La thrombose veineuse profonde

Dr : Belkhir Amar 2023

Introduction/définition :

 La thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire sont deux manifestations

aigues de la même maladie « la maladie veineuse thromboembolique ». MVTE
 La MVTE est fréquente est grave avec morbi-mortalité importante
 La thrombose veineuse profonde est la formation de thrombi fibrinocruorique dans les
veines profondes
Epidémiologie :

 L’incidence en France est de 180 cas/100000 habitant/ans elle augmente avec l’age
 Age moyen est 60 ans
 Problème de santé publique par ces complications grave
 Mortalité globale à 1 mois est de 7%
Physiopathologie :

 La TVP se forme selon la triade de Virchow :

 Hyperviscosité
 Stase sanguin
 Lésion pariétale
 Ces facteurs activent la coagulation avec formation de thrombi fibrinocruorique
 La thrombose provoque une stase sanguine en amont avec œdème
 L’activation de l’inflammation qui vise à organisé la thrombose est responsable d’une
douleur, chaleur, rougeur et aggrave l’œdème
 L’évolution se fait :
 Soi ver l’organisation
 Soi ver l’extension en aval
 Il y’a toujours le risque de migration et de donner un EP
 Une TVP peut siéger dans :
 Membre inférieur : le siège habituel et le plus fréquent
 Petit bassin : siège habituel aussi
 Membres supérieur : très rare (iatrogène, et néoplasies)
 Veine cave : rare
 Cavités droites : rare
Facteurs de risque thromboemboliques

 Les facteurs de risque de MVTE sont classés en génétiques et acquis

 Les facteurs acquises sont classées en transitoires et permanents
 Facteurs de risques acquis
Transitoires Permanents
 Immobilisation :  ATC personnels de MVTE
 Fracture de hanche  Cancer et hémopathie (syndrome
 Plâtre attelle myéloproléfiratifes)
 Alitement prolongé > 3 jours  Age
 Chirurgie surtout orthopédique (hanche  Lésion de la moelle épinière
et genoux)  Thrombophilie acquise : SAPL
 Contraception orale surtout si tabac ou  Maladie inflammatoire intestinales
THS associe chroniques : Crohn et RCUH
 Polytraumatisme  Obésité
 Insuffisance respiratoire ou cardiaque  Syndrome néphrotique
décompensé  HPN
 Chimiothérapie  Syndrome inflammatoire quel que soit la
 Grossesse et poste partum cause
 Compression veineuse :
 Tumeur
 Syndrome de Cockett
 Voyage plus de 5 h (classe économique)
 Iatrogénie (cathéter)
 Traitement par EPO
Facteurs de risques génétiques

 Déficit en antithrombine III

 Déficit en protéine C
 Déficit en protéine S
 Hyperhomocystéinémie
 Mutation du facteur V de Leiden (la résistance à la protéine C activée)
 Mutation du facteur II G20210A
 Elévation du facteur VIII
 Dysfibrinogénémie
 Elévation du facteur IX, XI…….

Stadification du risque thromboembolique :

 Le niveau est défirent selon les facteurs de risque thromboemboliques

 La connaissance du niveau de risque permet la mise en route d’un traitement préventif
et aide au diagnostic d’une MVTE
 Risque élevé odds ration >10
 Fracture du membre inférieur
 Hospitalisation datant moins de 3 mois pour IC, FA ou fluter
 Chirurgie de remplacement de la hanche ou des genoux
 Polytraumatisme
 IDM datant moins de 3 mois
 ATC personnels de MVTE
 Lésion de la moelle épinière
Risque modéré odds 2-9
 Cancer
 Contraception orale
 Substitution hormonale
 Thrombophilie
 Ic respiratoire ou cardiaque décompensé
 Poste partum (Jambe gauche)
 AVC avec paralysie
 Chimiothérapie
 Arthroscopie des genoux
 Maladies auto-immunes
 Transfusion sanguin
 Présence de corps étranger
 TRT par EPO
 Fécondation in vitro
 Infections
 MICI
 Thrombose veineuse superficielle
Risque faible ODS ratio <1
 Repos au lit plus de 3 jours
 Diabète
 HTA
 Age élevé
 Immobilisation prolongé en position assise
 Chirurgie laparoscopique
 Obésité
 Ic veineuse
 Grossesse

