EMBOLIE PULMONAIRE

INTRODUCTION
 L’embolie pulmonaire (EP) est la manifestation potentiellement la plus grave de la maladie thromboembolique
veineuse. Due à l’oblitération du lit vasculaire pulmonaire le plus souvent par un thrombus fibrino-cruorique
 Mécanisme : Migration dans la circulation veineuse de thrombus, le plus souvent depuis une veine profonde des
membres inférieurs. Si les emboles sont de taille importante, ils dépassent les possibilités de fibrinolyse locale et
sont responsables d’une obstruction du réseau vasculaire. Ils peuvent ainsi occasionner un infarctus pulmonaire,
une amputation significative de la vascularisation pulmonaire, une augmentation des résistances artérielles avec
une possible HTAP, décompensation cardiaque droite puis gauche pouvant être responsable du décès du patient.
 Diagnostic difficile malgré progrès techniques
 L’incidence annuelle : 69 cas pour 100 000 habitants.
 Mortalité (Sous traitement anticoagulant) : 7 % à un mois, mais les études autopsiques montrent que 70 % des
décès par EP se manifestent sous la forme de morts subites inexpliquées sans que le diagnostic ne soit porté du
vivant du patient.

PHYSIOPATHOLOGIE :
A. La thrombose veineuse : Caillot fibrino-cruorique
 Origine : Le plus souvent MI, parfois Vx pelviens, exceptionnellement cœur D et MS
 3 facteurs =Triade de Virchow :
o Stase veineuse : dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs. Elle déclenche l'activation du
facteur X d'où thrombino-formation et fibrino-formation.
o Lésions endothéliales : Paroi vasculaire devient procoagulante (difficile à identifier)
o Anomalies de l’hémostase : Hypercoagulabilité : déficits congénitaux en anti-thrombine III, protéine S,
protéine C, déficit du système fibrinolytique physiologique sont identifiés dans 6 à 7 % des thromboses
veineuses.
 Progression du thrombus : Dépôts de PLQ – fibrine - GR → Rupture et migration Migration dans la circulation
veineuse de thrombus

B. Facteurs favorisants
C. Conséquences respiratoires de l’embolie pulmonaire : Obstruction de l’artère pulmonaire
1.  On observe une modification des échanges gazeux : Hypoxie, hypocapnie, alcalose métabolique
a. L’Hypoxie : n'est pas strictement corrélée au degré d'oblitération artérielle ; L'oblitération vasculaire
de tout ou partie du poumon embolisé aboutit à une redistribution de la perfusion du poumon occlus
vers le poumon sain (VPH). Le poumon des territoires vasculaires occlus est donc le siège d'un effet
espace mort. L'air inspiré n'est pas en contact avec un territoire vascularisé et il n'y a donc pas de
possibilité d'échange gazeux
b. L’hypocapnie et alcalose respiratoire : sont associées à l’hypoxie, sont dues à l’hyperventilation,
2. Infarctus pulmonaire : On ne l'observe que dans des embolies pulmonaires de petite taille. Il s'agit d'un
infarctus hémorragique qui intéresse le parenchyme pulmonaire ainsi que les structures anatomiques de
voisinage. C'est lui qui est responsable des hémoptysies et des crachats hémoptoïques observés dans
l'embolie pulmonaire.

D. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire :

