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Artériopathie Oblitérante des

Membres Inférieurs
LES ARTERITES DES MEMBRES INFERIEURS

Définition :

Maladie de la paroi artérielle

Sténose

Thrombose

 Tout le système artériel peut être atteint


 Localisation la plus commune : membre inférieur
Rappels

 Artère : 3 couches
– intima
– média
– adventice
 Athérogénèse - Athérosclérose
– lésions de la paroi de l’artère ->
réparation et cicatrisation anarchique
– plaques -> hémorragie intra plaque
Atherogenesis I
Atheroma
Luminal
Obstruction,
Tissue Ischemia

Advanced
Atheroma
Normal
Artery

Early
Atheroma

Intraplaque Hemorrhage, Plaque Rupture,


Rapid Plaque Progression Thrombosis,
Atheroembolism
Anatomie
Anatomie
FACTEURS DE RISQUE

 Tabac > 10 p.a

 Diabète : risque vasculaire x 5

 Dyslipidémie : 50% artériopathies

 HTA

 Obésité
 Prévalence avec l’âge
1,8% de la tranche d’âge < 60 ans
5% de la population > 70 ans
 Fréquence Homme > Femme

 AOMI => mortalité 40% à 10 ans

 75% des artériopathes vont mourir d’insuffisance


coronarienne ou cérébrale

 Risque d’amputation = 12% à 10 ans


ETIOLOGIES

1) Artérites par surcharge : ATHEROME

 Remaniements de l’intima
 Artère : gros et moyen calibre
 Accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang
et produits sanguinsdépôts calcaires.

2) Artérites inflammatoires
 PAN artérite
 LEO BUERGER – TAKAYASU - BEHCET
Diagnostic positif
A) Avant tout clinique :

- Les examens ne viennent que le confirmer


- Classification de Leriche et Fontaine :
* Stade I : Asymptomatique.
* Stade II : Claudication intermittente
(C.I).
* Stade III : Douleurs de Décubitus.
* Stade IV : Ulcère ischémique ou
gangrène.
- Stade d'ischémie critique
- autres : ischémie aigue Mi
impuissance sexuelle
CLINIQUE (1)

CLASSIFICATION DE LERICHE ET FONTAINE

Stade I : lésions infra-cliniques

 Signes cliniques = 0

 Découverte systématique d’un pouls


absent ou diminué, d’un souffle
CLINIQUE (2)

Stade II : claudication intermittente (CI) – Ischémie d’effort

 Douleur musculaire à l’effort, = 0 dès que cesse l’effort


 A type de crampe, striction
 se reproduit avec régularité pour une certaine distance :
périmètre de marche ( PM) qui se réduit après chaque
poussée évolutive

PM > 500 m : CI modérée


PM < 100 m : CI sévère
Claudication fessière

Claudication
cuisse

Claudication jambière Claudication plantaire


CLINIQUE (3)

Stade III : Ischémie de repos, de décubitus

 Douleur de décubitus, atroce


 Siège au pied, au mollet
 Déclenchée par la position allongée ou surélévation
 Soulagée par la position déclive : « jambes pendantes »

Insomnie EG
Stade IV : Gangrène

Escarre noire

 Gangrène sèche

« Sillon d’élimination »

 Gangrène humide :
- Peau chaude, luisante, tendue
- Pied infiltré par l’oedème
- Ulcération et nécrose à odeur fétide

Infection secondaire des parties dévitalisées EG avec participation toxique

CHIRURGIE D’URGENCE
Diagnostic positif

L'évolution selon ces quatre stades est en


général respectée mais il peut arriver un
passage direct du stade I au stade III ou du
stade II au stade IV (thrombose aigue,
embolie...).
Diagnostic positif
C) Autres manifestations :
Ne pas négliger d'autres symptômes dans les autres
territoires vasculaires:

- Rein : H.T.A réno-vasculaire.

- Carotide : A.I.T.

- Mésentère : amaigrissement + douleur abdominale post


prandiale.

- Coeur : Angine de poitrine. ...