 Une MVTE est considérée provoquée si un ou plusieurs facteurs de risque réversibles

sont présents
 Une MVTE est non provoquée si aucun facteur de risque transitoire ni retrouvé
 Si aucun facteur de risque (transitoire ou permanent) ni retrouvé on parle de MVTE
idiopathique
 La présence d’un facteur de risque permanent influence la durée de prise en charge de la
MVTE
Diagnostic positif 
1- Clinique :
 La TVP peut être totalement asymptomatique
 Les signes cliniques sont parfaitement aspécifiques mais leur regroupement est très
évocateur
 Les touchés pelviens sont systématiquement effectuée
A- TVP surale :
 Douleur de la mollet plus au moins violente spontanée mais majorée par la palpation
 Fièvre modérée et retardée avec pouls plus accéléré que ne le voudrait la température
(pouls grimpant de Mahler)
 Douleur à la palpation du mollet ou à la dorsiflexion du pied (signe de Homans)
 Diminution du ballotement du mollet
 Dilatation des veines superficielles
 Chaleur locale
 cyanose déclive
 Œdème de la cheville
 A l’extrême on peut avoir le tableau de Phlegmatia Alba Dolens :
 Impotence totale
 Douleurs très violentes
 Jambe livide
 Œdème important et dure blanc ne prenant pas le godet
 Signes généraux très marquées
 ADP inguinales
B- TVP Ilio-fémorale
 Souvent secondaire à l’extension d’une TVP surale
 Douleur de la cuisse ou inguinale très violente
 L’œdème peut toucher toute la jambe circonférentielle plus de 3 cm parapport au
membre controlatérale, parfois hydarthrose du genou
 Les signes urinaires sont fréquentes (dysurie, pollakiurie….)
 Les touchées pelviens sont douloureux et doivent rechercher un empâtement qui oriente
vers une extension pelvienne de la TVP
C- Forme clinique particulières
 Phlegmatia Coerulia ou phlébite bleu :
 C’est une phlébite et ischémie provoquée par l’œdème important qui comprime
l’artère irrigant cette zone
 Plus fréquente en cas de phlébite ilio-fémorale que de phlébite surale
 Œdème dure
 Membre froid cyanosé avec des taches purpurique
 Les pouls ne sont pas perçus
 Parfois état de choc
 C’est une urgence qui doit faire discuter une thrombolyse ou une chirurgie
 TVP de la veine cave inferieur
 Douleur abdominale
  Œdèmes bilatérales ou à bascule
 Un néoplasie est toujours à recherchée
 TVP des membres inferieurs
 Poste traumatique
 Cathéter centrale
 Néoplasie
 Douleur et œdème des membres
 TVP de la veine cave supérieur syndrome cave supérieur :
 Œdème en pèlerine et dyspnée, œdème laryngé, turjuscence des jugulaires, CVC
thoracique
 Le plus souvent néoplasie
2- Examens paracliniques :
 D-dimères :
 Produit de dégradation de la fibrine
 ELISA si positif avec un taux plus de 500 ug/L elle traduit une TVP évolutive
 Examen très sensible mais non spécifique (grande valeur prédictive négative), si
elle est négative et la probabilité de MVTE est faible elle élimine quasiment MVTE
 Nombreux faut positifs : thrombose artérielle, sepsis, néoplasie, grossesse, post-
opératoire…
 Echographie doppler veineuse des membres inférieurs :
 Excellent examen pour la détection des TVP proximale (poplité et sus-poplité)
 Sensibilité de 97% et spécificité 98%
 Moins sensibles pour les TVP distales (sous-poplité)(moins des 20% des TVP et
sont des TVP moins emboligène)
 Signes échodoppler :
o Incompressibilité de la veine par la sonde échographique le signe le plus
spécifique
o Image de matérielle intraluménales (caillot)
o Diminution du flux
o Absence de modification de la courbe du flux lors des mouvements de
chasses
 La phlébographie des membres inférieurs :
 Cet examen n’est plus réalisé
 ECG, gaze du sang et radiographie thoracique systématiquement pratiquée
3- Stratégie diagnostic de la TVP :
 Le diagnostic de TVP repose sur le calcule d’un score de probabilité et le suivie d’un
Algorythme diagnostic
 Score de WELLS de probabilité clinique de TVP
Facteurs de risque
Cancer actif 1 point
Parésie, paralysie ou immobilisation 1 point
Alitement récent plus de 03 jours ou chirurgie majeur moins de 04 semaines 1 point
Signes clinique
Douleur à la palpation des trajets des veines profondes 1 point
Tuméfaction de tout le membre 1 point
Tuméfaction unilatérale du mollet plus de 3 cm parapport membre 1 point
controlatérale (mesure 10 cm sous la tubérosité tibiale antérieur)
Œdème prenant le godet 1 point
Circulation veineuse superficielle 1 point
Diagnostic alternative aussi probable que la TVP -2 pont
Probabilité faible (<3%) si score 0 point
Probabilité intermédiaire (17%) si score 1-2 ponts
Probabilité forte (75%) si score > 3 ponts

