer la pression aérique par rapport à l’oreille externe.

A la phase initiale l’otite moyenne aiguë représente l’extension postérolatérale d’une

rhinopharyngite. L’œdème de la trompe d’Eustache induit par l’infection virale provoque
l’accumulation des sécrétions dans l’oreille moyenne, facilitant la multiplication des bactéries
colonisant habituellement en surface l’épithélium respiratoire.

Si l’obstruction de la trompe d’Eustache se prolonge, une suppuration bactérienne dans la caisse du

tympan, définissant ‘otite moyenne purulente

c. clinique
L’otite moyenne aiguë se manifeste par une otalgie (inconstant) et ses équivalents (irritabilité, pleurs,
insomnie…), une hypoacousie, la fièvre (inconstant).qui sont précédés d’une rhinopharingite ou
d’une conjonctivite

L’examen à l’otoscope montre un tympan rouge, bombé et fixe, accompagné d’un écoulement
rétrotympanique extériorisé (otorrhée) ou non.

d. Complications
Elles surviennent au décours d’otites moyennes aiguës purulentes, négligées ou traitées de façon
inadéquate. Elles sont une méningite, une mastoïdite, une thrombophlébite cérébrale, un abcès du
cerveau ou une otite moyenne chronique.

e. Traitement
Il est fait à base de : cotrimoxazole ou amoxicilline + assécher l’oreille par des mèches de gaze. Éviter
l’entrée d’eau dans l’oreille
2. Otite moyenne chronique
C’est une infection chronique de l’oreille moyenne avec un écoulement du pus de plus de 2
semaines. En plus des complications citées ci-dessus au cours d’otites moyennes chroniques, leur
gravité tient au risque d’évolution vers la surdité.

a. clinique
Elle est caractérisée d’une otorrhée chronique claire, une fièvre et une douleur associées à une
perforation tympanique.

b. traitement
Le méchage de l’oreille.

Instillation des gouttes antibiotiques si disponibles. Les traitements oraux ou parentéraux aux
antibiotiques n’ont aucune efficacité et sont à proscrire.

Les cas trop importants sont de ressort chirurgical (ORL).

3. Otite externe
C’est une inflammation du conduit auditif externe. Celui-ci, du fait de son étroitesse, peut être le
siège d’une irritation o d’une macération favorisant l’infection cutanée ou sous cutanée.

Les bactéries le plus souvent en cause sont le staphylocoque aureus, streptocoque pyogène ou
Pseudomonas aeruginosa. Des rares cas sont décrits avec des champignons (Candida, Aspergillus)

Selon le micro-organisme en cause, on peut observer des pustules, des furoncles, des croûtes ou un
aspect érysipélatoïde. Un écoulement puriforme peut s’extérioriser. Une adénopathie satellite est
possible.

Le traitement est d’abord local avec nettoyage du conduit et application locale d’un antiseptique,
après avoir vérifié l’absence de perforation tympanique. Il nécessite dans certains cas une
antibiothérapie adaptée par voie générale.
 CHAPITRE 5 : CONJONCTIVITE

1. Introduction
La conjonctivite est une inflammation aiguë de la conjonctive due à une infection bactérienne ou
virale, une allergie, une irritation. Endémique ou épidémique, elle est parfois associée à une rougeole
ou une rhinopharyngite chez l’enfant. En l’absence d’hygiène et d’un traitement efficace, elle peut se
compliquer d’une surinfection bactérienne, d’une atteinte de la cornée (kératite) et finalement d’une
cécité.

2. Clinique

a. communs à toutes les conjonctivites

Il y a la rougeur de la conjonctive, une sensation de gêne, de grain de sable dans l’œil avec une vision
normale.

b. conjonctivites bactériennes
Elles se manifestent par des sécrétions abondantes, purulentes, paupières et cils accolés au réveil,
une infection unilatérale au début.

c. conjonctivites virales
Elles sont caractérisées par des sécrétions aqueuses, un larmoiement important et une absence de
prurits.

d. conjonctivites allergiques
Les conjonctivites allergiques se présentent par des larmoiements importants, œdème des
paupières, et de prurit intense.
NB :
- En zone endémique, retourner systématiquement la paupière supérieure des 2 yeux à la
recherche des signes des caractéristiques du trachome ().
- Suspecter une kératite devant une douleur intense, nettement plus importante que lors
d’une conjonctivite, associée à une photophobie.
- Toujours rechercher un corps étranger sous-conjonctival ou cornéen et l’enlever après
instillation d’une goutte de collyre anesthésique

3. Traitement
a. Conjonctivite bactérienne : nettoyer les yeux, 4 à 6fois/jour, avec de l’eau bouillie ou du
chlorure de sodium à 0,9% et appliquer de la tétracycline ophtalmique 1% (2 fois/jour dans les 2 yeux
pendant 7 jours). Ne jamais utiliser des collyres ou pommades contenant de corticoïdes.

b. Conjonctivite virale :nettoyer les yeux, 4 à 6fois/jour, avec de l’eau bouillie ou du chlorure
de sodium à 0,9%. Appliquer d’antibiotique local en cas de surinfection bactérienne.

c. Conjonctivite allergique : nettoyer les yeux, 4 à 6fois/jour, avec de l’eau bouillie ou du

chlorure de sodium à 0,9%. Utiliser des antihistaminiques (prométhazine pour enfant> 2 ans et
chlorphénamine pour enfant > 1 an) pendant 1 à 3 jours.
 Conjonctivite du nouveau-né

1. Introduction
Elle est due à une contamination du nouveau-né au cours de l’accouchement, lors que la mère
est atteinte une infection génitale à gonocoque et/ou chlamydia. Elle se manifeste par une
conjonctivite purulente survenant au cours des 28 premiers jours de vie.

2. Clinique
La conjonctivite à gonocoque est bilatérale dans 50% des cas, survenant en moyenne 2 à 7 jours
après la naissance. Il s’agit d’une forme sévère, très contagieuse, évoluant rapidement vers des
lésions graves de la cornée (risque de cécité).

La conjonctivite à chlamydia est souvent unilatérale et survient en moyenne 5 à 14 jours après la

naissance.

3. Prévention
Immédiatement après la naissance, il faut nettoyer les paupières avec une solution stérile de
chlorure de sodium 0,9% et appliquer dans chaque œil de tétracycline ophtalmique 1%.

4. Traitement
Hospitaliser l’enfant, antibiothérapie (ceftriaxone 50mg/kg en dose unique pour la conjonctivite
à gonocoque et erythromycine 50mg/kg à diviser par 2 ou 3 fois par jour pendant 14 jours).
Parallèlement nettoyer les paupières avec une solution stérile de chlorure de sodium 0,9% et
appliquer dans chaque œil de tétracycline ophtalmique 1%. Traiter la mère et ses partenaires.
 CHAPITRE 6 : ROUGEOLE

1. Introduction
La rougeole est une maladie virale extrêmement contagieuse qui présente des complications graves
et à laquelle est associée une forte mortalité. Elle est rare chez les nourrissons de moins de 3 mois.

2. Agent causal
Le virus de la rougeole est un virus à ARN monocaténaire de la famille des paramyxoviridae

3. Physiopathologie
Le virus de la rougeole infecte l’épithélium respiratoire. La réplication locale conduit à une
virémie primaire avec dissémination par les leucocytes. Les principales cellules sanguines
atteintes sont les monocytes. Les cellules endothéliales et épithéliales sont infectées. Après la
virémie secondaire, l’ensemble de l’arbre respiratoire est atteint. Les lésions de la muqueuse
favorisent la survenue de surinfections bactériennes. L’éruption liée à la rougeole pourrait être
due à une hypersensibilité de l’hôte au virus.
Le réservoir du virus est le malade. Ce virus est présent dans les sécrétions respiratoires dès la fin
de l’incubation jusqu’au 5e jour après le début de ‘éruption. La transmission est directe par voie
aérienne.

4 Clinique
On évoque une rougeole si la mère indique clairement que l’enfant a eu une éruption rougeoleuse
typique ou si ce dernier présente :
De la fièvre;
Une éruption maculopapulaire généralisée;
Un des symptômes suivants – toux, nez coulant ou yeux rouges.
Le signe de Koplik, considéré comme pathognomonique est inconstant. Il apparaît à l 36 e heure et
persiste jusqu’à l’éruption. Il s’agit d’un semis de petites taches blanchâtres sur fond érythémateux
sur la muqueuse jugale, en regard des prémolaires.
Chez les enfants infectés par le VIH, ces signes peuvent être absents et le diagnostic de rougeoleest
plus difficile à poser.

5. Complications
- Surinfection bactérienne : otite moyenne, laryngite, pneumonie bactérienne, kératite bactérienne ;
- complication neurologique : encéphalite post éruptive, pan encéphalite ;
- Pneumonie rougeoleuse interstitielle à cellules géantes ;
- Complication ophtalmique : kératite post éruptive ou de surinfection.

6. Traitement
Dans la forme commune, aucun traitement n’est indispensable en dehors des antipyrétiques et de la
désinfection rhinopharyngée (sérum physiologique). Le traitement des surinfections des voies
aériennes fait appel aux bêtalactamines. Pour l’atteinte neurologique, il n’existe aucun traitement
spécifique.

7. Prévention
Collective : le patient est contagieux au maximum 5 jours après le début de l’éruption, nécessitant
une éviction de la collectivité scolaire.
Individuelle (vaccination) : le vaccin est un virus vivant atténué, administré en 1 injection unique
 CHAPITRE 7 : POLIOMYÉLITE ANTÉRIEURE AIGUE

1. Introduction
Les entérovirus sont des virus se multipliant dans le tube digestif. Ils appartiennent à la famille
picornaviradae. Parmi ces entérovirus, il y a le poliovirus responsable de la poliomyélite. Cette
dernière est très contagieuse et a une évolution grave.

2. Agents causals
La poliomyélite antérieure aiguë est une maladie infectieuse épidémique, contagieuse due aux
poliovirus de type 1, 2 et 3, très résistants dans le milieu extérieur.

3. Physiopathologie
L’homme, seul réservoir du virus, héberge le virus au niveau du rhinopharynx à la phase initiale de
l’infection, puis l’élimine dans les selles pendant plusieurs semaines.
La transmission est interhumaine, essentiellement manu portée, et indirecte par l’intermédiaire de
l’eau ou d’aliments contaminés.
Après pénétration du virus par voie orale ou rhinopharyngée, l’organisme produit des anticorps
neutralisants qui vont le protéger. Plus rarement, le virus franchit la barrière digestive et cette
virémie détermine quelques manifestations générales atténuées. Enfin, il peut se fixer sur le système
nerveux central, dans la corne antérieure de la moelle, où il provoque une destruction plus ou moins
complète des motoneurones périphériques à n’importe quel niveau du névraxe.