CLINIQUE (6)
Autres manifestations
1) Signes d’insuffisance vasculaire cérébrale

Insuffisance carotidienne

 Amaurose : Cécité monoculaire transitoire


 Hémiplégie ou hémiparésie, ou monoplégie oumonoparésie
 Aphasie
 Paralysie faciale

AIT < 24 H
24 H<AVR< 72 H
AVC> 72 H Sequelles légères
Au-delà de 3 semaines Sequelles lourdes
décès
CLINIQUE (7)
Autres manifestations

Insuffisance vertébro-basilaire

 Dysarthrie
 Diplopie
 Drop-Attacks
CLINIQUE (8)
Autres manifestations
2) Signes d’ischémie coronarienne

 Angor d’effort : « angine de poitrine »


 Infarctus du myocarde

3) Signes d’ ischémie digestive

Douleur post-prandiale (CI intestinale)

 Angor abdominal : Amaigrissement

Stéatorrhée
CLINIQUE (9)
Autres manifestations
4) HTA ( réno-vasculaire)

5) Troubles sexuels

 Diminution de la libido

 Erection instable

 Impuissance
Diagnostic positif
C) Examen clinique :

 Troubles trophiques à l'inspection


(Peau, phanères, amyotrophie...).
 Coloration du membre : Erythrose de déclivité,
membre surélevé = Cyanose,
membre pendant (clinostatisme) = Hyperhémie
réactionnelle.
 Remplissage veineux des veines du dos du pied
retardé (Normal < 20 s).
 Allongement du temps de recoloration de la pulpe
du gros orteil après forte compression
Diagnostic positif
o Palpation des pouls :
* Systématique.
* Comparative d'un mbre à l'autre.
* Pouls fémoraux, pop, T.P et pédieux.

o Auscultation des principaux axes artériels : souffle


systolique dont la traduction tactile est le Thrill.

o Examen général de tous les axes vasculaires (+++) :


* Carotide, Coeur, Rein...
* Pathologie anévrysmale.
Diagnostic positif
C) Examens paracliniques :
Médiacalcose
EXAMENS PARA-CLINIQUES (1)

1) Doppler continu

 Courbe vélocimétrique
 PAS à la cheville et au bras : IPS
P cheville
IPS = = 1,2
P bras

0,5<IPS < 0,9 : Ischémie relative


IPS<0,5 : Ischémie sévère
• Pressions à la cheville
• brassard à tension, minidoppler, à la consultation
• diabète, médiacalcose : valeurs faussement élevées

 50 mm Hg
• Pressions à l’orteil
 30 mm Hg
EXAMENS PARA-CLINIQUES (2)

2) PA transcutanée en O2 : TcPO2

30< TcPO2 < 50 : Ischémie relative


TcPO2 <30 : Ischémie sévère
 3) Echo doppler

 Siège et nature des lésions


 Etat de la paroi artérielle
 Retentissement hémodynamique
 Compensation par la circulation
collatérale
Diagnostic positif
Explorations invasives :
4 ) Artériographie :
-- Numérisée intra-artérielle.
-- Conventionnelle.
* Localise la lésion, le réseau
d'aval,
Lésions
aorto-
iliaques
Lésions
Fémoro-
poplitées
Lésions sous-
poplitées
5 ) TDM et Angioscanner aortique
6) Bilan général :

 Bilan de coagulation
 glycémie, lipides, cholestérol, acide urique
 Prise de la TA
 Organes cibles :
Cœur ( ECG, épreuve d’effort, échographie, coronarographie)
Cerveau ( echodoppler des TSA, TDM, artériographie)
Mésentère, TD (artériographie : clichés de profil)
Rein ( echodoppler, scintigraphie, UIV, artériographie)
Diagnostic différentiel
 Au stade II :
- La claudication d'origine veineuse :

* Par insuffisance valvulaire ( varices )


ou oblitération veineuse proximale.

