L’ESSENTIEL EN CHIRURGIE VASCULAIRE Fait par :

Achraf ZBIR
ARTERIOPATHIES OBLITERANTES DES MEMBRES INFERIEURS : AOMI
AOMI = atteinte occlusive et/ou sténosante le plus souvent consécutive à des lésions athéromateuses. Ces lésions provoquent
d'abord une diminution partielle de la lumière des artères (sténoses) puis ensuite l’occlusion complète des artères (thrombose).
▪ Pathologie très fréquente ▪ Etiologie dominée par l’athérosclérose ▪ 3H / 1F avant 65ans, identique après 65ans
▪ Présence de Facteurs de Risques Cardio Vasculaire
+ FDR validés++++: Age (état Physiologique), sexe, tabac (état Socioculturel), HTA/diabète/dyslipidémie (état Pathologique)
+ FDR non validés: hyperhomocysteinémie, facteurs thrombogéniques, élévation de la CRP, traitements hormonaux...
▪ Athérome =Remaniement de l‘Intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches) par accumulation
segmentaire de: lipides+++, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus adipeux, de dépôts calcaires
ETIOLOGIES :
Artériopathies Athéromateuses : 80% ++++++ Artériopathies Inflammatoires +++:
- Sujet âgé et l’adulte - Présence de FRCV - Sujet jeune - Bilan inflammatoire souvent perturbé
- Patients sont des Poly vasculaires - Artérite diabétique +++ - Takayasu=maladie des femmes sans pouls, Behcet, Vascularites
Elastopathies Artériopathies Thrombotiques
- Anomalies du tissu conjonctif (maladie de Marfan) - Anomalies de la composition sanguine
- Dysplasies fibro musclaires (Maladie d’Ehler danlos) - Etats de thrombopathies (SAPL, Sd myéloprolifératives)
Artériopathies Iatrogènes Artériopathies Traumatiques Artériopathies Mécaniques par compression
-Médicamenteuse: B Bloquant, Produit de contraste - Traumatisme de l’intima - Poplitée piégée, kyste poplité
-Non médicamenteuse: ponction, KT, angioplastie - Risque de dissection/thrombose - Sd du défillé
DIAGNOSTIC POSITIF :
INTERROGATOIRE: EXAMEN CLINIQUE:
• Age, FRCV (modifiables et non modifiables) et mode de vie • Inspection:- Signe d’insuffisance
• ATCD personnels et familiaux artérielle (amyotrophie, poils rares,
SIGNES FONCTIONNELS: ongles secs et cassants, pied pale,
veines plates)
• Claudications Intermittentes : - Ischémie d’effort- Apparition d’une douleur (mollet, cuisse)
- Troubles trophiques (gangrène)
- Arrêt après un périmètre de marche (PM > 100 m : CI Sévère ou PM < 100 m : CI Modérée)
• Palpation: - Abolition ou
• Douleurs de décubitus : - Ischémie de repos - Difficilement calmées par les antalgiques
diminution des pouls++++ :
- Soulagée par des jambes pendantes (si Douleur insomniante : Ischémie Critique+++) fémoral, poplité,tibiale post,pédieux
• Impuissance sexuelle : C’est le Sd de Leriche+++ si les claudications sont associées (occlusion - Recherche d’anévrysmes: Masses
des A hypogastriques) → Sd de Lerich = CI Bilatérales + Dysfonctionnement érectile++ battantes, soufflantes et expansibles
• Ischémie aiguë • Troubles trophiques : à type d’ulcération et de gangrène (sèche puis humide) • Auscultation: Souffle = sténose
EXAMENS PARACLINIQUES :
BIOLOGIQUES: BILAN FONCTIONNEL: IPS++++ (à Retenir) ECHO DOPPLER :
- Métabolique: glycémie, cholestérol, TG IPS = PAS cheville / PAS huméral -Disponible et peu onéreux
- Inflammatoire: VS, CRP, fibrinogène IPS>1,3: Artères incompressibles (Diabétique+++) - Renseigne sur: Siège