4. Clinique
Elle débute par un état infectieux fébrile en apparence banal avec une pharyngite, des troubles
digestifs, mais certains signes attirent l’attention : myalgies, rachialgies, troubles sphinctériens à type
de rétention d’urine et surtout des signes méningés. La période d’état est caractérisée par des
paralysies flasques dont l’installation est rapide (en 48 heures) touchant d’emblée tous les muscles
qu’elles doivent atteindre. Leur topographie est parfois diffuse mais elles sont le plus souvent une
para- ou une monoplégie. L’atteinte est toujours asymétrique. Leur tendance à l’amyotrophie est
précoce et importante.

5. Complications
L’évolution se fait vers la régression des paralysies mais elle est très variable dans ses modalités et
imprévisibles.
La poliomyélite laisse toujours des séquelles plus ou moins importantes. Un syndrome post
poliomyélitique peut se développer au-delà de 15 ans d’évolution chez un sujet aux antécédents de
poliomyélite stabilisée. Il est caractérisé par une nouvelle phase d’atrophie musculaire.

6. Traitement
Le traitement curatif est essentiellement symptomatique : antalgique, antipyrétique.

7. Prévention
I existe 2 vaccins :
- Vaccins inactivés (souches Salk) par voie sous cutanée : la vaccination comprend 3 injections
de 0,5ml à 4 semaines d’intervalle chacun avec un rappel un an après.
- Vaccins à virus vivants atténués (souches Sabin)par voie orale : utilisés en campagne de
masse.
 CHAPITRE 8 : TÉTANOS

1. Introduction
Le tétanos est une toxi-infection grave, évitable par la vaccination. Il est fréquent dans les pays en
développement : plus d’un million de cas par an.

2. Agent causal
L’agent causal est le clostridium tétani, bacille anaérobie strict sporulé à Gram positif. Ce bacille
produit de l’exotoxine neurotrope, le tétanospasmine.

3. Physiopathologie
Le sol est contaminé par les matières fécales excrétées par divers animaux (chevaux, mouton…). Les
spores tétaniques pénètrent dans l’organisme par une plaie contaminée par le sol.
Trois conditions doivent coexister pour qu’un tétanos se développe :
- Absence de vaccination correcte ;
- Introduction de spores lors d’une effraction cutanée ou muqueuse ;
- Faible potentiel d’oxydoréduction au niveau de la plaie : tissus nécrosés, ischémie, corps
étranger.
La maladie est due à la tetanospasmine dont le mécanisme d’action est le suivant :
- Cheminement axonal centripète le long des motoneurones ;
- Migration transsynaptique vers des cellules inhibitrices présynatiques ;
- Blocage de la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs des motoneurones alpha et donc
activité incontrôlée de ceux-ci d’où les contractures caractéristiques de la maladie.

4. Clinique
La période d’invasion dure environ 2 jours. Elle se manifeste par le trismus (une contraction des
masséters bloquant l’ouverture de la mâchoire, intervenant initialement lors des efforts de
mastication puis devenant permanent, irréductible, invincible, parfois douloureux dans un contexte
non fébrile et imposant l’arrêt immédiat de l’alimentation). Cette contraction s’étend au pharynx
(responsable d’une dysphagie), à l’étage facial (accentuation des rides, sourcils froncés, réduction
des fentes palpébrales, lèvres serrées) et au niveau des muscles peauciers du cou.
À la période d’état, la contraction dévient généraliser, permanentes avec renforcement paroxystique
et est responsable d’une anoxie par blocage spastique des muscles respiratoires et spasme laryngé :
c’est le tétanos généralisé.
* Le tétanos néonatal survient en moyenne 12 jours après la naissance. Il se manifeste initialement
par une difficulté à la succion. Puis le tableau dévient identique à celui de l’adulte.

5. Complication
Les facteurs de mauvais pronostic sont une durée d’incubation < 7jours, une durée d’invasion <
2jours, des contractures généralisées, chez les nouveau-nés ou âge> 70 ans. La létalité est élevée.

6. Traitement
Hospitalisation en réanimation quelle que soit la gravité du tétanos : réanimation respiratoire,
drogues décontracturantes (benzodiazépine), alimentation par la sonde naso-gastrique, traitements
anticoagulants préventifs.
Nettoyage et parage de la porte d’entrée, retrait d’un corps étranger.
Pénicilline G (3-4 millions d’unités/24h pendant 5 à 7 jours ;
Immunoglobulines spécifiques d’origine humaine, 500 UI en IM avec une première injection
d’anatoxine (vaccin).
7. Prévention
- vaccination par l’anatoxine tétanique ;
- prophylaxie en cas de plaie
 CHAPITRE 9 : FIÈVRE TYPHOÏDE

1. Introduction
Bactériémie à point de départ lymphatique, les fièvres typhoïdes sont dues à des salmonelles dites
majeurs

2. Agent causal et mode de transmission

Les germes en cause sont Salmonella typhi (ou bacille d’Eberth) et parathyphi A, B et C.
Le réservoir de germes pour Salmonella typhi est strictement humain. Les selles des sujets infectés
en assurent la dissémination. Le code de contamination directe joue un rôle restreint, opposé à la
transmission indirecte par l’eau et la consommation de coquillages ou des fruits.

3. Physiopathologie
La fièvre typhoïde est une toxi-infection. Après ingestion et passage de la muqueuse intestinale, les
germes gagnent, au niveau de la partie terminale de l’iléon, les ganglions lymphatiques
mésentériques où ils se multiplient (période d’incubation) avant d’être déversés avec la lymphe dans
le sang circulant(septicémie d’origine lymphatique : hémoculture positive).
Les lésions intéressent les formations lymphoïdes (paques de Peyer et follicules clos). Ces lésions
évoluent en plusieurs phases :
- Infiltration avec formations lymphoïdes et infiltrats des cellules mononucléées ;
- Nécrose vers les 4e -10e jours et formation d’escarre ;
- Ulcération par chute de l’escarre entrainant un risque de perforation ;
- Cicatrisation.
La lyse bactérienne dans les ganglions mésentériques libère une endotoxine à l’origine de l’irritation
du territoire splanchnique abdominal et des centres neurovégétatifs. Elle est responsable des signes
toxiques.

4. Clinique
Le début est classiquement insidieux, marqué par des troubles digestifs à type de douleurs
abdominales, nausées et diarrhée, une fièvre d’ascension progressive avec céphalée, asthénie,
épistaxis et un certain degré de prostration. A l’examen clinique, la langue est saburrale, il existe un
météorisme abdominal. La fosse iliaque droite est sensible et gargouillant ; la splénomégalie est
inconstamment retrouvée. Le pouls est peu accéléré, dissocie de la température.
Le début peut être atypique, marqué par un syndrome pseudo-grippal, ou prendre l’allure d’une
gastro-entérite fébrile ou se révéler d’emblée par une complication ou une localisation viscérale.
La période d’état : typiquement, l fièvre est constante à 39-40°C (avec frisson, pouls dissocié, tuphos
et prostration). Diarrhée, douleurs abdominales, soif vive et anorexie sont notées. La fosse iliaque
droite est sensible et gargouillante avec présence d’un météorisme abdominal et d’une
splénomégalie ; les taches lenticulaires et les ulcérations superficielles du voile du palais sont
classiques mais rares.
La fièvre typhoïde peut également se présenter de façon ambulatoire avec une fièvre isolée et
persistante. A l’opposé, il existe des formes graves, avec des signes d’imprégnation toxinique à type
de tuphos, d’hypotension, de météorisme abdominal, avec un risque accru de perforations,
d’hémorragie abdominales ou de collapsus cardiovasculaire.
Chez le nourrisson, il s’agit le plus souvent d’un tableau de gastro-entérite fébrile avec
déshydratation aiguë.
 5. Diagnostic
Devant un tableau d’allure septicémique, l’absence de leucocytose, voire la présence d’une leuco-
neutropénie sont très évocatrices
Le diagnostic de certitude d’une salmonellose repose sur l’isolement du germe+++
- L’hémoculture est l’examen clé qui permet de poser le diagnostic dans la plupart des cas.
- La coproculture est moins souvent positive. Elle doit être effectuée devant des selles glairo-
sanguinolentes ou muco-purulentes ou dans un but épidémiologique.
- D’autres prélèvements, selon le type de localisation de l’infection , sont possibles : pus,
urines, LCR.
Le sérodiagnostic du Widal et Felix se positive tardivement :
- Les agglutinines O apparaissent en premier vers le 8e jour et n’ont de valeur qu’au 1/100, leur
taux s’élève ensuite à 1/400-1/800 puis décroit vers le 30e jour pour disparaître en 2 à 3
mois ;
- Les agglutinines H apparaissent vers le 12e jour et s’élèvent rapidement à des taux élevés
supérieurs à 1/1600 pour diminuer ensuite lentement et persister pendant des années

5. Complication
Les complications révèlent pour la plupart d’un mécanisme toxinique :
- Complications digestives à type d’hémorragies intestinales, de perforations ou de syndromes
pseudo-perforatifs ;
- Complications hépatobiliaires à type d’hépatites, de cholécystites ;
- Complications cardiovasculaires (myocardite, collapsus cardiovasculaire) ;
- Complications neuroméningées (méningites et encéphalites typhiques) ;
- Complications ostéo-articulaires (ostéomyélites et arthrites).
- Complications hématologiques (anémies et thrombopénies)

6. Traitement
Traitement curatif :

- Mesures hygiéno-diététiques :
- Antibiothérapie : les céphalosporines de 3e génération (ceftriaxone, cefixime…),
fluoroquinolone, macrolides (azithromycine).

Traitement préventif : vaccin contre salmonella typhi.

 CHAPITRE 10 DIARRHÉE ET DÉSHYDRATATION
Les trois éléments essentiels de la prise en charge sont :

 Réhydratation
 Supplémentation en Zinc
 Poursuite de l’alimentation

La diarrhée produit une perte accrue d’eau et d’électrolytes (sodium, potassium et bicarbonate) dans
les selles liquides. La déshydratation survient quand ces pertes ne sont pas suffisamment
compensées et qu’un déficit en eau et électrolytes s’installe. Le degré de déshydratation est évalué
cliniquement en grave, modéré ou absence de déshydratation.