* Pesanteur douloureuse à la marche,


soulagée seulement par le décubitus et
non par l'arrêt de la marche en position
debout.
Diagnostic différentiel
-La claudication d'origine neurologique:

* Médullaire : myélopathies vasculaires ou S.E.P :


° Signes d'irritation pyramidale (Babinski++, Rot
vifs)
° Examen vasculaire normal.
* Sciatique :
° Examen vasculaire normal et Lasègue+.
* Syndrome du canal lombaire étroit - cpdt :
° La C.I ne cède à l'arrêt qu'au bout de 30mn.
° Douleur soulagée par la position accroupie.
° Hypoesthésie en selle.
° Examen vasculaire normal.
° TDM.
Diagnostic différentiel

 Au stade III :

* Neuropathies périphériques (Diabétiques,


ethyliques, métaboliques..)

* Cas difficile : La neuropathie ischémique


diabétique.
Diagnostic différentiel
 Au stade IV
* Ulcères chroniques veineux : peu douloureux, sus
molléolaire interne le plus souvent, au sein d'une zone
pigmentée.

* L'angiodermite nécrotique :
Les lésions siègent au 1/3
inf. de jambe, sont étendues,
à bord nécrotique, très douloureux.
Femme âgée et hypertendue.

* Les maux perforants plantaires = Complication de la


neuropathie diabétique : non douloureux malgré leur
profondeur.
Formes cliniques
 Formes topographiques :

La CI est souvent localisée à la fesse ou à La


hanche en cas d'atteinte aorto-iliaque, à la
cuisse si l'atteinte concerne l'A.I.E ou l' A.F.C,
au mollet si l'atteinte concerne l'axe fémoro-
poplité, ou au pied en cas d'atteinte des axes
jambiers.
Formes cliniques
 Formes topographiques
Le Syndrome de Leriche.
Associe C.I des 2 M.I. et impuissance
sexuelle
Formes cliniques
 Formes associées : Athérome + diabète
=L'artérite diabétique
* précoce
* C.I rare.
* Topographie distale.
* Médiacalcose.
* Fréquence accrue des
troubles trophiques.
*Mauvais Pc vital (mortalité x 3)
et fonctionnel ( Amputation x 4).
Formes cliniques
Deux entités :
Le pied diabétique.
* Le pied ischémique.
* Le pied neuropathique.
- Malperforant plantaire (absence de
douleur)
- Déformation de la structure du pied
(au maximum " pied de charcot " )
* Le pied infectieux.

La microangiopathie diabétique "gangrène à


pouls conservés".
• Neuropathie
• sensibilité microtrauma
• motrice arthropathie
• autonome autosympathec.
• Infection
• extension profondeur,
tendons, os
• mycose

• Ischémie
Formes cliniques
Formes compliquées : Ischémie aiguë des
MI

- Par thrombose ou embolie.

- Cas particulier : L'embolie de cholestérol


Survient le plus souvent après un geste
vasculaire (Artério, angioplastie, chirurgie) :
* S.G imp : fièvre, HTA, myalgie, I.R.
* + orteil pourpre ou livedo.
Le syndrome d’orteils bleues:
embols de cholestérol
Revascularisation par pontage

Pontage
fémoropoplité haut

Pontage
poplité rétromalléolaire
Formes étiologiques :

Artérites inflammatoires :

 Artérite juvénile de LEO BUERGER

Homme jeune < 40 ans, fumeur +++


Début insidieux, progressif fait de douleurs atroces et précoces
Atteinte distale, descendante et symétrique des 4 membres
Atteinte veineuse : phlébite superficielle
Lésions viscérales : coronarites, artérite cérébrale
NFS : Polyglobulie
Artério : artères à paroi régulière, de calibre réduit,
circulation collatérale en « vrille de vigne »
Formes étiologiques :

 Maladie de TAKAYASU

Maladie des femmes sans pouls


Touche aussi l’homme
Contage tuberculeux ?
Lésions occlusives et anévrysmales
Atteinte surtout des sous-clavières ( post- vertébrale), AR (HTA++)

Angio-BEHCET
Complication de la maladie de BEHCET
Lésions anévrysmales surtout
Atteinte veineuse : phlébite profonde
Formes étiologiques :

Pièges anatomiques :

 Poplité piégée

Syndrome du défilé

Artérite embolique :

 Cœur

Anévrysme

Plaque d’athérome

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