- Hémostase : TP, TCA, Bilan de Trombophylie IPS entre 0,9-1,3 : état hémodynamique normal Nombre et Type de lésions
- Infectieux : NFS (endocardite) IPS < 0,9 = AOMI++ IPS < 0,6 =Ischémie Critique - Subjectif
ANGIO SCANNER+++: le + utilisé en pratique
• Disponible, multi barrette
• Performant : possibilité de reconstructions
• Invasif: PC = iode (allergie et néphrotoxicité)
ANGIO IRM : rarement Utilisé
-Peu disponible -PC: Gadolinium
-CI: claustrophobie,pace-maker,prothèse métallique
-Surestimation des lésions
ARTERIOGRAPHIE:2ème Intention Après TDM
- Invasif: ponction, iode, allergie
- Intérêt Diagnostic
(Srt si lésion Distale → Diabétique+++)
et thérapeutique+++ - Hospitalisation
N.B : Pratiquement, Si la lésion est
Proximale (Pouls Poplité -) → AngioTDM+++
Distale (Pouls Poplité +) →Artériographie pour
mieux visualiser les lésions (Srt chez le Diabétique)
 CLASSIFIATIONS:
Classification de Fontaine et Leriche++++++: Classification AHA (Américain Heart Association) :
• stade 1: asymptomatique (AOMI est le + Souvent Asympto) - Asymptomatique - Claudications
• stade 2: CI Sévères ou Modérées (PM < ou > 100) - Ischémie critique: Association de douleurs de décubitus ou de troubles
• stade 3: claudications de repos (Douleur de Décubitus) trophiques depuis au moins 15 J avec une PAS < 50 mmHg à la cheville
• stade 4: gangrène (Troubles Trophiques) ou à 30 mm Hg à l’orteil : « Stade 3 et 4 » de Fontaine et Leriche
Ischémie Critique en Pratique = Douleur de Décubitus Insomniante soulagée par la position Jambes Pendantes +/- IPS < 6 ++++++
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Intérêt de l’EXAMEN DES POULS++++ qui sont présents dans toutes ces Pathologies
+ Au Stade des Claudications : Stade II
-Causes Rhumatismales: Coxarthrose/Gonarthrose -Causes Neurologiques : Sciatalgie++++, Neuropathie -Causes Veineuses: Phlébite
+Au Stade des Troubles Trophiques: Stade IV → Ulcère Veineux, Mal Perforant Plantaire
BILAN POLYVASCULAIRE : - 2/3 des patients avec AOMI ont d’autres localisations athéromateuses
- ECG / Échographie abdominale / Écho des TSA (Tronc Supra Aortique) => systématique+++
• TSA (AIT, AVC) • Coronaires (douleurs thoraciques, dyspnée) • Artères digestives (douleurs Postprandiales) • A rénales (HTA, IR)
FORMES CLINIQUES PARTICULIAIRES :
ARTERITE DIABETIQUE: Risque AOMI x 26
- Artérite distale+++ (axes de jambes, AFP) - Médiacalcose+++ diffuse - IPS > 1,3+++ -Troubles de Sensibilité/Neuropathie Diab
Conjonction de complications Neurologiques et Infectieuses :
+ avec composante Ischémique : ARTERITE DIABETIQUE OU + sans composante Ischémique : PIED DIABETIQUE
Neuropathie diabétique Infection
1/ Troubles de la Sensibilité : tactile, thermique, algique et - Grade 1: pas de symptômes ni de signes inf
profonde → Test au mono filament - Grade 2: atteinte cutanée(chaleur locale, érythème< 2 cm, Tuméfaction)
2/ Déficit Moteur des muscles intrinsèques (amyotrophie) - Grade 3 : érythème > 2cm, abcès profond, lymphangite, arthrite septique
3/ Atteinte Végétative autonome: sécheresse cutanée - Grade 4 : Température > 38° ou < 36°, FC > 90 bpm, FR > 20 c/min
Artérite de LEO BURGER: Artérite du sujet jeune++ -Implication du tabac -Evolution par poussées et rémissions -Atteinte distale
-NFS: Polyglobulie -Artériographie: Art à paroi régulière mais de calibre très réduit avec circulation collatérale en «toile d’araignée»
