La maladie thromboembolique veineuse

MTEV

Pr Djellaoudji Pr Kadour
Faculté de médecine SETIF
Thromboses veineuses
Définition :
caillot fibrino cruorique
Veines
migration
 PHYSIOPATHOLOGIE

Trois facteurs interviennent dans la

formation de thromboses veineuse
( la triade de VIRCHOW )

* Stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs
* Altération de la paroi vasculaire
* Hypercoagulabilité
Facteurs prédisposant à la MTEV

a) Facteurs de risque forts

- Fracture du membre inférieur
- Hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou fibrillation / flutter
auriculaire (dans les 3 mois précédents)
- Remplacement de la hanche ou du genou
- Traumatisme majeur
- Infarctus du myocarde (dans les 3 mois précédents)
- ATCD de MTEV
- Lésion de la moelle épinière
Facteurs prédisposant à la MTEV
b) Facteurs de risque modérés
- Chirurgie arthroscopique du genou
- Maladies auto-immunes
- Transfusion sanguine
- voie veineuse centrale
- Cathéters et conduits intraveineux
- Chimiothérapie
- Insuffisance cardiaque congestive ou insuffisance respiratoire
- Agents stimulant l'érythropoïèse
- Traitement hormonal substitutif
- La fécondation in vitro
- contraception orale
- Période de post-partum
- Infection (en particulier pneumonie, infection des voies urinaires, HIV)
- Maladie inflammatoire intestinale
- Cancer (risque plus élevé si métastases)
- Paralysie par AVC
- Thrombose veineuse superficielle
- Thrombophilie
Facteurs prédisposant à la MTEV

c) Facteurs de risque faibles

- Alitement > 3 jours
- Diabète sucré
- Hypertension artérielle
- Immobilité due à la position assise (par exemple, voyage prolongé en voiture
ou en avion)
- âge avancé
- Chirurgie laparoscopique (par exemple, cholécystectomie)
- Obésité
- Grossesse
- Varices
 Signes cliniques
Douleur:
⚫ elle peut être spontanée,
⚫ Ou provoquée par
✓ la palpation le long des trajets veineux
✓ le ballottement ou la compression manuelle du mollet
✓ la dorsiflexion du pied ( classique signe de Homans )
 Signes cliniques

Œdème:
Dur
Résistant
la peau est de couleur blanche luisante
avec une augmentation de la T° locale
Et dilatation des veines superficielles.
 Signes cliniques
Œdème:

• thrombose poplitée : œdème limité à la jambe

• thrombose fémoro-iliaque : œdème de tout le membre
inférieur phlegmatia alba dolens ou phlébite blanche
• en cas d’oedème massif et brutal la compression de la
circulation artérielle, -------------des signes d’ischémie avec
une cyanose, c’est la phlegmatia coerulea dolens ou phlébite
bleue
Présomption clinique selon le score de Wells.
 Examens complémentaires :
diagnostic de certitude
D-dimères
produits de dégradation de la fibrine
– Seuil de positivité >ou égal à 500ng/ml
– Place importante dans la stratégie diagnostique de la MTEV.
– Un taux normal permet d’exclure avec quasi certitude le dg de MTEV :
La valeur prédictive négative des D-dimeres est forte (> 95 %)..

Le dosage des D-dimères est donc utilisé essentiellement pour exclure le

diagnostic de MTEV chez les patients dont le score de probabilité
clinique est faible ou intermédiaire
Écho-doppler veineux

EXAMEN non invasif

⚫ diagnostic positif
⚫ Diagnostic topographique
⚫ Extension
⚫ Caractère flottant ou adhérent de
thrombus
 Bilan étiologique
A. Rechercher un facteur déclenchant transitoire
B. Rechercher une thrombophilie
C. Rechercher une néoplasie
 facteur déclenchant transitoire

⚫ une chirurgie ou une fracture des membres inférieurs survenant

dans les 3 mois,
⚫ une immobilisation prolongée au-delà de 3 jours.
La TVP est donc dite secondaire ou provoquée.