Le zinc est un micronutriment important pour le développement général de l’enfant. En cas de

diarrhée les pertes sont importantes. Il faut donc l’administrer pour aider non seulement à guérir
mais pour garder l’enfant en bonne santé (diminution de l’incidence de la diarrhée dans les trois qui
suivent l’administration).

La diarrhée peut déclencher ou aggraver une malnutrition. La malnutrition à son tour aggrave la
diarrhée, allonge sa durée et accroît sa fréquence. Il faut briser le cercle vicieux en donnant des
aliments riches en nutriments au cours de la diarrhée lorsque l’enfant va mieux.

Il fut proscrire l’utilisation systématique d’antibiotiques. Ils ne sont utiles que dans la dysenterie
fébrile, dans les cas de suspicion de choléra et devant les diarrhées secondaires à autres infections
bactériennes (telle que la pneumonie).

Les anti diarrhéiques et antiémétiques ne doivent pas être données aux jeunes enfants.

Anamnèse d’un enfant diarrhéique:

 Nombre de selles, type de selles (aqueuse, muqueuse ou sanglante)

 Notion d’épidémie de choléra
 Antibiothérapie en cours (disbactériose)
 Vomissements

Examen d’un enfant diarrhéique

 Rechercher les signes de déshydratation grave ou modérée: agitation ou irritabilité,
léthargie, pli cutané qui s’efface lentement ou persiste, yeux enfoncés, soif, dans les cas
graves l’enfant est incapable de boire.
 Observer les selles
 Rechercher masse abdominale
 Rechercher ballonnement abdominale
 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DE LA DIARRHÉE CHEZ L’ENFANT
DIAGNOSTIC CONTEXTE ÉVOCATEUR
DIARRHÉE AQUEUSE  plus de 3 selles /jour
 pas de sang dans les selles
CHOLÉRA  diarrhée afécale
 notion d’épidémie
 Gram: vibrions gram +
DYSENTERIE  Présence du sang/ mucus dans les
selles
DIARRHÉE DE MALNUTRITION  Signes cliniques de MPC
DISBACTÉRIOSE  Cure antibiotique récente ou en
cours
INVAGINATION  Présence du sang dans les selles
 Masse abdominale
 Crises de pleurs- intestin érectile
 Écho: signe de la cocarde.

ÉVALUATION DE LA DÉSHYDRATATION CHEZ L’ENFANT

Chez tout enfant diarrhéique il est nécessaire de déterminer si il y a déshydratation grave, modéré ou
une absence de déshydratation.

Classification Signes traitement

DÉSHYDRATATION GRAVE
DÉSHYDRATATION MODÉRÉE
PAS DE DÉSHYDRATATION
Présence d’au moins 2 des PLAN C
signes suivants:
 Léthargie/ coma
 Incapacité de boire
 Pli cutanée s’efface
lentement ou persiste
 Yeux enfoncés
Présence d’au moins 2 des PLAN B
signes suivants:
 Irritabilité/agitation
 Yeux enfoncés
 Boit avec avidité
 Pli cutané s’efface
lentement
Aucun signe de déshydratation PLAN A

PLAN C
 Administration des liquides par voie parentérale ( IV- Intraosseuse- Intra-péritonéale) et en
plus par sonde nasogastrique.
 La meilleure solution est Ringer, au défaut utiliser physiologique. Le sérum glucosé est à
proscrire (aggrave le tableau clinique)
 Un enfant avec déshydratation grave a besoin d’environ 100 ml/kg de poids. En IV il faut les
administrer en tenant compte de l’âge
VOIE INTRAVEINEUSE/ INTRAOSSEUSE
MOINS D’UN AN: 30 ml/kg en une heure. 70 ml /kg en 5 heures = 6 heures.

PLUS D’UN AN: 30 ml /kg en ½ heure. 70 ml /kg en 2 ½ heures

VOIE INTRA-PÉRITONÉALE:
50 ML/kg en 20 minutes.

SONDE NASOGASTRIQUE
20 ml/kg/heure. Un enfant de 5 kilos doit faire 100 ml/heure. (30 gouttes/min). Si l’enfant a en
même temps une perfusion, le volume est de 5 ml/kg/heure. Le plutôt possible: la SRO est riche en
potassium et bicarbonate que les solutés IV n’ont pas.

Une supplémentation en Zinc est prescrite dès la fin des vomissements. Enfant de moins de six mois
½ cp. Enfant de plus de six mois 1 cp (5- 10 jours).

PLAN B
 Administration de SRO par voir orale, par sonde nasogastrique
 Si l’enfant présente vomissements importants on peut considérer la voie IP ou IV
 Quantité: en moyenne 50 ml/kg de poids à distribuer en 4 heures. Si l’enfant désire boire
plus il faut lui donner.
 Si l’enfant vomit, on attend dix minutes avant de recommencer.
 Au départ faire boire à la cuillère ou petite gobelet, des quantités modérées pour éviter les
vomissements.
 Réalimenter dès que possible
 PLAN A
 L’enfant est traité en ambulatoire
 Donner SRO: 50 ml (djined) chez le nourrisson après chaque selle. 100 ml (deux djined) après
chaque selle chez l’enfant plus grand. Chez le grand enfant boire a volonté (1 verre normal =
200 ml).
 Réalimenter l’enfant
 Supplémentation en Zinc
Dans tous les cas, évaluer l’enfant au bout d’une heure, puis 4 heures, 12 heures. Passer au plan qui
correspond à l’évaluation.

DIARRHÉE PERSISTANTE
C’est une diarrhée (sanglante ou non) qui dure au moins 14 jours. Chez l’enfant mal nourri elle est
considérée toujours comme grave.
 Nourrissons, signes de déshydratation modérée ou grave, malnutrition: traitement
hospitalier.
 Il faut examiner l’enfant à la recherche d’un foyer infectieux: ORL, pulmonaire, urinaire,
candidose sévère, VIH
 Pratiquer un examen de selles
 Si sang et fièvre: traiter Shigella
 Si examen positif pour entamoebahystolica (trophozoïtes pathogènes) ou giardia (kystes) ou
échec après traitement antibiotique: traitement au métronidazole.
 L’alimentation joue un rôle capital dans le traitement: allaitement maternel exclusif chez le
mineur de 6 mois. Puis repas énergétique/protéique et pas seulement des féculents!
 Commencer la renutrition avec du lait F75 ou mélange lait normal 2/3 + SRO 1/3 pendant
une semaine. Puis passer au repas ou lait complet.
 En plus de la supplémentation en Zinc, ces enfants doivent recevoir une supplémentation en
vitamines et oligo-éléments.

Les critères de succès du traitement sont:

 Reprise de l’alimentation
 Prise du poids. Critère clé. La prise doit être d’une durée au moins de trois jours consécutifs.
 Diminution du nombre de diarrhées
 Absence de fièvre

DYSENTERIE
Selles sanglantes, liquides, fréquentes. L’étiologie la plus courante est la Shigella et a besoin d’un
traitement antibiotique. Il y a une résistance croissante aux antibiotiques courants due à une
pression de sélection par l’utilisation indiscriminée des ceux-ci. En plus des signes classiques de
déshydratation et diarrhée, l’enfant peut présenter:
 Fièvre
 Douleur abdominale
 Convulsion- léthargie
 Prolapsus rectal

Traiter la déshydratation, supplémentation en Zinc et nourriture comme toute diarrhée +

antibiotique actif contre Shigella (cotrimoxazole, ampicilline, ciprofloxacine).
 III. PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

CHAPITRE 1 ASTHME

1. Introduction
Elle est définie comme une obstruction réversible (spontané ou sous traitement) (chez certains
patient pas complètement réversible). L’inflammation chronique des voies aériennes conduit à une
rémodélation des celles-ci. La caractéristique principale est la réponse augmentée des voies
aériennes à divers stimuli (hyperréactivité bronchiale). Le phénomène d’obstruction bronchial n’est
pas exclusif de l’asthme. Il faut y penser pour ne pas surdiagnostiquer.

2. DIAGNOSTIC
Les critères diagnostics pour l’asthme bronchiale sont de 2 types : cliniques et fonctionnels
(complémentarité).

CRITÈRES CLINIQUES
 Toux, sifflement, dyspnée, sensation d’oppression thoracique, qui se présentent avec des
exacerbations aiguës et qui s’améliorent spontanément ou avec traitement. Les symptômes
ont un rythme circadien (la plupart des patients sont gênés la nuit et à l’aube.
 L’exacerbation est en rapport à des allergènes ambientaux (pollens, champignons), infections
virales, médicaments (aspirine), facteurs inspécifiques tel que l’exercice, les émotions, le
tabac, les odeurs, la fumée.
 Histoire familial d’atopie (rhinite, asthme, eczéma, urticaire)
 À l’examen physique expiration prolongée, polypnée, rétraction, tympanisme, bruits
cardiaques diminués, sifflements d’intensité et fréquence variables.

CRITÈRES FONCTIONNELS
 PEF : Flux expiratoire maximal. Une obstruction légère à un PEF> 70%, modérée entre 60 et
70%, sévère en dessous de 60%.
 Après inhalation de 200 microgrammes de salbutamol le PEF augmente une valeur = ou >
15% chez le patient asthmatique
 Une chute du PEF = ou > 15% induite par l’exercice est aussi diagnostique (course libre
pendant 6 minutes).

LABORATOIRE
 Éosinophyles 450 ou + /mm3 ou plus de 10 % du total de GB de l’expectoration.
 Prick test (test cutanées de sensibilité)
 CLINIQUE DE L’ASTHME SELON LE DEGRÉ DE SÉVÉRITÉ
LÉGÈRE MODÉRÉE SÉVÈRE
Nb crises = ou < 5/an 6 ou + année Sifflements chaque
jour
Symptômes Non rares Toux + sifflements
nocturnes
Périodes entre crises asymptomatiques Toux et sifflements Toux et sifflements
exercice Pas d’influence Facteur déclenchant Toujours déclenche
fréquent une crise
Absentéisme scolaire non fréquent Fréquent
Fréquentation non occasionnelles Fréquentes
d’urgences
hospitalisation non rares Fréquentes
Réponse ttt Bonne et rapide Crises prolongées Crises sévères avec
hypoxémie
Variabilité de la PEF < 20% 20-30% > 30%
Rx thorax normal hyper insufflation Hyper insufflation

Traitement de l’asthme Légère

 Salbutamol aérosol 2 puff toutes les six heures jusqu’au contrôle de la crise

Traitement de l’asthme Modéré

 Salbutamol 2 puff /6 heures
 Traitement de base à la béclométhasone toutes les 12 heures/ 4 mois.