1. Deux facteurs interviennent dans la physiopathologie des manifestations hémodynamiques de l'embolie
pulmonaire, l'un mécanique, l'autre humoral :
 Facteur mécanique : l’obstruction artérielle
 Facteur humoral : responsable à la fois de vaso-constriction artériolaire pulmonaire et de broncho-
constriction : les produits de dégranulation plaquettaire (histamine, sérotonine, prostaglandines
vaso-constrictives) ainsi que la thrombine du caillot en sont responsables. La vaso-constriction
artériolaire est aggravée par l'hypoxémie artérielle.
2. L'oblitération artérielle pulmonaire entraîne une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires
(RVP) d'autant plus importante que l'indice d'obstruction vasculaire est plus élevé. Cette augmentation
des RVP se traduit par une HTAP qui n'excède pas 40 mm de mercure de moyenne sur coeur sain . Par
contre, sur cardiopathie ou broncho-pneumopathie chronique préalables, l'HTAP peut atteindre des
chiffres beaucoup plus élevés.
3. Augmentation des résistances pulmonaires  et HTAP → une augmentation aigue de la post charge
ventriculaire droite d’où :
- Diminution du raccourcissement systolique VD
- Elévation des pressions de remplissage VD
- Dilatation de la cavité VD en systole et diastole
- Compression des cavités gauches par l’intermédiaire du sac péricardique inextensible source de
diminution de la compliance ventriculaire gauche → ↘débit coronaire et ↘ pré charge VG
Définition de la gravité
● Ancienne définition :
o EP massive : = Obstruction > 60% du lit capillaire pulmonaire
● Actuellement :
o Approche pratique : Selon risque de décès précoce – Basée sur Choc + dysfonction VD

o IntérêtRisque
 : Applicable dès l’admission – Permet d’adapter l’invasivité (Dc et TRT) à la gravité
Mortalité Caractéristiques Traitement
Elevé > 15% Etat de choc – Arrêt cardiaque Thrombolyse
Hypo TA : PAS < 90 ou < de 40 mmHg à habit Embolectomie
Intermédiaire 3-15% Pas d’hypo TA - Dysfonction VD Réa –Thrombolyse ?
Faible < 1% Pas d’hypo TA - Pas de dysfonction VD Héparinothérapie

Présentation clinique et examens d’orientation

A. Clinique
● Terrain : FDR MVTE retrouvés dans > 80% des cas – Âge > 60 ans = freq EP x 100
● Signes cliniques les plus fréquents :
o Dyspnée : aiguë transitoire ou d’installation progressive avec ou sans orthopnée.
o Douleur thoracique brutale : d’allure pariéto-pleurale variant en fonction de la respiration ou
d’allure angineuse
● Autres signes inconstamment associés :
o Toux sèche, Hémoptysie, Tachypnée, Sd pleural ou de condensation
o Tachycardie, Eclat de B2 au foyer pulmonaire
o Signes ICD, Choc, ACR
o Angoisse, Malaise
o Fièvre < 38.5 , Phlébite clinique
● D’autant plus évocateurs que : Pas d’autre explication + Survenue sur terrain à risque MTE

B. Examens paracliniques non spécifiques

● ECG : Non sensible ni spécifique
o Cœur pulmonaire aigu : Tachycardie sinusale – Déviation axiale Dte - S1Q3 – BBD - HVD
- tachycardie sinusale
- Aspect SIQIIITIII (à savoir une onde S en DI, une onde Q en DIII et une onde T négative en DIII)
- Déviation axiale droite, Bloc de branche droit fugace.
o Signes négatifs : Dc différentiel : IDM - Péricardite
● Rx pulmonaire : Non sensible ni spécifique
o Coupole diaphragmatique ascensionnée
o Opacité triangulaire à sommet hilaire
o Comblement des culs-de-sacs pleuraux
o Atélectasie en bandes au niveau des bases

Un cliché de thorax normal ou apparemment normal est souvent observé au début de l'évolution. Il n'élimine
en aucune façon le diagnostic. Au contraire, la survenue d'une dyspnée intense sans anomalie
parenchymateuse ou pleurale est très suggestive de l'affection.