 Algorithme diagnostique de la TVP

Evaluation de la probabilité
clinique WELLS

Faible ou Forte
intermédiaire

D-Dimères D-Dimères sans

intérêt

< 500 ug/l = stop ex >500 Ug/l = Doppler veineux des

pas de TRT Echodoppler M< membres inférieurs

Pas de TVP = stop ex pas Pas de TVP TVP = TRT

TVP = TRT
de TRT

Surveillance et évaluation
Diagnostic différentiel
clinique et échodoppler 48 H

Pas de TVP = Pas de TRT TVP = TRT

 Rupture kyste poplité
 Déchirure musculaire
 Hématome
 Arthrite genou ou cheville
 Cellulite ou hypodermite
 Lymphangite ou lymphœdème
 Insuffisance veineuse chronique ou maladie poste phlébitiques
Diagnostic étiologique 
1- Enquête étiologique :
 La recherche de facteurs de risque acquis est systématique
 Examen clinique soigneux : ADP, palpation des seins, touchers pelviens
 Bolan biologique usuel
 Thorax ++++++
 Homme plus de 40 ans PSA
 Chez la femme : mammographie, échographie pelvienne et examen gynécologique
 Recherche de sang dans les selles
 Si signe d’appels ou facteurs de risque : coloscopie, FDH, marqueurs tumoraux, TDM
thoracique et abdomino-pelvienne...
 Bilan de thrombophilie :
 Pas systématique
 Si âge < 60 ans
 Plus d’un épisode
 ATC familiaux de MVTE
 Avant l’anticoagulation ou à distance de l’épisode 4 semaines après l’arrêt du TRT
anticoagulant
 Le bilan comprend :
o Mutation du facteur V de Leiden (la plus fréquente)
o Mutation du facteur II G 202 10 A
o Déficit en antithrombine III (faussée par les héparines)
o Déficit en proteine C et S (faussée par les antivitamines K)
o Hyperhomocystéinémie
o Elévation du facteur VIII
o Bilan du SAPL
2- Les étiologies :
 Locale :
 Cellulite
 Abcès
 Cathéter centrale
 Adénopathie
 Kyste hydatique
 Pancréatite
  Compression tumorale
 Générales :
 HPN
 Syndrome myéloproliférative
 Behçet
 Connectivites et vascularites
 Autre hémopathie
 Tumeurs solide
 Chimiothérapie
 Thrombophilie acquise ou héréditaire
 TVP idiopathique
Evolution et complication :