TRAITEMENT :
A- But: - Améliorer le périmètre de marche - Eviter les amputations - Revasculariser les membres - Contrôler les FDR CV
B - MOYENS :
1- HYGIENE DE VIE: - Arrêt du tabac+++ - Marche 3- CHIRURGICAUX :
2- MEDICAUX: + ENDARTERICTOMIES+++:Ablation de la Plaque d’Athérome
- Contrôle et ttt des FRCV: (antidiabétiques oraux, insuline, + PONTAGES: - Aorto-bifémorale - Fémoro-poplité
statine (NOCOL®+++), TTT de l’HTA) Conditions : Un Bon Lit D’Aval + Un Bon Lit D’Amont+++
- Antiagrégant plaquettaire: Aspirine, Kardegic+++,clopidogrel - Distaux : axe de jambes - Extra anatomique
- Prostacicline : inhibiteur de la prostaglandine (fémoro (fémoro-fémorale ou axillo-fémorale)
- Anticoagulants: héparine, HBPM (LOVENOX®)+++ + AMPUTATIONS: - mineur avec conservation de l’appui talonier
- Fibinolytiques: steptokinase, urokinase, rtpase - majeur sans conservation de l’appui talonier
- Vasodilatateurs artériels: praxiléne - SYMPATHECTOMIES LOMBAIRES
4 – ANGIOPLASTIES + Artériographie thérapeutique (KT) + Techniques: - Dilatation simple - Stenting - Thrombolyse
C- INDICATIONS :
STADE I : Hygiène de Vie +++ STADE II
- CONTRÔLE DES FACTEURS DE RISQUE+ MARCHE+++ - CONTROLE DES FACTEURS DE RISQUE - MARCHE
+ Diabète : insuline ADO + HTA : BB, diurétique, IEC, IC - ANTI-AGREGANT PLAQUETTAIRE si Echec ou présence de lésions
+ Dyslipidémies : statines (NOCOL®+++) + Tabac : arrêt de l'axe ILIO-FEMORAL : KARDEGIC® à vie++++
STADES III et IV :
- ANTI-COAGULANTS HBPM (Lovenox®) ou HEPARINE - CHIRURGIE DE SAUVETAGE DE MEMBRE souvent
- VASODILATATEUR ARTERIEL revascularisations (TASC) distales +++
- ANTALGIQUES contre la douleur (Tramal®, Codoliprane®) - SOINS LOCAUX - AMPUTATION si échec de revascularisation
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS
Ischémie Aigue = interruption brutale de l’apport de sang oxygéné an niveau d’un membre en aval d’une obstruction d’un tronc
artériel principal => ischémie tissulaire => Urgence (Risque d’Amputation+++) • L’ischémie < réversible si délai < 6 à 8h
• 2 questions clefs: Mécanisme de l’ischémie (embolie ou thrombose) et Terrain du patient (artères pathologiques ou saines)
PHYSIOPATHOLOGIE : 2 Conséquences
LOCALES GENERALES : MÉTABOLISME ANAÉROBIE
- atteinte des nerfs périphériques en 2 à 5 heures - Libération des ions acides, lactates - Acidose métabolique
- rhabdomyolyse (muscles) après 6 heures - Libération des Produit de dégradation de la Cell musculaire :
- atteinte cutanée (peau) : lésions irréversibles. K+ (HyperKaliémie Mortelle+++), myoglobine (IR), créatinine
- thrombose veineuse associée + Pronostic VITAL : Décès + Pronostic Fonctionnel : Amputation
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : 2 causes principales

DIAGNOSTIC CLINIQUE : brutale en « coup de fouet » : Douleur violente et brutale dans un muscle
Le membre devient: douloureux, froid, pâle avec des troubles sensitifs puis moteurs «TETRADE DES 4 P de GRIFFIT»++++
• PAIN (Douleur brutale) • PALOR (Pâleur, froideur) • PARALYSIS (Sensitive puis Motrice) • POULS= 0
L’INTERROGATOIRE DOIT :- Préciser l’heure du début des Sympt - Ecarter une ischémie critique (>15j) -Terrain (âge, FDRCV)
L’EXAMEN CLINIQUE : Toujours comparatif des 2 membres
+ L’inspection recherche une pâleur de la peau et une décoloration des lits unguéaux.
