2- THROMBOPHLEBITES DES MEMBRES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition
 Inflammation de la paroi d’une veine et la thrombose du contenu de celle-ci avec
oblitération +/- complète et étendue de la lumière de la veine par un thrombus le plus
souvent fibrino-cruorique

I.2- Intérêt
 Affection fréquente dans nos régions
 Urgence médicale, grave pouvant mettre en jeu le PV par l’embolie pulmonaire et le PF
par la maladie post-phlébitique
 Les éléments de mauvais pronostic sont au mieux évités par un diagnostic précoce dont
l’échodoppler veineux occupe une place importante et un traitement bien conduit qui
repose sur l’anticoagulation
 Prévention: surtout chez les sujets à risque

II- SIGNES

II.1- TDD: La phlébite surale profonde

II.1.1- Clinique

II.1.1.1- Phase de début = phlébo-thrombose: marquée par

 Signes fonctionnels
 Douleurs du mollet: intenses irradiant parfois vers la cuisse, spontanées, à type de
gêne, de crampes, de sensation de plénitude; souvent modérées, frustes, réduite à
un simple engourdissement du membre ou à une sensation de lourdeur
 Paresthésie et fourmillement, impression de chaleur
 Signes généraux
 Fièvre modérée 38-38,5°c
 Accélération du pouls plus que ne le voudrait la température créant une
dissociation du pouls et de la température: pouls grimpant de Mahler
 Malaise, angoisse
 Signes physiques
 L’examen du membre bilatéral et comparatif, retrouve des signes unilatéraux
o Douleur à la palpation le long du trajet veineux ou à la dorsiflexion du pied:
signe de HOMANS

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 o La mensuration comparative du périmètre retrouve un œdème de la jambe ou
de la cheville
o Diminution du ballotement du mollet
o Signes cutanés:
 Augmentation de la chaleur locale
 Dilatation veineuse superficielle
 Peau tendue et luisante
 Ces signes ont d’autant plus de valeur:
o Unilatéraux
o Antécédents thromboemboliques ou des facteurs prédisposant
 Faire un examen comparatif, complet de tous les axes vasculaires en plus des
touchers pelviens et terminer par un examen de tous les appareils

II.1.1.2- Période d’état = thrombophlébite

 Réalise l’œdème phlébitique ou Phlegmatia Alba Dolens

 Signes fonctionnels et généraux: plus intenses
 L’examen retrouve:
o Œdème dur du membre, extensif, « blanc », ne prenant pas le godet, prétibial
puis remontant à toute la jambe
o Cyanose diffuse du membre
o Hydarthrose du genou, mis en évidence par le choc rotulien
o Adénopathie inguinale homolatérale à l’œdème
 Examen général de tous les appareils en particulier rechercher une étiologie ou une
complication, touchers pelviens systématiques

II.1.2- Paraclinique

 Biologie
 Syndrome inflammatoire non spécifique: ↑GB, ↑VS, ↑fibrinémie, ↑CRP
 Augmentation des D-dimères (≥ 500 ng/ml):
o Si négatif (< 500 ng/ml) = pas de thrombose dans 95% des cas (valeur
prédictive négative)
 L’échodoppler veineux: examen non invasif qui permet de visualiser
 Une image directe d'un thrombus (siège, extension) et/ou
 Une image indirecte: dilatation de la veine qui est hyperéchogéne et
incompressible
 La phlébographie: c’est un examen invasif qui affirme le diagnostic sur 3 aspects:
 Interruption du produit de contraste qui moule le caillot (arrêt en cupule)
 Non opacification d'un segment veineux
 Circulation veineuse collatérale
 Autres examens:
 Recherche de complications: Rx thorax au lit du malade, ECG, GDS artériel

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  Recherche étiologique:
o Bilan de thrombophilie: plaquettes, protéines C et S, antithrombine 3,
facteurs II, V, etc…
o Bilan rénal: urée, créatininémie
o Bilan général: glycémie, uricémie

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Clinique: douleur du mollet, pouls, T°, FR, mensuration, examen clinique complet
 Paraclinique: NFS, CRP, ECG, Echodoppler veineux

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Favorable sous traitement anticoagulant efficace

 Ailleurs l’évolution peut se faire vers des complications
 Complications précoces
o Embolie pulmonaire
 Risque majeur de toute thrombophlébite, urgence médicale
 Elle se traduit par
- Dyspnée à type de polypnée
- Douleur basithoracique en coup de poignard
- Toux sèche quinteuse douloureuse secondairement productive,
ramenant une expectoration banale ou hémoptoïque
 Diagnostic: ECG, échocardiographie, angioscanner, angiographie,…
 CAT:
- Hospitaliser + VVP
- Démarrer l’anticoagulation avec l’héparinothérapie
- Thromboliser si embolie massive
o Extension de la thrombose
 Extension controlatérale: œdème bilatéral
 Extension en amont à la VCI (œdème de la partie < du corps) et aux
veines rénales (douleurs rénales, anurie)
 Complications tardives
o Récidive: fréquente en l’absence d’une bonne contention
o Maladie post-phlébitique: œdème permanent, varices de suppléance, troubles
trophiques (peau sèche souvent eczémateuse, dermite ocre, ulcère variqueux)

II.2- Formes cliniques

II.2.1- Formes symptomatiques

 Formes latentes: souvent révélées par l’embolie pulmonaire

 Phlébite bleue ischémique de Grégoire = phlegmatia cœrulea dolens

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  Urgence, associe à la phlébite une ischémie artérielle
 Elle se traduit par un membre œdématié, froid, cyanosé et les pouls périphériques
sont absents
 Evolution vers l’embolie ou le choc