En l’absence de ces facteurs:

la TVP est dite idiopathique (ou non provoquée ou spontanée ou Ambulatoire),
et un bilan à visée étiologique doit être réalisé.
 Recherche d’une thrombophilie

⚫ La thrombophilie est définie comme la présence d’une anomalie

biologique exposant au risque thrombotique veineux.
Constitutionnelle :
– mutation du facteur V de type Leiden (ou résistance à la protéine
C activée)
– mutation du facteur II de type Leiden;
– déficit en protéine C ou S ou antithrombine III;
– élévation du facteur VIII;
– hyperhomocystéinémie.

acquise (anticoagulant circulant, anticorps anticardiolipines……).

Le bilan de thrombophilie :
TVP proximale ou EP TVP distale

non provoqué provoqué non provoquée

premier épisode chez la femme en récidive

âge de procréer
 Recherche d’une néoplasie

Le dépistage est proposé après 40 ans ou si le bilan de

thrombophilie est négatif :
➢ PSA (antigènes spécifiques de prostate) chez l’homme,
➢ un examen gynécologique avec mammographie et échographie
pelvienne chez la femme.
➢ Une recherche de sang dans les selles
➢ une radiographie du thorax sont effectués dans les deux sexes.
➢ Les autres examens ne sont pas systématiques, mais indiqués en
fonction de la clinique.
TRAITEMENT
L’objectif du traitement :
⚫ d’améliorer les symptômes
⚫ d’éviter l’extension et les récidives
⚫ d’éviter leurs conséquences cliniques sur
✓ la morbidité (EP, SPT, HTAP aiguë ou chronique)
✓ la mortalité (EP fatale).

⚫ Contention : 2 ans voir à vie

⚫ ATC : HBPM + AVK : INR cible (2 – 3).
⚫ AOD
Durée variable selon la localisation
Embolie
pulmonaire
INTRODUCTION
▪ L’EP est l’obstruction d’1 ou de plusieurs artères pulmonaires par
un embole:
 Cet embole est dans la grande majorité des cas un thrombus
fibrino-cruorique, issu de la circulation veineuse ou du cœur
droit ,on parle dans ce cas d’ EP cruorique.
 Plus rarement il s’agit:
 EP graisseuse(polytraumatisés)
 EP gazeuse(plongeurs sous marins)
 EP amniotique(post-partum)
 EP parasitaire(KH du VD)
 EP tumorale.
INTRODUCTION
▪ Le CPA se défini classiquement par une IVD aiguë secondaire à une
augmentation brutale de la post-charge du VD ( HTAP pré-capillaire)
▪ La cause principale du CPA est de loin l’EP.
▪ Thrombus fibrinocruorique EP augmentation de la post charge
VD CPA
 La physiopathologie est différente selon les ATCD

patients sans ATCD cardio-pulmonaires patients avec ATCD cardio-pulmonaires

obstruction > 30% :

pas de corrélation entre :
Augmentation PAP
- PAP
- degré d’obstruction vasculaire
obstruction de 60% : pulmonaire
HTAP

dilatation du VD
altération de sa contractilité

IVD

diminution du retour Compression VG la tolérance hémodynamique est variable

veineux pulmonaire

diminution du Qc
Les facteurs favorisant la survenue d’EP

TVP
DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE
PULMONAIRE

• Suspecter le diagnostic d’EP

• Classification clinique et stratification
initiale du risque
• Stratégies diagnostiques
DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE
PULMONAIRE

Suspecter le diagnostic d’EP

Signes cliniques
Signes radiologiques
Signes ECG
Biologiques
Les signes cliniques

Dans 90 % des cas, l’EP est suspectée devant :

▪ Une syncope : rare. témoigne d’une réduction
sévère du flux sanguin
▪ Une douleur thoracique : plus fréquente,
secondaire a l’irritation pleurale induite par des
embolies distales;
▪ Une dyspnée peut être soudaine ou d’apparition
progressive .
Les signes cliniques

Les autres symptômes sont :

➢ les précordialgies
➢ la toux
➢ L’hémoptysie noirâtre

l’examen clinique recherche :

▪ tachypnée >20/min
▪ tachycardie >100 bpm,
▪ cyanose.
▪ La fièvre est également possible.
▪ Les signes de TVP sont absents dans deux tiers des
cas.
Les signes radiologiques

La radiographie du thorax est surtout utile pour

éliminer une autre cause de dyspnée.
▪ Elle peut être normale
▪ Souvent : des anomalies non spécifiques :
Les signes ECG

▪ L’ECG est fréquemment normal (+++).