● GDS : Hypoxémie par effet shunt - Hypo puis hypercapnie

→ Peu d’utilité, peut être normale et un effet shunt peut être constaté lors d’une pneumopathie ou une
insuffisance cardiaque
 C. Evaluation de la probabilité clinique
● Principal argument :
o Clinique + Examens standard non sensibles non spécif (Rx pulmonaire – ECG – GDS)
o Risques: 2 opposés : Ignorer EP vs examens invasifs et TRT par excès
● But : Classer malades en 3 catégories de probabilité : Faible 6-10%, Moyenne 30%, Forte 70%

● En pratique :
o EP à évoquer devant : Terrain + Brutalité + Douleur + Dyspnée + Pas de cause évidente
o →Evaluer probabilité clinique (Faible – Moyenne – Forte) :
- Empiriquement : Aussi efficace >scores si clinicien expérimenté
- Scores (Wells et Genève). : Plus didactiques et reproductibles mais pas plus discriminants
o Inutile si état de choc : Perte de temps + Probabilité d’emblée élevée

Le score de Wells a été évalué chez les patients ambulatoires et hospitalisés.

Variables prédictives Points

Antécédents
 Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire + 1,5
 Chirurgie ou immobilisation pour fracture dans le mois + 1,5
 Cancer évolutif ou en rémission depuis moins de 6 mois +1
Symptômes et signes cliniques
 Signes de thrombose veineuse profonde +3
 Hémoptysie +1
 FC > 100 b/min + 1,5
Diagnostic alternatif : Absence ou moins probable qu’une EP +3

La probabilité clinique est faible si le score < 2. Une embolie est « improbable » si le score ≤ 4.
Elle est intermédiaire si le score est entre 2 et 6. Une embolie est « probable » si le score ≥ 5.
Elle est forte si le score ≥ 7.

Le score de Genève n’a été évalué que chez les patients non hospitalisés principalement ceux admis aux urgences.
Variables prédictives Points
Données démographiques : âge > 65 ans +1
Antécédents
 Thrombose veineuse ou embolie pulmonaire +3
 Chirurgie ou immobilisation pour fracture dans le mois +2
 Cancer évolutif ou en rémission depuis moins d’un an +2
Symptômes
 Douleur unilatérale d’un membre inférieur +3
 Hémoptysie +2
Signes cliniques
 FC entre 75 et 94 b/min +3
 FC > 94 b/min +5
 Douleur à la palpation profonde et œdème d’un mollet +4
La probabilité clinique est faible si le score ≤ 3.
Elle est intermédiaire si le score est compris entre 4 et 10 inclus.
 Elle est forte si le score ≥ 11.
Stratégie diagnostique selon gravité
A. EP « grave » (=à risque élevé)
1. Impératifs :
 Patient suspect d’EP + Etat de choc = Urgence vitale – Probabilité en général forte
 Nécessité d’un examen : Rapide – Fiable – Sans déplacement – Non invasif
2. Examens paracliniques :
a. ETT : Examen-clé
 Sensibilité = 95% dans l’EP grave
 Pose le diagnostic + Autorise TRT + Surveille la réponse au TRT
 Diagnostics différentiels : Tamponnade–Pleurésie–PNO–Défaillance VG
 Signes à rechercher :
o Signes de dysfonction VD 
o Dilatation (DTD > 25 mm)
o Compression VG (DTD VD/VG>0,5 – 0,9) - Septum paradoxal
o Thrombus mobile VD
o FO perméable (Indication chirurgicale)

b. Angioscanner thoracique spiralé:

 Avantages:
- Sensibilité – Spécificité = 100% (Jusqu’à la 4ème segmentaire)
- Montre diagnostics différentiels (PNO – Pleurésie –PNP – Dissection Aorte)
 Inconvénients :
- Disponibilité immédiate ? - Déplacement du patient
- PDC iodé (Allergie, Insuffisance Rénale)
- Faible sensibilité si embol distal (Choc sur tares cardio-pulmonaires)

EPRE
suspectée
TDM immédiatement
disponible
N + Patient déplaçable O
Echocardiograp
o Angioscanner
ui
hie:
n O thoracique
Surcharge VD? Patien
ui
N O Positi Negati
t
o ui N f f
stabili
n o
Autre diagnostic sé?
Thrombolyse/ Autre diagnostic
n
Thrombolyse non embolectomie Thrombolyse non
justifiée justifiées justifiée
 En présence de signes de choc : Angioscanner thoracique, sinon l’échocardiographie permettra soit de confirmer
indirectement le diagnostic d’EP grave (CPA), soit d’apporter des éléments en faveur d’un diagnostic différentiel.
Une exploration veineuse des membres inférieurs peut aussi être envisagée.