II.2.2- Formes topographiques

 Phlébite fémoro-iliaque: risque d’extension à la VCI, aux veines rénales

 Pelvienne: dysurie, ténesme, constipation, œdème sus pubien; Touchers pelviens +++
 Phlébite à bascule: extension au membre controlatéral
 Phlébite superficielle: rare, survient le + souvent sur terrain de varices
 Phlébite du membre ˃: rare
 Œdème inflammatoire douloureux du bras et de l’avant-bras
 Echodoppler veineux du MS pose le diagnostic

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Argument épidémiologique: contexte évocateur
 Argument clinique: œdème douloureux inflammatoire fébrile des membres
 Arguments paracliniques: D-dimères ˃ 500 ng/ml, échodoppler veineux des MI,
phlébographie

III.2- Diagnostic différentiel

 Devant un œdème douloureux, inflammatoire fébrile, il faut éliminer
 Erysipèle:
o Il se traduit par un placard érythémateux, douloureux, chaud, tuméfié, limité
par un bourrelet périphérique
o Porte d’entrée retrouvée
 Lymphangite: se traduit par une trainée linéaire rouge, ADP satellite très
douloureuse; PE retrouvée
 Affections musculo-tendineuses

III.3- Diagnostic étiologique

III.3.1- Facteurs prédisposants

 Age avancée: les sujets âgés font plus de thrombose veineuse que les sujets jeunes
 Obésité
 Insuffisance veineuse chronique
 Alitement, immobilisation, sédentarité

III.3.2- Causes obstétricales: + fréquentes dans le post-partum immédiat qu’en post abortum

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III.3.3- Chirurgie

 Interventions à haut risque

 Pelviennes: utérus et prostate
 Orthopédiques: rachis, hanche, genou
 Carcinologiques
 Interventions à moindre risque
 Abdominales
 Autres (ophtalmologique, ORL…)

III.3.4- Causes médicales

 Infectieuses: septicémies, fièvre typhoïde, tuberculose

 Hémopathies: leucémies, polyglobulie, anémies, thrombocytémies
 Cardiopathies: ICD ou globale, valvulopathies mitrales, IDM à la phase aiguë
 Cancers: pancréas, bronches, estomac, prostate, ovaire, sein, thyroïde
 Cirrhose (déficit en ATIII, protéines C et S)
 Maladies métaboliques: homocystéinurie, goutte, diabète, hyperuricémie
 Hernie hiatale

III.3.5- Causes iatrogènes

 Contraception
 Cathétérisme veineux
 Thrombopénie induite par l'héparine

III.3.6- Anomalies biologiques de l’hémostase

 Déficit en antithrombine III (ATIII), déficit en protéine C, déficit en protéine S

 Résistance à la protéine C activée
 Déficit en cofacteur II de l'héparine, anomalies du fibrinogène
 Anomalies du système fibrinolytique
 Déficits combinés, déficit en anticoagulant circulant, Hyperhomocystéinémie

III.3.7- Thromboses veineuses primitives

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif

IV.1.1- Buts

 Soulager le patient
 Reperméabiliser les vaisseaux
 Eviter les complications et les récidives

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IV.1.2- Moyens

 Mesures hygiéno-diététiques
 Repos au début, puis levée précoce
 Surélévation du membre
 Régime pauvre en vitamine K au besoin
 Médicaments
 Anticoagulants:
o HBPM: 0,1 ml/kg x 2 /j en SC
 Effets secondaires: hémorragie, thrombopénie induite
 Surveillance: plaquettes x 2 / semaine
o Antivitamines K: à débuter dès le 1er jour*
 Sintrom: 0,4 mg: 1cp/j, contrôle de l’INR dans 48-72 heures
 Palier par ¼ de cp et contrôle 48-72h après chaque ajustement
(objectif: INR 2-3)
 Chevauchement au moins 5 jours, jusqu’à la dose d’équilibre de
l’AVK
 Surveillance INR, NFS
o Thrombolytiques: Streptokinase, urokinase
o Les nouveaux anticoagulants oraux (NACO)
 Dagigatran (Pradaxa®), Rivaroxaban (Xarelto®), Apixaban (Eliquis®)
 Pas de surveillance biologique, pas encore d’antidote ++
 Antalgiques: paracétamol, AINS local et oral *
 Les moyens instrumentaux
 Compression élastique
o Bande pour compression élastique
o Bas pour compression élastique
 Filtre cave
 Les moyens chirurgicaux: thrombectomie veineuse, embolectomie

IV.1.3- Indications

 Thrombophlébite non compliquée

 MHD + contention
 Héparine, relais AVK pendant 3 à 6 mois
 Phlébite bleue ischémique de Grégoire: Thrombectomie
 Embolie pulmonaire
 O2: 6l / min
 Héparine puis AVK pdt 6 mois
 Thrombolyse si embolie massive
 TVP proximale et CI aux anticoagulants, extension du thrombus malgré ttt anticoagulant
bien conduit: Filtre Cave
 Maladie post-phlébitique: veinotonique, contention élastique, ttt chirurgical des varices,
soins d’ulcère de jambe

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  Thrombophlébite superficielle: surélévation des membres, antalgique local, appliquer
compresses humides
 Traitement étiologique

IV.2- Traitement préventif

 Lever précoce après chirurgie
 Mobilisation et surélévation des membres si alitement prolongé
 Contention veineuse élastique si varices
 Héparinothérapie à dose préventive: 0,4 ml/j si FDR

V- CONCLUSION
 Affection fréquente et grave nécessitant un diagnostic précoce et un ttt rapide, approprié
permettant une guérison sans séquelles
 Prévention: passe par la lutte contre les facteurs de risque

Bibliographie

 Cours DCEM2 Cardiologie HALD Dr Malick BODIAN: Thrombophlébites 2013

 Cours conférence internat 2012

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