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PRISE EN CHARGE
DU POLYTRAUMATISE
D.BOUGDAL
Service d’anesthésie-réanimation
Hôpital Salim Zemirli
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PLAN
• I/ Introduction. Définition
• II/ Épidémiologie
• III/ Mécanisme lésionnel
• IV/ Physiopathologie
• V/ Prise en charge pré hospitalière
• et critères de gravite
• VI/Prise en charge hospitalière
• VII/Mesures thérapeutiques
• VIII/Conclusion
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Introduction
?
le polytraumatisé est un blessé présentant
deux lésions ou plus dont au moins une
menace le pronostic vital
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A ne pas confondre avec:
Poly fracturé:
Victime qui présente plusieurs fractures sans atteinte
d’une fonction vitale.
Poly blessé:
Victime qui présente plusieurs localisations de
blessures sans atteinte d’une fonction vitale.
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Epidémiologie
Hémorragie
HTIC Traumatismes vasculaires
majeurs (thorax)
30%
de 1 à 24h Traumatismes crâniens
gravissimes
50%
de 0 à 1h
Sepsis
SDMV
20%
tardivement (>24h)
Première cause :
de décès chez 15-35 ans
d’années de vie perdues
Et de handicap
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Mécanisme lésionnel
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Choc direct
• Agent contondant:
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Choc indirect
Accélération
Décélération
Effet de souffle : explosion
Hyper flexion/extension
(Lésions vertébro –médullaires)
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Notion d’interférence lésionnelles
TC +T. abdominal
Effet d’amplification
T. thoracique T. cérébral
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Physiopathologie
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On distingue 3 phases:
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Réponse inflammatoire de l’organisme
Dysrégulation
prolongée Libération de facteurs
Ischémie- reperfusion
de l’immunité, cytotoxiques ( clairance
bactérienne)
Inflammation Nécrose
(SIRS) viscérale
SDMV
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Physiopathologie: Détresse circulatoire
Pneumo-
Traumatisme médullaire
Hémothorax
Syndrome cervical ou dorsal >T6
compressif
hémorragique 19%
Vasoplégie par inhibition
sympathique Augmentation de la P°
Brulure intrathoracique
étendue
80% Hypovolémie Contusion
1%
Hypovolémie relative myocardique ,
absolue Plaie du cœur,
Diminution du retour veineux Tamponnade
hypothermie Diminution
du VES
Insuffisance circulatoire
aigue
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Arrêt
cardiorespiratoire
Particularité du choc hémorragique
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Signes cliniques d’hypovolémie en fonction
de la perte sanguine chez l’adulte
Pourcentage de perte de masse sanguine
Signes cliniques <=15% 15 – 30 % 30 – 40 % >=40 %
<750ml 750-1500 >1500ml >2000ml
Fréquence cardiaque <100 100 – 120 120 – 140 >140
Fréquence respiratoire
14 – 20 20 – 30 30 – 40 >40
Signes Neurologiques
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Une idée des pertes sanguines…
Fracture Volume de sang (ml)
Côte 125
Vertèbre, radius/cubitus 250
Humérus 500
Tibia 1000
Fémur 2000
Bassin 500 à 5000
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La triade létale
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Physiopathologie : Détresse respiratoire
Traumatisme crânien
Traumatisme
grave
thoracique
Atteinte
bulbaire Douleur , Epanchement pleural,PNO
Hypotonie musculaire Contusion pulm, volet thoracique
Affaissement Perte des reflexes
de la filière (Inhalation) Chute de la langue
oro-
pharyngée
Obstruction des
voies aériennes
Traumatisme
Traumatisme
OAP lésionnel maxillo facial
médullaire au
HYPOVENTILATION
dessus de C4
Corps étranger
ACSOS Hypoxémie
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Physiopathologie : Détresse Neurologique
Traumatisme
crânien
Lésion médullaire
complète ou
incomplète Lésions primaires Lésions secondaires
ACSOS
Anoxie
Œdème
cérébrale
cérébral
HTIC
Engagement
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PRISE EN CHARGE PRÉHOSPITALIERE
Evaluation
Gravité Conditionnement Thérapeutique
lésions Relevage
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Avant l’arrivée des secours médicalisés:
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Examen clinique à l’arrivée
du médecin préhospitalier
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EVALUATION GRAVITÉ
• Hémodynamique
–PAS et Hémoglobine
• Ventilatoire
–FR et SpO2
•Neurologique
–Glasgow
Les critères majeurs de mortalité sont:
•Terrain PAS < 65mmHg
•Circonstances GCS à 3
SpO2 <80mmHg
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EVALUATION GRAVITÉ
Les objectifs :
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EVALUATION GRAVITÉ
26
EVALUATION GRAVITÉ
Points
Score de Glasgow 3-15
Âge (ans)
<60 3
˃60 0
PAS (mmHg)
˃120 6
60-120 4
<60 0
Le score de Vittel :
Permet d’évaluer la gravité individuelle des patients.