B. EP «non grave » (=à risque intermédiaire ou faible)

1. Stratégie :
 Pas d’état de choc : Pas d’urgence vitale → Laisse le temps aux investigations
 Stratégie bien codifiée : Basée sur :
o Probabilité clinique
o D-dimères
o Angio-TDM - Scintigraphie
 D-Dimères :
 VPP faible : Positifs si activation fibrinolyse : Infection, grossesse, chirurgie, KC, IDM, AVC
 Excellente VPN : Eliminent EP si < 500 µg/l (test ELISA)
 Peu utiles après 70 ans (Augm avec l’âge)
 Angioscanner spiralé : Gold standard – Id EP grave
 Scintigraphie pulmonaire:
 Principe :
o Couplage scintigraphie perfusion / ventilation (ou analyse Rx pulm)
o EP = Défaut de perfusion avec ventilation normale
 Inconvénient: Faible disponibilité en urgence – Souvent non concluante (opérateur dépendant)
 Angiographie pulmonaire :
 De moins en moins indiquée grâce aux performances de l’Angioscanner spiralé
 Intérêt : Etait depuis longtemps Gold standard (Sensible + spécifique) – Dernier recours
 Inconvénient : Très invasif : Mortalité (0,5%) + Complications (TDR – IRn – Choc)

EPRI ou F
suspectée
Probabilité clinique
(Scores ou subjective)
Faible ou Fort
moyenne
D-Dimères e
Angioscanner
thoracique
Néga Posi Positif Negatif
tifs tifs
Pas d’EP EP Autre diagnostic
Pas de trt Trt Thrombolyse non
justifiée

2. Evaluation de la gravité
a. But :
 Détecter précocement formes à risque intermédiaire (+ retentissement cœur droit) qui sont potentiellement
évolutives vers formes graves
 → Hospitalisation en réa
  Controverse thrombolyse ?
b. Moyens :
 Clinique subjectif :
 L’analyse clinique et anamnestique reste la pierre angulaire de l’étude de gravité.
 En plus du retentissement systémique (HD, Resp, neurologique), des antécédents cardiovasculaires, respiratoires,
neurologiques et une pathologie néoplasique sont des facteurs de risque indépendants de décès.
 Pulmonary Embolism Severity Index (PESI).
 ETT: VD/VG> 0,9 – Thrombus mobile VD – FO perméable (Pas de consensus)
 TDM: Dilatation VD : VD/VG>0,9
 Biologie:
 BNP et pro BNP (Distension)
 Troponine T et I (Souffrance myocardique) → Excellente VPN mais VPP non consensuelle – Valeur évolutive

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE :

A. Symptomatique
1. But :
 Pallier défaillance du VD
 Préserver TaO2 en attendant fibrinolyse (Physio ou thérapeutique)

2. Moyens :
 Oxygénothérapie :
 Lunettes – Masque : Systématique, sinon VM (Formes graves) 
 Intérêt : Apport O2 – Dim consommation O2 par mise au repos M. Respiratoires
 Inconvénients : EHD : Dim RV (VPP) + VD (Drogues anesth)
 Support hémodynamique (Formes graves) :
 Remplissage vasculaire : Prudent : Améliore éjection VD (Starling)
 Inotropes : Dobutamine de 5 à 20 μg/kg/min en cas d’hypotension. Améliore éjection VD mais Augmente VO2. Si
l’hypotention persiste malgré les thérapeutiques débutées, l’administration de Noradrénaline (0,1 à 1 μg/kg/min)
est préconisée voire adrénaline si hypo TA réfractaire
 Autres:
 Analgésie
 Contention veineuse