Traitement de l’asthme Sévère : Traitement de spécialiste requis.

 Salbutamol puff + Bromure d’ipatrope
 Corticoïdes en aérosol ou prednisone 1-2 mg/kg en dose unique matinal à jours alternes sans
dépasser les 40 mg/jour.

CRITÈRES DE SUSPENSION DU TRAITEMENT

 Pas de symptômes ou symptômes minimes
 Pas de consultation en urgence par des crises
 N’a pas besoin d’un minimum de salbutamol
 Aucune limitation de l’activité physique
 Pas d’absentéisme scolaire
 PEF de moins de 20%

Un patient asymptomatique pendant une période de 6- 12 mois peut suspendre son traitement. Si
les crises reprennent et le patient a besoin de plus de 3 fois/semaine du salbutamol, le traitement
doit être repris.
 CHAPITRE 2 DIPHTÉRIE

I. Introduction
La diphtérie est une toxi-infection due à Corynébacterium diphtheriae. La gravité de cette infection
est liée au caractère extensif des fausses membranes avec obstruction des voies respiratoires et à
production de toxine par la bactérie provoquant des désordres vitaux à distance. C’est une maladie à
prévention vaccinale.

II. Agent causal

C. diphtheriae est un bacille à Gram positif se disposant sous forme de petits bâtonnets réalisant un
aspect de palissades. Il produit une exotoxine, après lysogénisation par un phage bêta porteur du
gène de la toxine possédant une affinité particulière pour les cellules nerveuses et myocardiques,
voire rénales.

II. Physiopathologie
Après pénétration par voie respiratoire (voire cutanée), la bactérie se multiplie au niveau de ce site,
provoquant des fausses membranes extensives et la production d’une exotoxine par activation du
gène de la toxine. Cette toxine se fixe sur les cellules nerveuses, myocardiques et rénales et exerce
son pouvoir pathogène par une actvité ADP-ribosylante. Le gène est porté par le bactériohage bêta
et s’intègre dans le chromosome bactérien.

III. Clinique
- Angine diphtérique commune : angine pseudo membraneuse.
- Manifestaions toxiniques : myocardique (trouble de rythme et de conduction), neurologiques
(paralysie périphérique), rénale (hématurie, protéinurie, insuffisance rénale)…

La confirmation diagnostique est faite par le prélévement gorge.

IV Traitement
- La sérothérapie : Sérum antidiphtérique équin 20 à 100000 UI/l en IM et/ou SC selon la
gravité.
- Antibiothérapie : pénicilline G 100000 UI/kg pendant 14 jours
- La vaccination : par l’anatoxine diphtérique est systématique, en relis de la sérothérapie et
selon une modalité liée au statut vaccinal antérieur.
 CHAPITRE 3 : LA TUBERCULOSE CHEZ LES ENFANTS

INFECTION PAR LA TUBERCULOSE

Comment les enfants sont-ils infectés
 A partir d’adultes qui toussent ou qui crachent. L’infection provient presque toujours d’un
membre du groupe familial ou d’un proche voisin Chez l’enfant plus grands penser à une
contagion dans son quartier ou à l’école.
 A partir des aliments et du lait
 A travers la peau

Les changements qui se produisent après infection

 Le complexe primaire : Les bacilles arrivent jusque sous la surface du poumon, ils se
multiplient très lentement. Certains bacilles sont transportés par la lymphe jusqu’aux
ganglions lymphatiques le plus proches situés à côté des bronches. Dans les deux endroits la
présence de bacilles provoque une réaction inflammatoire. En 4 -8 semaines environ, il existe
une petite zone au centre de ce processus où les tissus de l’hôte sont morts (caséification) et
autour de cette zone il y a un anneau croissant des cellules de défense. Vers ce moment la
plupart des sujets devient sensibles aux bacilles tuberculeux, comme le révèle l’existence
d’un test tuberculinique cutané positif. L’ensemble des modifications (poumon + ganglions)
sont connues sous le nom de Complexe Primaire. A partie de ce moment l’issu finale dépend
des possibilités de résister à la multiplication (jeunes enfants et malnutris mal disposés à se
défendre). La plupart des gens arrivent, lentement en de nombreux mois, à cicatriser les
deux foyers. Les BK peuvent y rester inactifs et capables de se multiplier pendant des
nombreuses années ;
 Rupture du foyer dans l’espace pleural : Le foyer primaire rarement dépasse les 10 mm.
Parfois le foyer devient plus grand et la surface peut se rompre laissant s’écouler dans
l’espace pleural du caséum et des bacilles. Le résultat semble dépendre de l’état nutritionnel
et du degré de sensibilité face au bacille. Un enfant bien nourri avec une forte sensibilité
produit abondamment du liquide et le tableau clinique est celui d’un épanchement pleural
important. L’épanchement est habituellement résorbé, mais si de nombreux bacilles sont
présents, le tableau clinique sera celui de l’empyème tuberculeux.
 Cavitation aiguë du foyer : lorsque la résistance est mauvaise (malnutris), le foyer primaire
peut augmenter en dimension. Au lieu de s’écouler dans l’espace pleural il peut s’ouvrir à
une bronche dans laquelle s’écoule le matériel caséeux. Au cours de ce processus il peut
exister une étape dans laquelle l’air entre dans la cavité, mais il ne peut s’échapper lorsqu’il
expire. Le résultat est une cavité à parois minces. À travers la bronche la tuberculose peut
disséminer vers d’autres parties du poumon. L’enfant peut étouffer par la présence du
matériel caséeux qui obstrue les bronches principales ou décéder dans un tableau de
pneumonie tuberculeuse avant de développer des signes de dissémination sanguine.
 Ombre en anneau ou en pièce : Parfois visible chez l’enfant un peu plus grand que le
nourrisson. Lésion ronde avec l'aspect d'’ne pièce (avec ou sans calcification)
 Les ganglions lymphatiques : Les bacilles en provenance du foyer primaire atteignent les
ganglions lymphatiques par drainage direct. Ces ganglions situés près des bronches, vers le
hile, s’élargissent. Les ganglions souffrent les mêmes transformations que le tissu pulmonaire
 (caséification). Chez un enfant petit ils peuvent comprimer les bronches (atélectasie) ou
s’ouvrir vers la bronche disséminant la maladie.
 Autres complications des ganglions lymphatiques : Il ay a un groupe de ganglions qui
entourent la trachée à l’endroit de la naissance des deux bronches principales. À l’avant ce
groupe est en contact étroit avec le péricarde et à l’arrière avec l’œsophage et le
diaphragme. <un ramollissement tuberculeux de ces ganglions peut donner lieu à une
péricardite ou à une compression œsophagienne (cette dernière possibilité est plutôt rare).
 Dissémination sanguine des bacilles : Pendant la formation du complexe primaire et quelque
temps après, des bacilles du foyer et des ganglions s’échappent dans le flux sanguin (soit par
voie lymphatique ou par érosion d’un petit vaisseau). Les bacilles transportés par le sang
vers les différents organes forment des petits tubercules qui guérissent sans difficulté si
l’immunité est normale. Les jeunes enfants qui ont système immunitaire peu compétant et
les malnutris ou atteints des maladies graves (rougeole, coqueluche, VIH) ne sont pas
capables d’enrayer l’infection et développent une tuberculose miliaire et/ou une méningite
tuberculeuse. Dans les cas où la dissémination bacillaire est moindre ou la réponse
immunitaire meilleure, les lésions de dissémination hématogène peuvent se manifester
plusieurs années plus tard sous la forme d’une tuberculose osseuse, articulaire ou génito-
urinaire. N’importe laquelle de ces lésions, y compris la miliaire et la méningite, peut survenir
à tout moment de la vie s’il existe une lésion quiescente quelque part dans l’organisme et si
la résistance (immunité) du malade est affaiblie.
 La tuberculose ganglionnaire cervicale : Fréquente en Afrique et en Asie. Probablement par
dissémination à partir des ganglions intra thoraciques.
 La tuberculose péritonéale : Fréquente dans les pays à haute prévalence. Probablement par
dissémination hématogène.

Pouvoir résister à l’infection dépend de l’immunité. Celle-ci dépend à son tour de l’âge, de l’état
nutritionnel et de la présence de coïnfections (notamment à VIH). Dans l’évolution naturelle de la
maladie une primo-infection est suivie d’un complexe primaire qui normalement guérit
spontanément. Lors des infections successives, les défenses agiront rapidement empêchant la
dissémination des bacilles dans des autres organes. C’est la raison pour laquelle, le BCG, une forme
bénigne de primo-infection, diminue la fréquence de la tuberculose miliaire et la méningite
tuberculeuse. En fonction de l’âge, plus le patient est jeune, plus facilement une dissémination
sanguine de produit. L’adulte est normalement capable d’empêcher une dissémination sanguine
mais moins capable de contrôler une extension dans les poumons.

TROUVER L’ENFANT QUI EST SUSCEPTIBLE D’AVOIR LA TUBERCULOSE

Il n’est pas suffisant de comprendre comment les enfants sont infectés par la tuberculose ou
comment la maladie peut s’étendre. Vous devez aussi savoir penser qu’un un enfant qui vous
consulte peut avoir la maladie. On diagnostiquera des tuberculeux seulement si nous y pensons !

 Perte de poids ou absence de réponse à un traitement de malnutrition (une courbe de poids

est un élément important pour le diagnostic)
 Perte d’énergie : enfant apathique, ne s’amuse plus, faible. Arrête de jouer.
 Râles sibilants et toux (qui parfois ressemble à une coqueluche)
 Fièvre non expliqué de plus d’une semaine
 Matité par la présence du liquide dans le thorax
  Un abdomen gonflé, parfois avec la palpation d’une masse abdominale qui persiste après un
déparasitage
 Una claudication ou une raideur rachidienne (refus de courber le dos)
 Une courbure spinale ou saut en coup de hache avec ou sans raideur de la marche
 Un gonflement du genou, de la cheville ou du poignent, du coude ou de l’épaule, d’une côte
et de tout os ou articulation n’étant pas dû à une blessure.
 Un ganglion lymphatique enflé, non douloureux, dur ou mou, avec parfois des ganglions plus
petits proches de lui et parfois collés à lui.
 Un abcès d’un ganglion lymphatique qui peut atteindre ou percer la peau
 Une ou plusieurs tuméfactions molles situées sous la peau. Elles ne sont pas douloureuses
(diagnostic différentiel avec les myosites ou abcès). Ils peuvent donner lieu à un ulcère
souvent à fond propre.
 Une fistule de drainage près d’une articulation
 Un mal de tête et une irritabilité, des vomissements occasionnels, l’enfant désire être seul et
devient de moins en moins réactif (2-3 semaines)
 L’installation lente d’une faiblesse au niveau d’un bras ou d’une jambe ou d’un côté de la
face.
 Perte de pigmentation de la peau (similaire aux enfants atteints de kwashiorkor)

POINTS IMPORTANTS À RETENIR

 La tuberculose et la malnutrition vont ensemble

 L’installation lente d’une fièvre entérique (typhoïde ou paratyphoïde) peut ressembler une
tuberculose
 Des infections chroniques du nez ou des poumons peuvent être présentes su même temps
que la tuberculose
 Le paludisme et la tuberculose peuvent être présentes simultanément chez l’enfant
 Les ganglions des lymphomes peuvent ressembler à ceux de la tuberculose
 Le patient, supposé avec basse immunité, peut avoir des multiples coïnfections. Il faut
penser aux plus importantes dans l’endroit où vous travaillez.
 Il faut toujours penser à une tuberculose comme maladie indicatrice d’une infection à VIH.
Le SIDA chez l’enfant se présente souvent comme une tuberculose.