▪ Parfois des signes de souffrance VD (surcharge VD
aiguë ) :
Les signes ECG

▪ L’ECG est fréquemment normal (+++).

▪ Parfois des signes de souffrance VD (surcharge VD
aiguë ) :

▪ Autres signes :
➢ anomalies non spécifiques du segment ST et de
l’onde T. (faux aspect de SCA avec ST ou sans
ST en inférieur ou en antérieur )
➢ FA , flutter auriculaire.
➢ onde P pulmonaire.
Les signes ECG

▪ L’ECG est fréquemment normal (+++).

▪ Parfois des signes de souffrance VD (surcharge VD
aiguë ) :

▪ Autres signes :
➢ anomalies non spécifiques du segment ST et de
l’onde T. (faux aspect de SCA avec ST ou sans
ST en inférieur ou en antérieur )
➢ FA , flutter auriculaire.
➢ onde P pulmonaire.
Les signes ECG

▪ L’ECG est fréquemment normal (+++).

▪ Parfois des signes de souffrance VD (surcharge VD
aiguë ) :

▪ Autres signes :
➢ anomalies non spécifiques du segment ST et de
l’onde T. (faux aspect de SCA avec ST ou sans
ST en inférieur ou en antérieur )
➢ FA , flutter auriculaire.
➢ onde P pulmonaire.

- Les signes électriques sont souvent transitoires et retardés .

- Intérêt limité dans le Dgc de l’EP.

Biologie

▪ La gazométrie artérielle retrouve habituellement :

❖ Hypoxie .
❖ Hypocapnie (effet shunt).
❖ Elle est normale dans 20 % des cas.

Valeur diagnostique limitée dans l’EP.

Gaz du sang normaux n’éliminent pas le Dgc.
DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE
PULMONAIRE

Classification clinique et stratification

initiale du risque
 Classification clinique et
stratification initiale du risque

Essentielle à la stratégie diagnostique puis thérapeutique définie dans les

recommandations.
Score de Wells
VS

1
1
1

1
1
1
1

VS

N
 La valeur prédictive négative des D-dimères est forte (>95%)

Le dosage des D-dimères est donc utilisé essentiellement pour exclure le

Dgc de l’EP chez les patients dont le score de probabilité clinique est faible
ou intermédiaire

un taux normal de D-dimères:

en cas de probabilité clinique d’EP basse ou d’EP improbable, exclut une EP.
Angioscanner pulmonaire
l’examen le plus souvent utilisé ( sensibilité et
Spécificité excellentes jusqu’aux artères
segmentaires ou sous-segmentaires)
• Un Angioscanner pulmonaire négatif
permet d’exclure une EP chez des
patients dont le score de probabilité est
faible ou intermédiaire.
•Si le score de probabilité est élevé et l’
Angioscanner négatif, un autre examen
doit être réalisé.
Scintigraphie pulmonaire de ventilation-
perfusion

▪ Examen simple et non invasif.

▪ La ventilation pulmonaire :
appréciée par la fixation de radioactif (inhalé) sur
le parenchyme pulmonaire
▪ La perfusion pulmonaire :
appréciée par la fixation de radioactif (injecté) sur
le parenchyme
Résultats:
Le diagnostic de l’EP repose sur la mise en évidence d’une ventilation
normale au niveau d’un segment pulmonaire non ou hypoperfusé
➢ Une scintigraphie de perfusion pulmonaire normale exclut l’EP.
➢ Une scintigraphie pulmonaire positive avec probabilité d’EP élevée
confirme le diagnostic d’EP
Angiographie pulmonaire

▪ Examen de référence du diagnostic de l’EP.