 L’évolution sous trt est souvent favorable sans séquelles

1- Extension locale de la thrombose
 Vers les veines ilio-fémorales, cave
 L’extension augmente le risque d’EP
2- Complication du TRT anticoagulant
3- Embolie paradoxale
 Très rare
 Responsable d’accidents emboliques systémiques
 Persistance du foramen ovale plus embolie pulmonaire
4- Récidive précoce
 Retard de PEC
 Non-respect du repos strict
5- Récidive tardive
 Les facteurs de risque de récidive sont :
 Facteur de risque non retrouvé
 MVTE proximale
 Persistance des FdR
6- La maladie poste phlébitique :
 C’est le syndrome veineux poste phlébitique
 La complication la plus redoutable
 Grave potentiellement invalidante
 Liée à la destruction des valves des veines profondes par la phlébite avec formation de
varices
 Fatigabilité lourdeur des membres, varice et œdème
 Trouble trophique
 Le diagnostic repose sur le doppler
 La prévention repose sur le trt précoce et surtout le port de bas de contentions
Prise en charge de la TVP :

 Le traitement doit être précoce

 Il est curatif et préventif
1- bute :
 Prévenir la MVTE
 Soulagé le malade
 Arrêté l’extension de la thrombose
 Prévenir l’EP
 Evité les complications
2- Moyens :
 Antalgique par palie
 Mesures hygiéno-diététiques :
 Levé précoce après chirurgie
 Repos stricte
 Régime si AVK
 Contention élastique (prévenir la TVP et maladie poste phlébitique), toujours indiqué
 TRT anticoagulant
Médicament Présentation Posologie Posologie curative Observation
préventive
Héparine sodique Ampoules 12500 et / Bolus de 50 UI/Kg Risque TIH
25OOO UI Puis 500 UI/Kg/J Important
Surveillance TCA
ou activité anti X et
Ptt
Calciparine Ampoules 12500 et Risque modéré ou Bolus de 50 UI/Kg Risque TIH
25OO UI élevé 5000 UI (0,2 Puis 500 UI/Kg/J Important
ml) X 2/J Surveillance TCA
ou activité anti X et
Ptt
Inoxaparine Seringue pré- Risque modéré 0,2 100 UI/KG Risque TIH Faible
(Lovenox) remplie : 0,2-0,4- ml (12h avant la Surveillance Ptt
0,6-0,8 ml chirurgie) Pas de surveillance
Risque élevé 0,4 ml TCA ou activité anti
X
Tinzaparine Seringue pré- Risque modéré 175 UI/KG/J Risque TIH Faible
(innohep) remplie : 2500 2500 Ui (Poids–10)/100 en Surveillance Ptt
(0,25 ml), 3500 Risque élevé 4500 ml Pas de surveillance
(0,35 ml), 4500 UI TCA ou activité anti
(0,45 ml), 10 000 X
(0,5 ml)..
Fondaparinux Seringue pré- 2,5 mg /j en sous 5 mg si poids < 50
remplie : 2,5, 5, 7,5 cutané (6h après kg Risque TIH Faible
et 10mg chirurgie) 10 mg si poids Pas de surveillance
entre 50-100 kg TCA ou activité anti
X ni Ptt
Anti IIa dabigatran Gel 75, 110 et 150 Risque élevé 150 mg X 2/j nul
mg chirurgie genoux et
petite bassin1 Gel
110 4h après la
chirurgie puis 2
gel/j en une prise
Anti Xa Cp 10, 15 et 20 mg 1cp 10 mg/j 6 -10 h 15 mg X2/j 1 mois Nul
Ruvaroxaban après la chirurgie puis 20 mg/j
 Anti Xa CP 2,5 et 5 mg 1 cp 2,5 X2/j 12-24 10 mg X2/J pd 7j Nul
Apixaban h après le chirurgie Puis 5mg X2/j