+ La palpation retrouve un refroidissement cutané, douleur à la pression du mollet , insensibilité cutanée au pincement/piqûre
- Les pouls artériels ne sont pas perceptibles au-delà du niveau de l'obstruction artérielle.
L'auscultation recherche un souffle à localisation cardiaque ou sur les trajets des axes artériels des membres, de l'abdomen et du cou
EXAMENS PARACLINIQUES: PAS INDIQUÉS si l’ischémie aiguë est complète: déficit moteur (Dc + est exclusivement clinique)
• Biologie: NFS, le bilan d’hémostase et un bilan hydro électrolytique • ECG est systématique pour déceler les troubles du rythme
• L’Artériographie++++
permet de préciser la cause + siège exact de l’occlusion, d’évaluer le lit d’aval et
de réaliser un geste d’angioplastie :
+ l’arrêt cupuliforme est en faveur d’un embole alors qu’un
+ arrêt irrégulier avec des calcifications diffuses → thrombose athéromateuse

COMPLICATIONS:
+Locales = Sd des loges+++: œdème musculaire, après revascularisation, au sein de l’enveloppe aponévrotique inextensible de la jambe
+Métaboliques : Acidose ; hyperkaliémie +Cardiaques : Troubles de rythme (ACFA) +Rénales : Insuffisance rénale aiguë
TRAITEMENT DES ISCHEMIES DES MEMBRES:
+ Éviter l’extension du thrombus : Anticoagulant (Héparine) + La douleur : morphine + Lever l’obstacle : avant 6 H
- Prévenir les conséquences métaboliques : acidose métabolique (alcalinisation), hyperkaliémie (Kayexalate++, épuration extra rénale)
1- HÉPARINE : Héparinothérapie à dose efficace dés le Dc posé ++++ 2- REVASCULARISATION :
Injection 1 bolus initial de 50 UI/kg en IV suivi de 500 UI/kg/24h à la seringue La fibrinolyse intra-artérielle : l'urokinase
auto pulsée. La dose sera adaptée au TCA (entre 2 et 2,5 fois le témoin) La thromboaspiration: KT au contact du thrombus
DES SUSPISSION D ISCHEMIE → HEPARINE L’embolectomie chirurgicale (Sonde de Fogarty)
3- AUTRES TRAITEMENTS: - Antalgiques Majeurs (Morphine) - HBPM (Lovenox®) en post op
- AVK (Sintrom®) au long cours pour éviter les Récidives - Aponévrotomies+++ (Sd de loge)
4- Amputations: si Ischémie CONSOMEE + Mineurs: orteil, avant pied + Majeurs: jambe, cuisse
5- TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE :
Les troubles du rythme (ACFA) Les valvulopathies emboligènes (valvulopathies mitrales le + souvent)
- Ancienne : anticoagulation définitive par AVK. Remplacement valvulaire ou plastie
- Récente : on peut obtenir sa réduction par TTT médical Les tumeurs emboligènes : Ablation chirurgicale
(Amiodarone) ou par cardioversion électrique Les anévrysmes de l'aorte et du VG : Mise à plat et greffe prothétique.