▪ Examen invasif , donc c’est un examen de dernière
intention pratiqué dans les cas litigieux.
Angiographie pulmonaire
▪ Résultats :
➢ Signes directs:
 Lacune intra vasculaire dessinant un caillots
endoluminal .
 Arrêt cupuliforme du produit de
contraste(artère pulmonaire de diamètre
>2mm)
➢ Signes indirects:
• Hypovascularisation ou avascularisation
périphérique systématisée .
• Opacification retardée d’un territoire .
• Non visualisation des veines pulmonaires.
 EP suspectée
chez un patient présentant une instabilité hémodynamique

Échocardiographie

Dysfonctionnement du VD

Angioscanner pulmonaire
non oui
Immédiatement disponible

oui non

Chez les patiens en état de choc ou angioscanner

présentant une hypotension artérielle:
une ETT normale permet d’exclure le Négative positive
diagnostic d’EP.

Rechercher d’autre cause

TRT de l’EP à haut risque
d’instabilité hémodynamique
Échocardiographie
 Signes directs :
un thrombus dans le TAP, les AP ou les cavités
droites.
 Signes indirects: signe de dysfonction VD (ETT)
• Dilatation du VD
• Augmentation du rapport des diamètres VD/VG
• Hypokinésie de la paroi libre du VD
• Augmentation de la vitesse du jet et de l’IT
ÉVALUATION PRONOSTIQUE

Marqueurs cliniques
Marqueurs d’imagerie
Marqueurs Biologiques

Stratégie d’évaluation du pronostic

Marqueurs cliniques Marqueurs de dysfonction VD Marqueurs biologiques

• Le choc ➢ signe de dysfonction VD (ETT) • troponinémie

• L’hypotension ➢ Angioscanner peut détecter une (ischémie
dilatation du VD myocardique)
• BNP (dysfx VD)
 EP

Instabilité hémodynamique

oui non

oui Dysfonctionnement VD non

EP à risque intermédiaire
EP à haut risque

Troponine + Troponine -
EP à bas risque

risque intermédiaire élevé risque intermédiaire-bas

TRAITEMENT DE L’EMBOLIE
PULMONAIRE

objectifs :
• restauration de la perfusion pulmonaire
• prévenir le décès et la survenue d’une récidive d’événement
thromboembolique veineux
EP à risque intermédiaire ou bas

Anticoagulation

HBPM ou Fondaparinux
l’HNF est indiquée en cas :
• insuffisance rénale sévère
• risque hémorragique
• EP à haut risque associée au rTPA

➢ Enoxaparine 1 mg / kg toutes les 12 h

➢ Tinzaparine 175 U / kg une fois par jour
EP à risque intermédiaire ou bas

Anticoagulation

l’HNF ou HBPM

De préférence un AOD
Ou AVK : INR : 2 et 3. ou durée du traitement dépend du contexte de
survenue de l’EP:
➢ 3 mois : si facteur déclenchant réversible (EP postopératoire)
➢ >3 mois : si absence de facteur déclenchant
➢ illimitée :
✓ cancer évolutif (HBPM dans ce cas)
✓ en cas de deuxième EP non provoquée
✓ thrombophilie.
EP à risque intermédiaire ou bas

Anticoagulation

l’HNF ou HBPM

AVK

Contre indiquée

Filtres caves
EP à risque intermédiaire ou bas EP à haut risque
État de choc et HOTA sévère
Anticoagulation Anticoagulation: HNF (I, C)
Assistance HD et respiratoire :
l’HNF ou HBPM • Expansion volémique
• Drogues vasopressives et inotropes positives
• O2 (maintenir la SpO2 > 90%.)
AVK

Contre indiquée

Filtres caves
EP à risque intermédiaire ou bas EP à haut risque
État de choc et HOTA sévère
Anticoagulation
Assistance hémodynamique et
respiratoire
l’HNF ou HBPM

Thrombolyse : En absence de
AVK
contre-indications
Actilyse® :10mg en bolus, puis 90mg
Contre indiquée en 2h (si poids <70kg alors 1,5mg/kg),
associée à HNF
Filtres caves
EP à risque intermédiaire ou bas EP à haut risque
État de choc et HOTA sévère
Anticoagulation
Assistance hémodynamique et
respiratoire
l’HNF ou HBPM

Thrombolyse
AVK

Contre indiquée Contre indiquée

ou échec
Filtres caves
• Embolectomie chirurgicale (I, C)
• Traitement percutané dirigé par
cathéter (IIa, C)