Rickettsioses et fièvre Q :

Les rickettsioses sont un groupe de maladie causées par des bactéries à transmises à l’homme par des insectes
arthropodes (En dehors de la fièvre Q). Elles sévissent encore à l’état endémo-épidémique dans certaines régions du globe.
Il en existe 2 grandes groupes :
• Les rickettsioses géographiquement localisées : Exemple de la fièvre boutonneuse méditerranéenne (Bassin
méditerranéen), de la fièvre des broussailles (Asie), de la fièvre des montagnes rocheuses (USA), de la fièvre du Queens-land
(Australie), ou encore de la fièvre boutonneuse africaine (Afrique).
• Les rickettsioses cosmopolites : Exemple des typhus ou de la fièvre Q. En fait, la fièvre Q n’est plus actuellement
considérée comme une rickettsiose mais leurs agents pathogènes restent très semblables.

Les agents des rickettsioses et de la fièvre Q sont des bactéries intracellulaires obligatoires, ce qui se traduit par :
- Le fait qu’elles soient non-cultivables sur milieux inertes comme les hémocultures. Elles nécessitent un milieu
vivant assez coûteux, de ce fait, le diagnostic est le plus souvent sérologique mais surtout clinique.
- Leur traitement nécessitera des antibiotiques à diffusion intracellulaire : Cyclines, macrolides, phénicolés,
fluoroquinolones, rifampicine…

I- Fièvre boutonneuse méditerranéenne :

1- Définition :

C’est une anthropozoonose due à Rickettsia conori, transmise à l’homme par la tique du chien « Rhipicephalus
sanguineus », qui représente le vecteur. Le réservoir est représenté par le chien mais aussi par la tique elle-même, lorsqu’il
y a transmission trans-ovarienne de la bactérie (La tique transmet la rickettsie à sa progéniture). La présence d’un chien n’est
pas obligatoirement retrouvée, la tique pouvant être retrouvée dans le sol, la paille…
La zone d’endémie est représentée par le pourtour méditerranéen. C’est une maladie saisonnière, plus de 90% des
cas sont rapportés entre Avril et Novembre, période de multiplication des tiques.

2- Physiopathologie :

A la fin de son repas sanguin, la tique régurgite une quantité de sang et inocule ainsi la bactérie à l’homme. La morsure
de la tique est indolore, et celle doit rester attachée entre 10 et 20h pour pouvoir transmettre la maladie. Ainsi, elle est plus
souvent localisée dans les régions « Cachées » de l’organisme pour ne pas être détectée par l’hôte.
Les rickettsies ont un tropisme vasculaire et pénètrent dans les cellules endothéliales pour se multiplier localement
au niveau de la porte d’entrée. Cela entraîne une réaction inflammation avec œdème, stase et ischémie sanguine entraînant
une nécrose locale se manifestant sous la forme d’une tache noire (Tache noire de Pieri).
A partir du foyer initial, on aura une bactériémie et rapidement une endothélite vasculaire se développe réalisant le
substratum anatomique de la maladie.

3- Clinique :

• Incubation : Variable, allant de 3 à 16 jours pour une moyenne de 1 semaine.

• Phase d’invasion : Dure 3 à 5 jours, elle se manifeste brutalement par :

- Une fièvre à 39-40°C avec frissons.
- Un syndrome algique ou pseudo-grippal avec céphalées violentes, algies diffuses (Arthralgies, myalgies,
rachialgies).
 Malgré l’absence de spécificité de ces symptômes, le diagnostic doit être évoqué en zone d’endémie en saison
chaude, et peut être renforcé par la découverte de l’escarre d’inoculation ou « Tâche noire de Pieri ». Celle-ci est présente
dans 50 à 75% des cas et doit être recherchée de façon minutieuse (Cuir chevelu, aine, aisselles, pli inter-fessier, face interne
des cuisses, derrières les oreilles). C’est une lésion croûteuse légèrement déprimée, noirâtre, de 0,5 à 2cm de diamètre,
cernée par un halo érythémateux, non douloureuse, avec des adénopathies satellites indolores. Cette lésion est quelque fois
atypique :
- Par son aspect : Aspect de furoncle débutant, mais ici indolore.
- Par son nombre : 2 ou plus.
L’escarre peut être remplacée par une conjonctivite unilatérale (Parfois bilatérale) traduisant le passage muqueux
des rickettsies.