Soyez toujours prêt à diagnostiquer une tuberculose. Il est important d’organiser et de compiler les
données dans un registre standardisé qui devrait comporter : le nom, âge, poids et taille avec une
évaluation nutritionnelle, présence de cicatrice de BCG, antécédents familiaux de toux ou de
tuberculose, durée de la maladie, traitements et examens faits. Signes trouvés lors de l’examen de
l’enfant.

TEST À LA TUBERCULINE

Souvent non disponible et d’interprétation difficile. La lecture est faite au bout de 48-72 heures. Un
résultat positif chez un enfant de poids et de taille normales est significatif, témoigne une infection
(pas d’une maladie). Un enfant malnutri ou très gravement malade, même avec une maladie en
cours peut avoir un test négatif. Une vaccination au BCG et d’autres mycobactéries peuvent donner
des réactions modérées.

RADIOGRAPHIE
Très utile et à interpréter en fonction de tous les autres signes cliniques. L’interprétation n’est pas
facile.

EXPECTORATION

Normalement absent chez le petit enfant. Si l’enfant crache il ne faut pas négliger la recherche des
BK. Dans les centres qui disposent de la possibilité de cultures le tubage et aspiration gastrique à
jeûne est très utile.

ARGUMENTS EN CONTRE D’UN DIAGNOSTIC DE TUBERCULOSE

 Histoire courte de la maladie

 Signes physiques et thoraciques bruyantes
 Enfant avec évolution aiguë
 Aucun antécédent suggérant une tuberculose possible dans la famille ou voisinage

CONDUITE À TENIR DANS DES CENTRES NE DISPOSANT PAS DE CULTURES

BACTÉRIENNES NI DE TEST À LA TUBERCULINE

L’utilisation d’une grille score est fortement recommandée.

Lorsque le score est de 7 ou plus il faut traiter la tuberculose.
 CHAPITRE 4 : COQUELUCHE
Maladie contagieuse d’étiologie bactérienne. Les voies aériennes haute et basse sont touchés par
l’infection. La durée est longue, le pronostic vital engagé chez le petit enfant. La toux est
caractéristique (quintes avec ou sans chant du coq).

Agent causal : BordetellaPertusis.

Clinique
Le début est similaire à un rhume, la toux augmente progressivement, se fait hémetisante, très
intense, peut provoquer de la cyanose ou apnée. Elle dure en moyenne trois mois. L’apnée peut être
la seule manifestation initiale. À l’examen physique congestion faciale, pétéchies, hémorragies
sousconjonctivales, épistaxis. L’examen pulmonaire est NORMAL.

Le diagnostic différentiel est le syndomecoqueluchoïde, plus bénin et d’étiologie virale ou

bactérienne (mycoplasma ou chlamydia)

TRAITEMENT
 Hospitalisation de l’enfant de moins de 0-2 mois (risque d’apnée)
 Fractionner l’hydratation, alimentation
 Erythromycine 50 mg/kg en deux doses pendant deux semaines. Le traitement est efficace si
la toux est récente. L’enfant peut retourner à l’école ou jardin d’enfants après 5 jours de
traitement à l’érythrimycine si l’état le permet.
 Les enfants petits de la même fratrie non immunisés devraient recevoir l’érythromycine en
prophylaxie à la même dose que le traitement curatif. Les enfants partiellement immunisés
doivent continuer le schéma de vaccination (ou le reprendre).
 IV. Malnutrition protéino-énergétique et avitaminoses

1. Généralités

1.1. La malnutrition protéino-énergétique (MPE) se

rencontre en pratique dans 2 circonstances :
- la MPE aiguë, situation catastrophique qui nécessite en situation de crise une
stratégie d’aide alimentaire internationale,

- la MPE chronique, insidieuse, méconnue, difficile à évaluer, mais qui est un objectif
prioritaire du personnel de santé, vu le risque vital en particulier chez l’enfant de
moins de 5 ans.

1.2. Quelques chiffres.

Le nombre de personnes sous-alimentées dans le monde est proche du milliard et la
situation pourrait empirer, selon la FAO, en raison de la crise économique et
financière actuelle. Plus de 40 millions de personnes supplémentaires ont rejoint en
2008 « les rangs des sous-alimentés de la planète du fait principalement de la
hausse des prix des denrées alimentaires ». La quasi-totalité des personnes sous
alimentées vit dans les pays en développement. Sept pays rassemblent 65% des
affamés : Inde, Chine, République démocratique du Congo, Bangladesh, Indonésie,
Pakistan et Ethiopie.

195 millions d'enfants sont touchés par la malnutrition. 25 000 personnes, surtout
des enfants, meurent chaque jour de MPE. Sur 62 millions de personnes qui
meurent en moyenne chaque année, 36 millions, soit 58% meurent directement ou
indirectement des suites de carences nutritionnelles, d’infections ou de maladies
dans un contexte de sous-alimentation.

Le nombre de personnes sous-alimentées a augmenté de 34 millions en Afrique

subsaharienne et de 15 millions en Asie sud-est. La proportion des enfants sous-
alimentés de moins de 5 ans en Asie est passée de 6 à 9%, alors que ce taux qui est
de 32% en Afrique a peu évolué.

1.3. La physiopathologie de la MPE.

C'est le cercle vicieux du risque nutritionnel qui associe :

- une redistribution de la masse corporelle : la MPE entraîne un déficit des masses

musculaires et graisseuses, une augmentation de l’eau totale et du capital sodé, une
diminution du capital potassique,

- une diminution du renouvellement de la synthèse des protéines, ce qui représente

une épargne de la dépense d’énergie, mais qui va avoir trois conséquences nocives :
une diminution de la synthèse de l’albumine (hypoalbuminémie), une diminution de
la synthèse enzymatique (malabsorption intestinale, diarrhée chronique), et une
diminution du potentiel immunitaire (infections).

Nous étudierons : la malnutrition protéino-énergétique de l’enfant de moins de cinq

ans hors situation de crise, la prise en charge de la malnutrition protéino-
énergétique, quel que soit l’âge, en situation de crise et les avitaminoses, en
particulier l’avitaminose A. La malnutrition chez les sujets infectés par le VIH est
traitée dans le cours sur le sida tropical.

2. La Malnutrition protéino-énergétique de l’enfant de moins de

cinq ans.

2.1. Rappel des besoins nutritionnels de l’enfant : ils sont

quantitatifs et qualitatifs.
2.1.1. Besoins quantitatifs :
- eau : 120 ml/kg/j chez le nouveau-né, 40 à 80 ml/kg/j chez le grand enfant

- énergie : pour 1 kg de poids et par jour

- 2 premiers mois : 500 KJ ou 120 Kcal

- 5 à 8 mois : 460 KJ ou 110 Kcal

- 1 à 3 ans : 5 700 KJ ou 1 360 Kcal

- protéines : 12 % de l’équilibre énergétique. Jusqu’à 6 mois : 2, 2 g/kg/j et du 6ème

mois à 3 ans : 2 g/kg/j

2.1.2. Besoins qualitatifs :

- acides aminés indispensables apportés par les protéines d’origine animale (au
moins 30%) et végétale,

- sels minéraux : K, Mg, sélénium, zinc (micro nutriment essentiel),

- vitamines, en particulier vitamine A.

- fer et folates

Toutes les carences (apports protéiques, micro nutriments, ...) doivent être
contrôlées pour espérer diminuer la mortalité infantile.

2.2. La MPE infantile aiguë de l’enfant de moins de 5 ans

hors situation de crise
2.2.1. Le marasme
2.2.1.1. Epidémiologie :

Il est du à l'abandon précoce du lait maternel, remplacé par un lait trop dilué ou un
recours précoce aux céréales, entraînant une insuffisance nutritionnelle globale chez
l’enfant âgé en général de moins de 1 an

2.2.1.2. Clinique

C’est un déficit pondéral majeur, avec fonte graisseuse et musculaire, faciès de

vieillard ; ni œdème, ni éruption, ni troubles de la pigmentation, mais alopécie ;
l'appétit est conservé : enfant affamé, comportement actif ; diarrhée de la faim :
petites selles liquides et vertes.

2.2.1.3. Evolution :
extrême fragilité aux infections, mais réversibilité.

2.2.1.4. Critères :

âge, poids, taille, périmètre brachial. L’indice P/T exprime le poids de l’enfant par
rapport à la taille. Il est l’indicateur de mesure du marasme. Il s’exprime au
quotidien en % de la médiane. Il est dans le marasme < 70% de la médiane. La
mesure du périmètre brachial est < 110 mm.

2.2.2. Le kwashiorkor du sevrage

Il associe malnutrition et œdèmes (C. Williams, 1935, Ghana, maladie du sevrage)

2.2.2.1. É pidémiologie
la période de sevrage, entre 18 mois et 2 ans, avec de multiples agressions
déclenchantes : les avenues du kwashiorkor (paludisme, parasitoses, rougeole,
diarrhées aiguës).