La présence d’un seul critère suffit à caractériser la gravité du
traumatisme, sauf pour le terrain (évaluation cas par cas)
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Cinq étapes d'évaluation Critères de gravité
Score de Glasgow < 13
1. Variables physiologiques Pression artérielle systolique < 90 mmHg
Saturation en O2 < 90 %
Éjection d'un véhicule
Autre passager décédé dans le même véhicule
Chute > 6 m
Victime projetée ou écrasée
2. Éléments de cinétique Appréciation globale (déformation du véhicule, vitesse
estimée, absence de casque, absence de ceinture de
sécurité)
Blast
Trauma pénétrant de la tête, du cou, du thorax, de l'abdomen, du
bassin, du bras ou de la cuisse
Volet thoracique
Brûlure sévère, inhalation de fumées associée
Lésions anatomiques
UN SEUL CRITÈRE++++ Fracas du bassin
3.
Oxygénothérapie
Immobilisation: collier cervical -attelles
scope –SpO2 –PA –température
voie veineuse périphérique x 2 (gros calibre)
Désincarcération
Relevage
Immobilisation matelas coquille
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THERAPEUTIQUE
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THERAPEUTIQUE
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QUELLE ORIENTATION ?
Service spécialisé:
le plus adapté, pas le plus proche
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ACCUEIL DU PATIENT
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MISE EN CONDITION AU DECHOCAGE
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Transfert du patient sur le brancard: Monobloc avec minerve cervicale
15 premières minutes
Déshabillage. Mise en place du monitorage.(scope –SpO2 –PA T°)
Oxygénation / intubation
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BILAN INITIAL :
La radiologie qui vient au malade
laparotomie
Drainage
thoracique
DÉCISIONS
THÉRAPEUT
IQUES URGE
NTES
une contention
externe +/-
embolisation.
BILAN SECONDAIRE
Thorax : PNO,
pneumomédiastin,
CP, lésions aortiques
Abdomen: HRP,
organes pleins,
perforation digestive
Pelvis: fracture
complexe du
bassin
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MESURES THERAPEUTIQUES
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CORRECTION DE LA VOLEMIE:
Objectifs : Maintenir une PAM
60- 70 mmHg si Hémorragie non controlée (PAS 80-
100mmhg)
70-80 mmHg si Hémorragie controlée
90 à 100mmHg si TCG ( PAS 100-120mmhg)
Remplissage:
Cristalloïdes si <20% ou d’emblée colloïdes si pertes estimées à 30%
SSH 7,5% si pertes >40% (250ml - max une fois)
Catécholamines:
Adrénaline: effet α1 et β2 ( effet II aires = tachycardie et arythmogene)
Noradrénaline: α 1+++ β2 ( drogue de choix )
à la dose 0,1- 5µ/kg/min (0,5 – 5mg/h)
administrer précocement en PSE sur une voie dédiée
Transfusion sanguine
Acide tranixamique
La transfusion sanguine
Transfusion de Culots globulaires si : iso groupe iso rhésus ou O
nég en attendant
HB <7 g / dl chez le sujet sans antécédents
HB <10 g/dl si Coronarien ou TCG
Transfusion de PFC si association :
- hémorragie ou geste à risque hémorragique
et - anomalie profonde de l’hémostase
• TP<40% ou <70% si TCG
• TCA > 1,5 à 1, 8/témoin 10 à 15 ml/kg
• Fibrinogène < 1g/L
( PFC avec un ratio PFC / CGR a 1/1 ou 1/2 pour éviter la
Coagulopathie)
Transfusion de plaquettes si : Plaquettes < 50 000 / L
Plaquettes < 100000 si TCG
et hémorragie grave ou facteurs de risque hémorragique 44
« Damage Control » concept
Principes de la technique:
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Détresse circulatoire
« Choc hémorragique »
Transfusion
Hb 7-10g/dl
TP>40%
Plaq>50000
Hémostase chirurgicale
Ou embolisation ( damage control)
Algorithme de réanimation d’une détresse circulatoire
Choc hémorragique
Transfusion
Hb 10g/dl
TP> 70 %
Plaq > 100000
Hémostase chirurgicale
Ou embolisation ( damage control)
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