B. Anticoagulation :
1. But :
 Limiter extension et récidive thrombus
 Attendre fibrinolyse physiologique

2. Contres indications :
 Plq < 30000 – Thrombopénie induite par l’héparine
 AVCH – Hémorragie active – Chirurgie récente (+/-)

3. Molécules :
 Héparinothérapie : Dans l’EP aiguë, l’héparinothérapie représente la base du traitement. Elle se doit
d’être instaurée en urgence, avant la confirmation du diagnostic dès que la suspicion clinique est forte
ou intermédiaire, sous réserve qu’il n’y ait pas de contre-indication à ce traitement.
- HNF :
  Le schéma classique comprend un bolus de 5 000 UI suivi d’une perfusion continue de 1 300
UI/h avec adaptation des doses sur le temps de céphaline activé (TCA) à partir de la
quatrième heure → But : TCA 2,5x.
 Un autre schéma thérapeutique avec adaptation des doses au poids peut être proposé
(bolus de 80 UI/kg suivi d’une perfusion de 18 UI/kg/h) semble conduire à une équilibration
plus rapide des patients

- HBPM :
 Formes graves : CI : Pas d’AMM + Absorption cutanée erratique si choc
 Formes non graves :2 molécules ont l’AMM : Tinzaparine - Enoxaparine
 Enoxaparine sodique (lovenox) a dose curative : 1mg/kg/12h soit 100 UI /kg
 la tinzaparine (Innohep) : une injection par jour La dose par injection est de 175
UI anti-Xa/kg. 1 ml de solution = 20 000 UI anti-Xa
 Contres Indications : Insuffisance Rénale : Clairance créat < 30 ml/min
 Surveillance : Activité anti Xa inutile – Plq Id HNF
- AVK :
 Relais précoce (J0) Dès le premier jour. En dehors des patients ayant un cancer actif chez
lesquels la poursuite d’un traitement par HBPM au long cours est recommandée.
 Chevauchementt 5 j
 But : INR 2-3 sur deux prélèvements consécutifs à 48 h (J3 et J5)
 Durée 06 Semaines à 6 Mois

C. Thrombolyse

Intérêt : Désobstruer rapidement le réseau artériel pulmonaire et améliorer les conditions
hémodynamiques.
 Indication :
 EP à risque élevé : Recommandée en 1ère intention
 EP à risque interm : Controverse (Définition gravité – Impact mortalité – Risque Hémorragique)
 EP à risque faible : NON

 Contre-indications :
 Absolues :
- Hémorragie active
- AVCI < 2 mois
- Hémorragie cérébrale
 Relatives :
- Geste potentiellement Hgique < 10j
- Trauma < 15j
- NeuroChirurgie ou Opht < 1 M
- HTA sévère >180/120 mmHg
- Plq < 100 000
- Endocardite
 Modalités :
 rt-PA (Altéplase ; Actilyse®) à la posologie de 100 mg sur 2 h en perfusion.
 Tenecteplase: 30-50mg IVD
 Streptokinase : 1,5 MUI en 2h
 Urokinase : 3 MUI en 2h
 D. Autres

Embolectomie :
 Chirurgicale: Nécessite CEC + Geste lourd à mortalité élevée (30-75%)
Indications : thrombolyse CI – Aggravation EHD rapide – FO perméable
 Endovasculaire: Prometteur: Survie + Vitesse > Chirurgie – Risque Hgique < Thrombolyse
 Clip cave :
 Si : CI absolue, récidive ou hémorragie grave sous AC – FO perméable
E. Indications
 Héparinothérapie débutée dès diagnostic clinique
 EP non grave : Héparine + AVK + TRT symptomatique
 EP grave : Héparine + Thrombolyse sinon embolectomie chirurgicale

Conclusion
 Pathologie sous-diagnostiquée à mortalité stable et élevée. Diagnostic bien codifié selon gravité.
 Traitement est Symptomatique (O2 + Support EHD) + AC + Thrombolyse ou embolectomie (F graves)
 Perspectives : ETT préhospitalier, Thrombolyse dans formes graves.