2.2.2.2. Clinique
- modification du comportement : l’enfant ne joue pas, refuse la nourriture,

- déficit pondéral : la courbe de poids se casse,

- retard statural,

- troubles digestifs (anorexie, diarrhée chronique avec malabsorption et

ballonnement),

- œdèmes au niveau des membres inférieurs : dos du pied, régions pré tibiales, des
mains, du visage, caractéristiques du kwashiorkor,

- manifestations dermatologiques observées dans les formes complètes :

- éruption faite de plaques rouges aux points de pression augmentant en taille et

en nombre, purpuriques, brunes ou noirâtres, coalescentes, se décollant du plan de
la peau réalisant des nappes pavées, en mosaïque, en peinture écaillée,

- fragilité cutanée : fissures des plis, érosions, ulcérations, voire escarres aux
zones de pression, bulles sur le scalp,
- atteinte muqueuse : stomatite anguleuse,

- altération des cheveux : troubles de la pigmentation (cheveux roux); alopécie

partielle; modifications de la texture (cheveux fins, ternes, secs, moins ondulés)

- surinfections : pyogènes, candida

2.2.2.3. É volution :
Mortalité si non traité > 80%, si traité : mortalité de 10 à 25%, en particulier lors de
la période de rééquilibration nutritionnelle

2.2.3. L’association kwashiorkor - marasme :

Hypotrophie considérable révélée par la disparition plus ou moins complète des
œdèmes. L’indice P/T est inférieur aux critères définissant le marasme.

En pratique hors situation de crise :

- le marasme est du à une carence d’apport globale par abandon de l’allaitement
maternel,

- le kwashiorkor est du à une carence d’apport en protéines, avec baisse de

l’albumine sérique (mais la présence d’œdèmes n’est peut-être pas liée à
l’hypoalbuminémie), et carence spécifique en acides aminés.

2.3. La MPE infantile chronique :

Elle représente l’atteinte nutritionnelle la plus répandue, mais aussi la plus
méconnue.

2.3.1. Le dépistage de la MPE chronique est anthropométrique.

Il faut la rechercher chez les enfants de poids de naissance inférieur à 2 500 g,

souvent nés de mères impaludées. Le dépistage se fait dans les centres de
Protection Maternelle et Infantile (PMI).

2.3.2. Les critères anthropométriques :

Plusieurs classifications ont été proposées :

- certaines font référence à l’âge : classification de Gomez (rapport poids - âge), de

Waterlow (rapport poids – taille - âge),

- d’autres ne font pas référence à l’âge : indice P/T, mesure du périmètre brachial.

La méconnaissance en milieu rural de l’âge précis d’un enfant explique l’intérêt des
classifications ne faisant pas référence à l’âge : la mesure du périmètre brachial est
la mesure fondamentale pour les études de terrain. Elle est normalement
supérieure à 130 mm entre 1 et 5 ans. La classification clinique simplifiée, reposant
sur l’examen physique, est ici sans intérêt car elle ne dépiste que la MPE aiguë.

2.3.3. Les conséquences de la MPE chroniquesont un retard de croissance, un

retard pubertaire, un retard du développement psychomoteur, une extrême
sensibilité aux infections et aux parasitoses.

2.4. Le traitement curatif de la MPE aiguë de l’enfant en

milieu médical (Centre de Santé, Hôpital).
L’enfant dénutri présente souvent des signes de déshydratation, mais le degré de
déshydratation est difficile à évaluer. La prise en charge de la malnutrition grave est
basée sur l’utilisation de préparations lactées dans des Centres de Traitement
Spécialisés et est réalisée en 2 phases :

2.4.1. Une phase initiale ou de rééquilibration

L’objectif sur le plan nutritionnel est de couvrir les besoins de maintenance
nécessaires au maintien des fonctions vitales de l’organisme. Ces besoins, rapportés
au poids corporel, sont comparables aux besoins de maintenance d’enfants
normalement nourris.
Cette phase initiale comprend :
- la correction d’une éventuelle déshydratation, à conduire avec prudence. L’OMS
recommande l’usage d’une solution de réadaptation adaptée, le ReSoMal
(Rehydratation Solution for Malnutrition), moins riche en Na et plus riche en K que
les solutions de réhydratation orale (SRO). Elle est administrée à raison de 10
ml/kg/h dans les 2 premières heures, puis 5 ml/kg/h pour un total de 70 ml/kg en 12
heures. Attention : il y a risque de défaillance cardiaque si la perfusion est trop
abondante.
- le traitement des infections : l’OMS recommande un traitement antibiotique
systématique en début du traitement (cotrimoxazole ou mieux ampicilline
injectable, puis amoxicilline par voie orale + gentamycine).
- la réalimentation : les apports énergétiques ne doivent pas être trop élevés en
situation d’œdèmes, en raison du risque d’insuffisance cardiaque (niveau d’activité
de la pompe Na/K paradoxalement élevé). L’OMS recommande la formule lactée F
75 (75 Kcal/100 ml) qui, à raison de 135 ml/kg correspondant à 100 Kcal/kg, suffit à
couvrir les besoins de base tant en protéines qu’en énergie, tant que les infections
et les carences associées ne sont pas traitées.
Cette réalimentation est réalisée par de fréquents repas, pour éviter la survenue
d’hypothermie et d’hypoglycémie. La correction des carences en vitamines et
minéraux est associée : acide folique 5 mg, vitamine A 200 000UI, mélange standard
de minéraux ne contenant pas à ce stade de fer.

2.4.2. une phase de réhabilitation nutritionnelle

Son but est l’acquisition d’un gain pondéral maximum. Il faut apporter aux enfants
suffisamment de protéines, d’énergie et d’éléments minéraux pour synthétiser de
nouveaux tissus et rétablir une composition corporelle normale. On administre la
préparation lactée F 100 (100 Kcal/100 ml), à raison de 150 à 200 ml/kg/jour,
correspondant à 150 à 200 Kcal/Kg permettant des gains de poids pouvant aller
jusqu’à 20g/kg/j.
Le gain de poids obtenu est mesuré en g/kg/j et calculé selon la formule suivante :
( Poids observé - poids initial* x 100 ) / (Poids initial x nombre de jours de
traitement)
* Le poids initial est le poids au début de la phase de réhabilitation.
A ce stade, la supplémentation en fer, donnée lorsque le gain de poids est bien
établi > 5g/kg/j, est de 2 mg/kg/j de fer élément.
Tableau I. Formules recommandées par l’OMS chez l’enfant présentant une MPE
aiguë: quantité pour un litre de lait reconstitué. Ces formules doivent être enrichies
 par un supplément en vitamines et en minéraux.

Formule F 75 Formule F 100

Lait écrémé en poudre (g) 25 80
Amidon de riz ou maltodextrine 60 50
(g)
Sucre (g) 60 60
Huile (g) 20

Chez les enfants de moins de 6 mois, la formule F100 doit être diluée pour apporter
de l’eau (besoins importants en eau, risque de déshydratation).

2.5. La prévention de la MPE : l'alimentation de

complément.
L'OMS et l'UNICEF recommandent l'allaitement exclusif de la naissance à l'âge de six
mois. L'introduction d'une alimentation de complément est ensuite recommandée
tout en continuant l'allaitement si possible jusqu'à l'âge de deux ans, et même au-
delà.
La quantité d'énergie devant être apportée par l'alimentation de complément est
estimée à partir des besoins en énergie de l'enfant et de la partie de ces besoins
couverts par le lait maternel.

Tableau II. Quantité d'énergie devant être apportée par les aliments de complément
pour un enfant allaité

Tranche d'âge (mois) Quantité d'énergie Nombre de repas par

(kcal/jour) jour*
6-8 200 2à3

9 - 11 300 3à4

12 - 23 550 3à4
* Au nombre indiqué de repas, il est recommandé d'ajouter 2 à 3 fois par jour un aliment à consommer tel
quel, par exemple un fruit.
A l'âge de six mois, l'enfant a un système digestif qui a une maturité suffisante pour
digérer la plupart des aliments consommés par la famille. Si les besoins en protéines
sont en général couverts par les régimes donnés aux enfants, par contre les besoins
en minéraux (fer, zinc, calcium) et en vitamines (vitamine A) sont insuffisants. Ces
nutriments sont apportés par la viande et le poisson (fer, zinc, vitamine A), le lait
(calcium), les fruits à chair orangée et certaines variétés de patates douces (vitamine
A). Les aliments de complément préparés à partir d'aliments d'origine végétale
(céréales, légumineuses) inhibent l'absorption de minéraux et sont à l'origine de
flatulences, limitant l'acceptabilité de ces aliments par les jeunes enfants. La
couverture des besoins en acides gras essentiels peut être apportée par l'huile de
soja.
Il faut donc recommander aux mères de donner à leurs enfants des aliments qui
fournissent à moindre coût tous les nutriments dont ils ont besoin. C'est en pratique
un problème difficile à résoudre.
A ces messages d'ordre nutritionnel, il faut associer des recommandations en
matière d'hygiène lors de la manipulation des aliments destinés aux enfants : lavage
 des mains fréquent, séparation des aliments crus et cuits, cuisson prolongée des
aliments, conservation à une température < 5°C ou > 60°C, utilisation d'une eau
potable.

3. La prise en charge de la MPE en situation de crise

En situation de crise (catastrophe économique provoquée notamment par un état
de guerre), la MPE connaît alors une extension considérable et apparaît à des âges
inhabituels. L’aide internationale est nécessaire.
Une enquête de mortalité et une enquête nutritionnelle doivent apporter le plus
rapidement possible des informations concernant la population globale et les
enfants de moins de 5 ans. L’enquête de mortalité recense les décès sur le mois ou
les trois mois précédents.

Tableau III. Les chiffres seuil de mortalité par jour

Type de population Seuil d’alerte Seuil d’urgence

Population globale 1/10 000 personnes/j 2/10 000 personnes/j

Enfants de moins de 5 2/10 000 personnes/j 4/10 000 personnes/j

ans
L’enquête nutritionnelle repose sur la mesure du périmètre brachial sur une
population cible : les enfants de moins de 5 ans.
Tableau IV. Les mesures diagnostiques du périmètre brachial

Mesures du périmètre Niveau de malnutrition Risques de mortalité en

brachial lien avec l’état
nutritionnel

> 135 mm Nutrition normale Non

> 120 mm et < à 135 mm Malnutrition légère Non
> 110 mm et < à 120 mm Malnutrition modérée Non
< 110 mm* Malnutrition sévère Oui
Un périmètre brachial < 110 mm est jugé actuellement trop restrictif, générant une
prise en charge tardive et doit être fixé à < 115 pour la malnutrition sévère.
Une prévalence seuil de 5% de malnutrition sévère existe dans de nombreux pays.
Dans les situations d’urgence, des prévalences de 20% sont fréquentes. Elles
déclenchent l’aide internationale.
Les actions à entreprendre doivent répondre à 4 objectifs :
- assurer une alimentation suffisante en quantité et en qualité à la population
victime,
- traiter les patients modérément malnutris,
- traiter les patients sévèrement malnutris,
- prévenir la malnutrition en intervenant sur ses causes.