• Phase d’état : Elle associe la triade suivante :

- Syndrome infectieux : Fièvre en plateau (39-40°C), avec asthénie, anorexie, et persistance du syndrome algique
(Céphalées, myalgies). On peut parfois retrouver une splénomégalie.
- La tache noire de Pieri.
- L’éruption : Elle début en tout point du corps mais classiquement au niveau des racines des membres, pour se
généraliser en 1 à 3 jours en plusieurs poussées (Eléments d’âge différents), touchant la paume des mains et la
plante des pieds mais respecte le visage. Elle est d’abord maculeuse ensuite maculo-papuleuse de couleur rose
cuivrée et enfin les éléments deviennent nodulaires boutonneux. Il s’agit donc d’une éruption maculo-papulo-
nodulaire morbiliforme, allant de quelques unités à plusieurs centaines. L’éruption disparaît pour laisser une
pigmentation brunâtre provisoire (10 à 15 jours) avec aspect en « peau de léopard » avant de desquamer sans
laisser de cicatrices.
Parfois, l’éruption peut être purpurique pouvant être signe de gravité (Rechercher une CIVD : crase sanguine
+ FNS) ou bénin.

Sous antibiothérapie adaptée, l’évolution est rapidement favorable en 2-3 jours.

4- Complications :

Elles sont rares (5% des cas), et e voient généralement sur des terrains débilités (Tarés). Leur mortalité est de 50% :
• Atteinte pulmonaire : Elle se manifeste par une toux et une dyspnée. A à la radiographie du thorax de face on
retrouve une pneumonie interstitielle (Image réticulo-nodulaire) uni ou bilatérale.
• Atteinte cardio-vasculaire (Sujets âgés ++) : Elle peut être infra-clinique se manifestant par des modifications
électriques : Allongement du PR, onde T négative, bloc auriculo-ventriculaire, bradycardie…).
• Atteinte neurologique : Elles peuvent être à type de :
- Méningite lymphocytaire.
- Encéphalite : Fréquente dans les formes graves avec coma et convulsions.
- Rarement, atteinte de la 8ème paire crânienne, polyradiculonvérite.
• Atteinte hématologique : Troubles de la coagulation dans les formes sévères par thrombopénie sévère ou CIVD.
• Atteinte rénale : Elle peut être :
- Mineure : Chimie des urines perturbée.
- Majeure : Insuffisance rénale.
• Atteinte digestive : A type de diarrhée, d’ictère, de pancréatite, d’hémorragie digestive…

5- Biologique et certitude :

• Retentissement et en cas de complication : ECG, téléthorax, labstix/bilan rénal, bilan de CIVD…

• Orientation : A la FNS, on peut retrouver dans les premiers jours une thrombopénie et une leucopénie. Par a suite,
on assiste à une hyperleucocytose à polynucléose neutrophile. Les transaminases sont souvent élevées.
 • Certitude : Il peut se faire soit (Rarement réalisé en pratique) :
- Diagnostic direct :
▪ Isolement des Rickettsies sur culture cellulaire (Œuf embryonné).
▪ Immunofluorescence directe d’une biopsie cutanée.
- Diagnostic indirect : Actuellement, on utilise l’immunofluorescence indirecte. La présence d’IgM témoigne du
caractère évolutif de l’infection, le seuil est de 1/128. Pour les IgG on réalisera soit on met en évidence une
séroconversion ou alors la 2ème sérologie (15j après) soit être 4x supérieure à la première.

6- Traitement (Des rickettsioses en général) :

On peut utiliser (Durée du traitement est de 10j, par voie orale) :

• La doxycycline (CI femme enceinte et enfant < 8 ans) : 200mg/j (2cp de 100mg en une prise nocturne).
• La spiramycne :
- Enfant : 150.000 unités/kg/j.
- Adulte : 12 millions d’UI/j.
• Les phénicolés : 2-3 prises par jour :
- Enfant : 50mg/kg/j.
- Adulte : 2-3g/j.
• Fluoroquinolones (CI femme enceinte et enfant < 15 ans) : Ofloxacine, Pefloxacine…

Remarque : Les phénicolés sont CI chez la femme enceinte, le nouveau-né de moins de 1 mois, et l’allaitement (1
mois). En effet, l’immaturité enzymatique de la glucoro-conjugaison chez le nouveau-né (Qui sert au métabolisme des
phénicolés les transformant en composés inactifs et permettant leur élimination), entraîne l’accumulation des phénicolés
(Syndrome du bébé gris).
Ils sont aussi responsables de cytopénie, d’aplasie médullaire…

II- Typhus :
1- Typhus exanthémique :
A- Epidémiologie :

Aussi dit typhus historique ou typhus épidémique, c’est une maladie due à Rickettsia prowasekii, dont le vecteur est
le pou (Pediculus humanus corporis) et le réservoir l’homme. En effet, la pérennité de l’affection est expliquée par la présence
de porteurs au long cours de la bactérie, souvent asymptomatiques mais qui peuvent présenter des rechutes. Ces rechutes
sont appelées maladie de « Brill-Zinsser » (Comme la primo-infection mais moins grave).
Le pou s’infecte à partir d’un malade bactériémique au cours d’un repas sanguin puis devient infectant en moins de
1 semaine. Chez le pou, les rickettsies se multiplient dans les cellules de l’épithélium digestif. Ces cellules meurent et les
rickettsies libérées sont éliminées avec les déjections. Les rickettsies peuvent alors contaminer un nouvel hôte, par
l’intermédiaire des lésions cutanées provoquées par le grattage dû au prurit secondaire aux piqûres de poux. L’inoculation
peut aussi se faire par écrasement des poux infectés sur la peau.