Anti-vitamine K Sintrom 4 mg / 1CP /j puis Nul

ajustement en
fonction INR

3- Indication :
A- Trt préventif :
 Mesures physique : levé précoce, surélévation des membres et leur mobilisation =
Toujours applicables
 Contention élastique = toujours applicable
 Traitement anticoagulant :
 Risque fable (chirurgie brève moins de 60 mn et sujet moins de 40 ans) = pas de
traitement anticoagulant
 Risque modéré : chirurgie générale, urologique ou gynécologique, affections
médicale avec risque non élevé : TRT anticoagulant indiqué à dose adéquate
(HBPM, Fondaparinux, calciparine ou AOD)
 Risque élevé : chirurgie traumatologique (genou), petite bassin, chirurgie
cancérologique, IDM récent, poussée d’IC, cancer évolutif, AVC, polyglobulie,
BPCO, thrombophilies, ventilation mécanique, 2 FdR et plus = TRT anticoagulant
indiquée à dose adéquate (HBPM, Fondaparinux, calciparine ou AOD)
B- Traitement curatif :
 Doit être précoce mm avant les résultats du doppler
 Le repos stricte ni indiqué que 24h de la phase aigu le 1er levé est préconisé mm en cas
d’EP (non sévère) en présence d’infirmier 24h près l’épisode aigu.
 Contention élastique et TRT anticoagulant
 AVC + HBPM si fonction rénale normale ou AVK + calciparine si clairance inf à 30
ml/24h ou Fondaparinux + AVK
o Chevauchement 1ier jour
o Dose initiale 1 CP sauf maigre, obèse, âgé ou interaction
o INR 48-72h
o 2 INR cible = arrêter HBPM (au moins 5j de TRT) et INR 1 semaine
o 2 INR cible = INR chaque mois
o INR cible (2-3)
o Education++++++++++++
 AOD
o Rivaroxaban 15 mg X2/J Pd 21j puis 20 mg/j
o Apixaban 10 mg X2/J Pd 7j puis 5 mg X2/J
 Filtre cave :
o Contre-indication absolu au trt anticoagulant
o Récidive embolique sous trt anticoagulant efficace
o Après embolectomie chirurgicale
 Critères d’hospitalisation :
  TVP proximale
 Suspicion d’EP
 Ic rénale
 Education AVK
 Risque hémorragique élevé
 Patient très algique
 Durée de traitement de la TVP :
 TVP distale (sous poplité) isolé = 06 semaine
 MVTE avec FdR réversible = 03 mois
 MVTE idiopathique = 06 mois voire plus si risque hémorragique faible et bonne
compliance au TRT
 MVTE et cancer = à vie ou rémission totale (HBPM préférée
 2 épisodes et plus de MVTE = à vie
 Thrombophilie = cas par cas
4- Surveillance
 Efficacité :
 Biologique :
o INR (2-3) systématique si AVK
o TCA : (1,5-2,5) si HNF 6h puis chaque jours
o Héparinémie ou activité anti-V : si TCA allongé (0,3-0,6 UI/ml) 6h puis
quotidiennement
 Clinique :
o Disparition douleur
o Disparition œdème
o Réapparition du ballotement de la jambe
 Doppler 3 mois plus tard
 Tolérance
 Clinique :
o Syndrome hémorragique
 Biologique :
o Taux de plaquettes : systématique si HNF pas systématique si HBPH :
avant TRT puis 2 fois par semaine Pdt un mois puis chaque semaine
jusqu’à l’arrêt
Conclusion

 La MVTE est un problème de santé publique mondiale

 La recherche de FdR thromboembolique est primordiale dans la PEC
 Le diagnostic repose sur le calcule d’un score et le suivi d’un Algorythme
 La PEC et avant tous préventive
 Les AOD constitue une nouvelle classe thérapeutique avec moins de risque
hémorragique et manipulation plus facile