3.1. Assurer une alimentation suffisante en quantité et en

qualité à la population victime.
La ration équilibrée et couvrant la totalité des besoins nutritionnels permet la survie
de la population. La ration apporte pour tous 2100 Kcal/j avec 10 à 15% de
protéines, 30 à 35% de lipides, 50 à 60% de glucides (OMS). La ration type d’une
 distribution générale peut comporter : sorgho (400 g), huile végétale (50g), lentilles
vertes (100g).
3.2. Traiter les patients modérément malnutris
apporter une aide alimentaire supplémentaire, en complément de la distribution
alimentaire, aux groupes vulnérables : enfants, femmes enceintes ou allaitant,
personnes âgées, suivant des critères anthropométriques. Ces groupes sont pris en
charge dans un Centre de Nutrition Supplémentaire (CNS). Ils ne sont pas encore
trop malnutris et peuvent rester à domicile, mais sont suivis régulièrement au moins
une fois par semaine.

Tableau V. Les critères d’admission et de guérison en CNS

Groupes vulnérables Critères d’admission Critères de guérison

Enfants modérément P/T compris entre 70 et P/T > 85% de la médiane

malnutris 79% de la médiane ou PB
compris entre 110 et 119
mm
Femmes enceintes ou Début de grossesse et
allaitant Fin de grossesse et
d’allaitement d’allaitement
Adultes modérément IMC* comprise entre 16 et
malnutris IMC> 17,5
17

*IMC : indice de masse corporelle ou indice de Quetelet (rapport entre le poids (kg) et le carré de la taille
(mètre). Chiffres normaux : entre 19 et 25 chez l’adulte.

Tableau VI. Traitement nutritionnel et médical en CNS

Types de rations Traitement nutritionnel Traitement médical

Rations “sèches” Bouillie (non enrichie en A l’admission :

fer) :
Vitamine A :
1000 à 1500 Kcal/j par
enfant 100 000 UI enfant de 0 à 12 mois

Exemple : Mélanger à sec 200 000 UI enfant > 12 mois

tous les ingrédients de la Mébendazole *:
ration
500 mg en dose unique pour les
Corn Soya Blend: 300 g enfants > 1 an
+ Huile : 35 g Fer et acide folique :
+ Sucre: 10 g 6 mg/kg/j
= 345 g pour 1493 Kcal/j Vaccination rougeole

Rations Bouillie (non enrichie en fer) A l’admission :

“préparées” 500 à 750 Kcal/j par enfant

Exemple à cuisiner et à Vitamine A :

servir :
100 000 UI enfant de 0 à 12 mois
Farine de blé : 75 g
200 000 UI enfant > 12 mois
+ Huile 15 g
Mébendazole* :
+ Sucre 20g
500 mg en dose unique pour les
= 110 g pour 528 Kcal/j enfants > 1an

Fer et acide folique :

6 mg/kg/j

Vaccination rougeole

*La prise de mébendazole (VERMOX®) ou d'albendazole (ZENTEL®) est justifiée en

vue de réduire la charge parasitaire, en particulier des ascaris. Les helminthiases qui
touchent dans certaines régions d'Afrique plus d'un enfant sur 2 est en effet
responsable de retard de croissance, d'anémie et de troubles du développement
cognitif.

La ration supplémentaire prend en charge les besoins spécifiques des enfants

modérément malnutris et apporte 500 à 750 Kcal par jour servi en 2 repas. La
présence des enfants et des mères au CNS est l’occasion de développer les séances
d’éducation à la santé, de nutrition, de vaccinations.

3.3. Traiter les patients sévèrement malnutris.

Tous les patients, enfants et adultes, sont traités en Centre de Nutrition
Thérapeutique (CNT). Les enfants sévèrement malnutris sont hospitalisés.

Tableau VII. Les critères d’admission et de guérison en CNT

Groupes vulnérables Critères d’admission Critères de guérison : Lors de 2

pesées successives à 2
semaines d’intervalle

Enfants sévèrement P/T < 70% de la P/T > 85% de la médiane etPB > à
malnutris médianeet/ou PB < à 120 mmet absence d’œdèmes
110 mmet/ou œdèmes depuis 7 jours.
bilatéraux
IMC> 17,5
IMC<16
et absence d’œdèmes depuis 7
Adultes
et/ou œdèmes jours
sévèrement
bilatéraux
malnutris
et/ou incapacité à se
 tenir debout

La prise en charge de l’enfant se divise en 3 phases de traitement :

- la phase initiale (phase 1), d’une durée de 5 jours environ, est la phase où la
mortalité est la plus importante. Elle a pour objectifs de normaliser le métabolisme
et de traiter les infections. Entre les phases 1 et 2, une période de transition permet
d’augmenter « doucement » les quantités alimentaires absorbées, en évitant de
surcharger l’organisme,

- la phase de gain de poids (phase 2), d’une durée de 15 jours environ, vise à un gain
de poids rapide,

- la phase dite de préparation au retour à domicile (phase 3) d’une durée de 15 jours

environ, vise à réadapter l’enfant à son alimentation traditionnelle.

Les produits de rénutrition (F75 et F100) et de réhydratation (ReSoMal) sont

spécifiquement conçus pour la prise en charge des enfants sévèrement malnutris.

Tableau VIII. Traitement nutritionnel et médical en CNT

Phase Traitement nutritionnel Traitement médical

systématique

1 Lait thérapeutique F 75 : A l’admission :

100 Kcal pour 130 ml par kg du patient et Vitamine A :

par jour en 8 à 12 repas par jour
100 000 UI enfant de 0 à 12
Phase de transition mois

Lait thérapeutique F 100 : 200 000 UI enfant > 1 an

130 Kcal pour 130 ml par Kg du patient et Acide folique :

par jour 8 à 12 repas par jour.
5mg pour tous les âges

Vaccination rougeole :

1ère injection

2 Lait thérapeutique F100 : A l’admission : Mébendazole

200 ml/ 200 Kcal/kg/j en 6 repas. 2 cp x 3 jours pour les

enfants de plus de un an.
Bouillie non enrichie en fer (ex : Corn Soya
Blend)

400 Kcal/j en 2 repas avec 12% de

protéines
3 Lait thérapeutique F 100 : Fer : 2 mg/kg/j

200 ml/ 200 Kcal en 4 repas A la sortie : vaccination

rougeole :
Bouillie non enrichie en fer (ex : Corn Soya
Bend) 2ème injection.

400 Kcal/j en 2 repas avec 12% de

protéines

Plat familial : un repas traditionnel du pays

En règle, au bout de 3 à 4 semaines, lorsque l’indice P/T > 85 % de la médiane,

l'enfant est mis à un régime normal non lacté proche de celui que l’enfant
consomme à domicile.

Les repas lactés F75 et F100 ne sont utilisables que dans les Centres de Traitement
Spécialisés. La phase de prise de poids durant 3 à 4 semaines, il a été proposé, pour
diminuer le temps d’hospitalisation, de remplacer la formule F100 par un produit
similaire : la pâte d’arachide (Plumy'nut) remplaçant une partie du lait écrémé
entrant dans la composition de F100. L’emploi à domicile est possible, il n’y a pas de
risque de contamination bactérienne.

D’autres végétaux riches en protéines peuvent prévenir et traiter les carences

nutritionnelles. La spiruline, cultivée en bassin, séchée et réduite en poudre,
contribue à la lutte contre la MPE en Afrique subsaharienne (Mali, Bénin, Niger,
Burkina-Faso), à Madagascar, au Chili pour un faible coût. Elle est riche en vitamines
A, B12, E, en minéraux (fer, calcium, magnésium) et sa teneur en protéines est 50 à
70% de sa matière sèche, 2 fois plus que le soja. De même, les feuilles de moringa
contiennent des protéines, du calcium, du potassium, de la vitamine A, du fer, de la
vitamine C et le fruit de baobab (le pain de singe) est riche en vitamines C, B1, B2 et
en antioxydants.

L'utilisation de pâtes nutritives prêtes à l'emploi pour la prise en charge de la

malnutrition aiguë sévère est désormais le protocole recommandé par l'OMS, le
PAM et l'UNICEF. La procédure d'accès aux brevets de la firme NUTRISET est
presque gratuite, à l'intention de 22 PED, les entreprises des PED souhaitant en
bénéficier ne devant uniquement reverser 1% de leur chiffre d'affaires à l'IRD.

3.4. Prévenir la malnutrition.

L’aide alimentaire ne doit pas s’engager sur le long terme : il y a risque de créer une
dépendance. Il faut rendre leur autonomie alimentaire aux populations en
développant le maraîchage et l’élevage. Ces actions sont dépendantes de la stabilité
politique et du développement socio-économique.

4. Les avitaminoses
 4.1. Généralités.
En zone tropicale, à côté de la MPE, les déficits en micronutriments essentiels sont
étroitement intriqués avec les carences nutritionnelles en énergie et en protides
(MPE). Il en est ainsi, en particulier, de l’avitaminose A due à une carence en
vitamine A ou rétinol.

4.2. Avitaminose A
4.2.1. Epidémiologie.
L’avitaminose A concerne 6 à 7 millions d’enfants par an, dont 500 000 deviennent
aveugles en l’absence de traitement. La carence en vitamine A est plus fréquente
ente 6 et 36 mois au moment du sevrage. Les régions les plus concernées sont l’Asie
depuis l’Afghanistan jusqu’aux Philippines, l’Afrique sahélienne et l’Afrique
orientale, l’Amérique centrale et le Brésil. Les besoins journaliers en vitamine A sont
de 1 500 UI chez l’enfant (400 µg/j). Les sources sont les produits d’origine animale
et les fruits à chair orangée et certaines variétés de patates douces (carotène
facilement absorbable converti en rétinol par l'organisme).

4.2.2 Clinique.
L’avitaminose A entraîne une atteinte ophtalmologique. Forme initiale :
héméralopie (baisse de la vision crépusculaire et nocturne), puis lésions
conjonctivales ou cornéennes, accompagnées de taches de Bitot,
pathognomoniques et réversibles, réalisant la xérophtalmie, précédant les lésions
cornéennes irréversibles conduisant à la cécité. La conjonction d’une rougeole ou
d’une MPE avec une avitaminose A entraîne une nécrose aiguë cornéenne ou
kératomalacie.

Devant un cas clinique d’avitaminose A, il faut mettre en place une enquête

alimentaire, complétée par l’usage de marqueur biologique (rétinol plasmatique) ou
cytologique (test d’impression conjonctival) afin de mettre en œuvre dans
l’immédiat des mesures curatives et préventives.