B- Clinique :

Après une période d’incubation de 2 semaines, l’invasion est brutale avec fièvre élevée et frisson solennel et un
syndrome grippal (Rachialgies intenses, céphalées), associé à une trémulation linguale devant évoquer le diagnostic. Après
2-3 jours apparaît une défervescence rapide (En quelques heures) qui précède l’éruption vers le 4ème ou 5ème jour.
C’est une éruption maculo-pétéchiale généralisée respectant la paume des mains la plante des pieds, et la face. Les
conjonctives sont très injectées, la langue et les lèvres fissurées. Un tuphos agité complète la symptomatologie (Cauchemar
éveillé). Cliniquement, la TA est basse, le pouls en rapport de la température. Il existe une hépato-splénomégalie.
 La maladie dure 2 semaines environ et la convalescence débute. Les complications myocardiques, artérielles
(Gangrène) ou veineuses sont rares depuis l’avènement des antibiotiques.

2- Typhus murin :

Du à Rickettsia typhi (Rickettsia mooseri), transmise par la puce (Vecteur) du rat (Réservoir). En dehors des zones
portuaires, cette affection a pratiquement disparu d’Europe mais reste présente en Afrique tropicale et sur le continent
américain.
L’aspect clinique voisine celui du typhus exanthématique mais en plus bénin. Si l’exanthème est présent, il s’étend à
la paume des mains, la plante des pieds, mais respecte la face. Les complications sont rares.

III- Fièvre Q (De « query », signifiant « doute, inconnu ») :

1- Définition :

C’est une zoonose ubiquitaire, due à Coxiella burnetti (Elle a été différenciée de Rickettsie par l’étude moléculaire de
l’ARN ribosomial). Le réservoir le plus important est représenté par les animaux domestiques d’élevage (Ovins, bovins,
caprins). Le mode de contamination le plus fréquent est l’inoculation d’aérosols contaminés (Paille, fumier, laine des
moutons…) et c’est dans certains cas une maladie professionnelle (Eleveurs etc). La contamination par le lait est possible.

2- Etude clinique :

Habituellement, on distingue 2 formes :

• La forme aiguë : Pneumopathie, hépatite, fièvre prolongée.
• La forme chronique : Endocardite infectieuse.

A- Forme aiguë :
L’incubation est de 3 semaines en moyenne. Le début est caractérisé par un syndrome fébrile d’allure grippale avec
fièvre, frissons, sueurs, anorexie, asthénie, myalgie, céphalées… Puis apparaît la phase d’état qui est polymorphe, pouvant
se manifester par (Ordre de fréquence décroissant) :
• Hépatite fébrile isolée : La plus fréquente, représente 65% des cas. Elle se manifeste par :
- Fièvre avec élévation des transaminases.
- Hépatomégalie présente dans 50% des cas, plus ou moins d’autres signes digestifs (Nausées, vomissements,
ictère, splénomégalie).
• Pneumopathie fébrile isolée : L’examen pulmonaire parle peu (Toux sèche avec quelques râles). La radiographie
pulmonaire met le plus souvent en évidence des images interstitielles uni ou bilatérales.
• Association des atteintes pulmonaire et hépatique.
• Fièvre prolongée isolée : Rare.

B- Forme chronique :
C’est une endocardite qui survient dans 90% sur valvulopathies préexistantes. La présentation clinique la plus
fréquente est l’insuffisance cardiaque fébrile (Tableau d’endocardite bactérienne). L’échocardiographie ne montre pas
toujours les végétations qui sont très petites, d’où l’intérêt de l’échocardiographie transo-eosphagienne.

3- Diagnostic :

En plus des arguments cliniques et épidémiologies, le diagnostic est sérologique (Anticorps anti-Phase 2 par IFI).
4- Traitement :

• Forme aiguë : Traitement de la fièvre boutonneuse méditerranéenne, mais pour une durée de 3 semaines.
• Forme chronique : Association de Doxycycline + Rifampicine ou fluoroquinolones. La durée ne doit pas être inférieure
de 3 ans de bithérapie.

Remarque : Selon l’ESC (European society of cardiology), le traitement repose sur la doxycycline et
l’hydrocycholoroquine pendant plus de 18 mois.