- Paroxystique : le TTT médical anti-arythmique (BB) Dans les anévrysmes poplités : Thrombolyse 1ère avant la cure chirurgicale
Les causes médicales : - hématologiques : déficit en facteurs de coagulation, maladies prolifératives → Anticoagulants, Saignées
- médicamenteuses: les contraceptifs oraux, les dérivés de l'ergot de seigle (Migraine) →Héparine, vasodilatateurs
INDICATIONS :
Embolie sur Art saines: Embolectomie à la sonde de Fogarty Thrombose sur Art pathologiques:pontages,thrombolyse,angioplastie
ischémies de degrés II b ou III : aponévrotomies +/-lavage per opératoire de membre
+ TTT étiologique dés que possible (jamais en urgence) + Amputation en cas d’ischémie consommée
 ANÉVRYSMES DE L’AORTE ABDOMINALE : AAA
AAA = Dilatation localisée permanente de la lumière avec perte du parallélisme des bords du vaisseau
Anapath: Anévrysmes fusiformes (+ Fréquent), Anévrysme sacciformes (+ grave: Risque de Rupture ↑), Artériomégalies
Faux Anévrysme = organisation d’une poche formée par extravasation de sang, située à côté et autour de l’artère qui l’alimente
• Localisation sous rénale: très fréquente (85%) •Etiologies: Anévrysmes athéromateux 85% •Pathologie grave, Dc facile
EPIDEMIOLOGIE : •Prédominance Masculine •Suj âgé après 65 ans •FDR: HTA, tabac • Terrain polyvasculaire associé
• BPCO = facteur prédictif de rupture •Incidence annuelle de rupture : 4% si < 5 cm, 20% si > 7 cm
ETIOLOGIES :
AAA Athéromateux (85% des cas) Etiologies rares
- Favorisé par les facteurs de risques CV • AAA Inflammatoires 15%: BEHCET (Aphtes+), TAKAYASHU
- Touche surtout l’homme : (10H /1F) de 60-70 ans • AAA Syphilitique (rare) • AAA Infectieux (greffe Bact)
AAA Congénitaux : Maladie de Marfan, M d’Ehlers-Danlos • AAA Traumatiques: Faux-A anastomotiques (Prothèse)
DIAGNOSTIC POSITIF : 3 TABLEAUX CLINIQUES
1- ANÉVRYSMES ASYMPTOMATIQUES (80 %)
Le plus souvent, l'A.A.A. est cliniquement silencieux et asymptomatique. Découverte fortuite (ECHO ou TDM)
2- ANÉVRYSMES SYMPTOMATIQUES (15 %) 3- ANÉVRYSMES ROMPUS
Interrogatoire: Age, FRCV, ATCD personnel et familiaux Inspection: Voussure abdominale - 5% des cas
Palpation: Masse battante, expansive à la systole, non douloureuse, sus et latéro-ombilicale - Admission aux urgences
Si possibilité de glisser le tranchant de la main entre la masse et l'auvent costal : C'est la - Douleurs abdominales
manœuvre de De BAKEY+++permettant d'évoquer une localisation sous-rénale à l'anévrysme aortique – Hypotension – Collapsus
Auscultation: Le souffle abdominal est inconstant, son existence n'est pas un signe absolu AAA – Décès si retard de PEC
IMAGERIE :
• ASP face et profil (calcifications) sur l’aire de projection aortique • Angio TDM +++ : Faisabilité du TTT Endovasculaire : Sizzing
• Echographie: Intérêt Diagnostique + Suivi/dépistage des AAA • Artériographie Graduée :
Si Diamètre > 5cm ou Anévrysme Symptomatique → TTT + Sizzing + Thérapeutique : largage d’endoprothése
BILAN POLYVASCULAIRE: • Sténoses carotidiennes (10 %), AIT/AVC • Insuffisance Coronarienne (20 %) • AOMI (30%)
FORMES CLINIQUES :
FORMES TOPOGRAPHIQUES : AAA INFLAMMATOIRES :
- AAA type IV - AAA sur maladie de Behcet : -Sujet jeune - Aphtose bipolaire Pseudo-folliculite
- AAA para rénaux : juxta rénaux/supra rénaux -Uvéite à hypopion -Anévrysme Art. de type "Aphteux"