4.2.3. Traitement et prévention

Le traitement curatif de l’avitaminose A consiste en l’administration de palmitate de
rétinol à tous les enfants atteints de xérophtalmie : 50 000 UI chez l’enfant de moins
de 6 mois, 100 000 UI entre 6 et 12 mois, 200 000 UI au-dessus de 12 mois. Cette
prise est renouvelée le lendemain et 2 à 4 semaines plus tard.

Sur le plan préventif, il faut lutter contre les conséquences du déficit vitaminique
chez les enfants d’âge préscolaire : infections (fièvre éruptive, infection
respiratoire), MPE, diarrhées. A côté de la morbidité d’origine infectieuse chez
l’enfant : rougeole (létalité x 3), paludisme, diarrhées, infections respiratoires, il faut
citer le rôle du déficit en vitamine A dans la transmission mère-enfant (TME) du VIH
et l’effet positif de la vitamine A sur le bilan du fer chez l’enfant et la femme
enceinte.
 Tableau IX. Schéma thérapeutique utilisé dans les zones où l’avitaminose A
est endémique
Maladie Posologie per os
Calendrier
Dès le diagnostic et le
Rougeole < 12 mois 100 000 UI lendemain

> 12 mois 200 000 UI Dès le diagnostic et le

lendemain

Dès la prise en charge et

MPE grave Même dose une deuxième dose si
l’état s’aggrave

Une fois par épisode avec

Diarrhée persistante un intervalle d’un mois
Même dose entre les doses

4.3. Les autres avitaminoses

Elles ne sont qu’évoquées, mais le risque d’épidémies d’avitaminoses (pellagre,

béribéri, scorbut ou rachitisme) dans les populations exclusivement dépendantes
d’aide alimentaire est réel.

4.3.1. Ariboflavinose (carence en vitamine B2 ou riboflavine) et Pellagre (carence

en vitamine PP ou niacine).
Les vitamines sont d’origine exclusivement animales: lait, œuf, viande, poisson. Ce
sont des avitaminoses à expression cutanéo-muqueuse :

- ariboflavinose : chéilite angulaire, glossite avec dépapillation en carte de

géographie, dermatite séborrhéique péri nasale, conjonctivite angulaire avec
photophobie

- pellagre : photosensibilisation des parties découvertes de la peau : érythème,

phlyctènes; stomatite, glossite (langue noirâtre, dépapillée); diarrhée chronique
(signe de gravité), troubles du comportement : hostilité, insomnie, désorientation;

Le traitement associe riboflavine et nicotinamide et polyvitamines (carences

vitaminiques multiples)

La pellagre est un des aspects de la malnutrition chez l'adulte dans les PED. Autres
étiologies de la pellagre : alcoolisme chronique, malabsorption intestinale,
médicaments (Isoniazide, Ethionamide, Pyrazinamide, Hydantoïne, Phénobarbital,
Chloramphénicol, ...).

4.3.2 Béribéri (carence en vitamine B1 ou thiamine).

Il s’observe chez l’enfant et chez l’adulte nourris exclusivement au riz décortiqué, et

chez le nourrisson si la mère est carencée. C'est une avitaminose avec des signes
cardiaques (beri-béri cardiaque : insuffisance cardiaque : myocardie, péricardite et
risque de mort subite) et/ou neurologiques (béri-béri sec : poly neuropathieaxonale
ascendante, sensitivo-motrice, d'évolution aiguë ou sub-aiguë). Le traitement est la
thiamine per os ou injectable (IM, IV) si risque vital.

Une épidémie de béribéri s’est déclarée à Mayotte en 2004 : 29 cas dont 18 décès
ont été recensés chez des enfants de moins de 3 mois. La grossesse et l'allaitement
augmentent les besoins en vitamine B1 et donc favorisent un déséquilibre
nutritionnel sous-jacent. L'alimentation à base de riz poli, riche en hydrates de
carbone, est en grande partie responsable, par carence d'apport, de cette pathologie.
Le régime traditionnel des mères notamment en post-partum est particulièrement
carencé en vitamine B1 (régime peu diversifié, grande consommation de riz poli).
Cependant, des éléments orientent vers une prédisposition génétique.

L'hypovitaminose B1 est fréquente aux Comores. Il faut souligner la nécessité d'une

prévention par une éducation alimentaire volontariste auprès des populations à
risque et à la possibilité d'accès à du riz supplémenté en vitamine B1.

4.3.3 Scorbut (carence en vitamine C ou acide L-ascorbique). Il s’observe dans les

populations carencées en légumes et fruits (populations isolées et dénutries des
PED, mais aussi déshérités des grandes cités occidentales). C'est une avitaminose
associant asthénie, œdèmes fugaces, arthralgies, manifestations hémorragiques
(purpura, hématomes, hémorragies diverses), stomatologiques (gingivites,
parodontolyses), des troubles de la peau et des phanères, des troubles cardiaques.
Elle réalise chez le nourrisson la maladie de Barlow : douleurs des membres
inférieurs, attitude typique en “grenouille”, gencives tuméfiées, hémorragiques.
L’évolution du scorbut sans traitement est toujours mortelle. Le traitement consiste
en la prise de vitamine C (300 mg à 1 g par jour) et la prévention en une nourriture
riche en fruits et légumes.

Le scorbut est toujours d’actualité : il sévit par cas sporadiques dans le Sahel lorsque
la saison sèche rend les légumes et les agrumes rares et par petites épidémies dans
les camps de réfugiés en cas de MPE, comme en Afghanistan en 1999-2002.

4.3.4. Rachitisme (carence en vitamine D)

La carence en vitamine D est très répandue à tous les âges et sous toutes les
latitudes. Le rachitisme commun atteint les enfants de 6 à 24 mois. La principale
cause de rachitisme hypovitaminique D est la carence solaire, mais aussi la carence
alimentaire en vitamine D, une partie de la vitamine D étant apportée par
l’alimentation (produits laitiers, œufs, certains poissons, …). Au cours de la
grossesse, notamment lors du dernier trimestre, les besoins maternels en vitamine D
augmentent afin d’assurer la croissance du fœtus et la constitution de réserves en
vitamine D chez le nouveau-né pour assurer son développement et son potentiel
immunitaire, d’où la nécessité de supplémenter toute femme enceinte lors du
troisième trimestre de la grossesse (Stérogyl ®, 400 à 1 000 UI/j)

A partir du 6ème mois, l’enfant atteint de rachitisme présente un craniotabès, un

retard de la fermeture de la fontanelle antérieure, des signes thoraciques avec
chapelet chondro-costal favorisant les infections pulmonaires par trouble de la
ventilation (poumon rachitique), des nouures métaphysaires (poignets, chevilles),
une incurvation des membres inférieurs lorsqu’il commence à marcher, une
hypotonie musculaire avec cyphose dorsale et gros «ventre» flasque.

A la radiographie, on note un élargissement des métaphyses (déformation en cupule)

due à des lésions des cartilages de croissance. La biologie montre une
hypophosphorémie et une hypocalcémie.

Le traitement repose sur la vitamine D : 2000 à 4000 UI/j pendant 4 à 6 mois. La

prévention est assurée par une supplémentation systématique pour le jeune enfant :
prise de 1 000 2 000 UI/j de vitamine D jusqu'à 5 ans. A noter que les enfants «à
peau foncée» vivant dans les pays tempérés sont particulièrement sujets au
rachitisme.

Le rachitisme est une des causes d’handicap moteur en zone tropicale. Certains
enfants bénéficient d’une prise en charge dans des centres de rééducation infantile,
comme à Fianarantsoa (Madagascar.).

Si les rôles de la vitamine D dans la régulation du métabolisme phosphocalcique sont

bien connus, d'autres rôles sont actuellement reconnus à la vitamine D : régulation
du système rénine - angiotensine, modulation de l'immunité, régulation du cycle
cellulaire et donc de la prolifération cellulaire, contrôle de certaines sécrétions
hormonales, telle celle de l'insuline.

4.4. Il existe le plus souvent des multicarences

vitaminiques dans un contexte de malnutrition protéino-
énergétique, comme le montre le tableau X.
Tableau X- Dépistage clinique d’une carence nutritionnelle

Signes Diagnostic
Modification pondérale
- insuffisance pondérale - Marasme
- œdèmes; signes cutanés - Kwashiorkor
Troubles trophiques
- cutanéo-phanériens
- glossite, chéleite - Ariboflavinose
- desquamation, pigmentation - Avitaminose PP
- hémorragie gingivale - Avitaminose C
- oculaires
- xérose, taches de Bitot - Avitaminose A
Ostéopathie
- nourrisson : attitude bloquée en - Avitaminose C
grenouille
- enfant : cranio-tabès, tuméfactions - Rachitisme
épiphysaires, déformations
Neuropathies complexes, troubles du - Avitaminose B1
comportement - Avitaminose PP
 - Carence en acide folique
Insuffisance cardiaque - Avitaminose B1
Anémie + signes d'accompagnement : - Carence en fer
dysphagie, troubles phanériens, - Carence en folates
glossite, neuropathie
Goitre hypertrophique du corps - Carence en iode
thyroïde
La drépanocytose est une maladie génétique fréquente à transmission autosomique récessive
qui touche la chaine Beta de l’hémoglobine. Elle est caractérisée par une hémoglobine
anormale appelée hémoglobine S qui polymérise et cristallise avec pour conséquence la
rigidification du globule rouge et sa moindre déformabilité. Il existe plusieurs formes de
drépanocytoses (SS, SC, S Bêta, etc.).
Les drépanocytoses sont des maladies hémolytiques chroniques qui se manifestent par 3
types d’accidents aigus surajoutés anémies graves, infections bactériennes graves et
accidents ischémiques vaso-occlusifs
(AVO) secondaires aux conflits entre les petits vaisseaux et les globules rouges trop peu
déformables. Des complications organiques diverses peuvent survenir. Le diagnostic repose
sur l’électrophorèse de l’hémoglobine que de nombreux laboratoires peuvent réaliser. Le
traitement est principalement préventif et symptomatique (antibioprophylaxie, vaccinations,
éducation sur la douleur, transfusion, antalgie, hydroxy urée, supplémentation en acide
folique) et curatif dans des situations plus rares (greffe de moëlle osseuse ou de sang de
cordon intrafamiliale), principalement en cas de vasculopathie cérébrale.
Le pronostic dépend de la forme clinique imprévisible et variable et reste grave malgré une
espérance de vie aux alentours de 50 ans dans les pays occidentaux.