- AAA aorto iliaque - Exceptionnellement, maladie de Horton, lupus, sclérodermie, maladie de Kawasaki
AAA INFLAMMATOIRES NON SPECIFIQUES : - 5 à 10% - douleurs, AEG, colique néphrétique - Sd inflammatoire (VS/CRP ↑)
COMPLICATIONS :
• RUPTURE++++: Risque MAJEUR de l’AAA + Uretère = hydronéphrose +VCI = CVC, thrombose veineuse
+ Rétro-péritonéale 80% : douleurs, hypotension +Nerfs=branches du plexus lombaire, cruralgies +TD= exceptionnel
+ Intra-péritonéale 15% : états de choc, décès • THROMBOSES: + Chroniques = Sd de Leriche
+ Tube digestif, VCI 5% : hématémèse et fistule Aorto Cave + Aiguës = ischémie des 2 MI
• FISSURATION: Douleurs simulant une pseudo-colique • EMBOLIE:
néphrétique ou des cruralgies - Signe de pré rupture (urgence) + Fibrino-cruoriques = ischémie aiguë
• COMPRESSIONS: + Os = érosion vertébrale + Cristaux cholestérol = « blue toe syndrome »
TRAITEMENT : Critères anatomiques de faisabilités : sizzing+++
• BUT: Eviter la rupture - Exclure l’anévrysme
TTT MEDICAL
+ contrôler les facteurs de risques
+ Corticothérapie: AAA inflammatoire
+ Antibiothérapie: AAA infectieux
TTT ENDOVASCULAIRE:
Endoprothèse = Stent + Prothèse
TTT CHIRURGICAL : + Collet proximal: Longueur > 15 mm, Diamètre < 30 mm, Sans thrombus
→ Mise à plat + greffe prothétique ++++ + Artère iliaque: Diamètre >1,5 cm, Pas de Tortuosité et Pas de calcifications des Art
Technique de référence + Angulation supérieur à 60° : axe de l’anévrysme par rapport au collet
INDICATIONS :
TTT CHIRURGICAL TTT ENDOVASCULAIRE
• Existence d’une complication (rupture, fissuration même si la taille est < 5 cm : proposé aux patients à risque
compression des organes de voisinage, embolie) - morphologie sacciforme de l’anévrysme chirurgical normal/ayant des
• AAA dont le diamètre est > 5 cm - importance du thrombus sacculaire comorbidités sévères: BPCO
• Certains critères orientent vers une PEC précoce - ↑ de taille de l’anévrysme de > 5mm/année coronaropathie/cirrhose/ >80ans
 TRAUMATISMES VASCULAIRES DES MEMBRES
- L’Atteinte artérielle prédomine au niveau du MI (60%) - Diagnostic : facile mais attention au pièges diagnostics
- Les axes les plus atteints sont les Vx superficiels (fémoraux, huméraux, poplités, carotidiens)
- But du Traitement : * Vital : hémostase * Fonctionnel : revascularisation (60%)
- La priorité est l’arrêt de l’hémorragie+++ et ensuite la restauration d’une hémodynamique normale.
En pratique civile le taux de mortalité a ↓ de 10% grâce aux techniques de ramassage par service d’aide médicale urgent (SAMU)
PHYSIOPATOLOGIE :
Pronostic vital Pronostic fonctionnel
Choc hémorragique +++: TRIADE LETHALE
→ Acidose métabolique – Hypothermie - Coagulopathie
Accident de revascularisation:
A partir de la 8ème heure: nécrose musculaire consommée
Acidose métabolique et rhabdomyolyse (CPK)
Néphropathie (anurie) Hyperkaliémies++: trouble du Rythme C
ETIOLOGIES :
Traumatismes ouverts → section Traumatismes iatrogènes Traumatismes fermés→ étirement, Contusion, Décélération
- Agression : arme blanche,arme à feu - Cathétérisme+++ - Choc direct sur un axe vasculaire (Coup de sabot)
(balistique, lésions de cavitation) - Ponctions répétées (Réa) - Choc indirect (fracture fermée, luxation, accident de sport)
- Fracture ouverte lors d’un AVP - Injection produits toxiques - Décélération (rupture de l’isthme), électrocution ...
ANATOMO-PATHOLOGIE :
+ Plaie: sèche (spasme) - franche – contuse + Faux-anévrysme + Transfixion : FAV
+ Rupture: Incomplète /Complète -Sous-Adventicielle (lésions intima et média) + Les lésions associées de Voisinage et à distance
DIAGNOSTIC POSITIF :
ANAMNESE : - Mécanisme, heure, choc ... - Ischémie complète : Tétrade de GRIFFIT (4P)
- Reconstitution mentale d'un trajet projectile ou de l’arme - Ischémie relative : membre froid, peu douloureux, pouls = 0
SIGNES LOCAUX: * Sd des loges: Gros membre oedématié
* Sd hémorragique : - Interne : hématome - Externe EXAMEN GENERAL: Attention particulaire chez le
* Sd ischémique : polytraumatisé (formes trompeuses)
FORMES CLINIQUES :
A- Formes topographiques : B- Sd de bye waters ou Sd des ensevelis :
1) Vaisseaux fémoraux: Très exposés, lésions veineuses souvent associées - Traumatisme grave lors d’un tremblement de terre
2) Artère poplité: Luxation du genou intimâle, Non traitée :80% amputation - Attention au Sd de revascularisation
3) Vaisseaux sous claviers: Hémothorax, Œdème compressif : cou, plexus B - Parfois amputation sur place
- Ischémie distale - Hématome pulsatile C- Formes de l'enfant : Fréquence + basse
4) Vaisseaux cervicaux: Désastre, Accident neurologique grave+++ meilleure élasticité des parois vasculaires
- Pb de la voie d’abord (stérnotomie) -Toujours: AngioTDM si stabilité HD D- Formes graves : Amputation +++
5) Vaisseaux axillaire et huméraux:Cathétérisme - Réparation voire ligature - Pronostic vital très engagé, patients polytraumatisés
6) Rupture de l’isthme : Isthme: zone non fixée - Traumatisme grave - Contexte de guerre, attaques terroriste, AVP
- AVP avec choc frontal - Polytraumatisé - AngioTDM +++ - Atteinte: osseuse, musculaire, nerveuse et vasculaire
E- Formes trompeuses : F - Formes Chroniques++++ :
- Blessé inconscient: Interrogatoire impossible, Notion de douleur/paralysie ? FAV (Thrill) : le + souvent à distance du traumatisme
- Blessé choqué : Valeurs des Pouls ? Pouls filants ou absents Faux anévrysme: ATCD de traumatisme puis apparition
- Urgence ailleurs : Choc hémorragique/Rupture de Rate ! après qlq sem ou qlq mois d’une masse battante,
- Symptomatologie camouflée : œdème et syndrome des loges soufflante et expansive sur un trajet artériel
- Symptomatologie évolutive : Ischémie tardive (lésions intimâles) +++ Claudications : Patient initialement asymptomatique
FAIRE ATTENTION CHEZ LE POLYTRAUMATISE !!!! Evolution chronique (flap intimâle, dissection...)
EXAMENS PARACLINIQUES :
RADIO STANDARD : Eclatement, Luxation, Fracture ARTERIOGRAPHIE+++: Intérêt diagnostique et thérapeutique
ANGIO TDM ou IRM : - Diffusion dans les parties molles du PC
En cas de: - Doute - Lésions associées - Formes chroniques - Extravasation du PC dans le faux Anévrysme
Recherche : - arrêt brutale - extravasation du PC (Faux A) - Remplissage veineux précoce et massif traduisant une FAV
- remplissage veineux précoce (FAV) - Arrêt brutal ou progressif du PC
TRAITEMENT : But → Pronostic VITAL+++ et Fonctionnel
Sur les lieux de l’accident : PRINCIPES GENERAUX :
+ Ramassage professionnel + Assurer les fonctions vitales -Anesthésie générale -Prévention du tétanos et de la gangrène gazeuse
+ Remplissage vasculaire ++ + Hémostase provisoire par : -Parage des tissus nécrosés -Embolectomie si pas de reflux
Pansement compressif, sinon Garrot Elastique au ↑ des lésions -Lavage de membre : solution bicarbonate élimine les déchets toxiques
 TECHNIQUES DE REPARATIONS : TRAITEMENT DES LESIONS ASSOCIEES:
Ligature: Lésion artérielle unique distale : avant-bras, jambe - PEAU: Recouvrement tissulaire par Lambeaux et greffe cutané
Réparation artérielle: En zone saine, Suture simple/Patch, PTFE - VEINES: Précède la réparation artérielle - Ligature tolérée
APONEVROTOMIES : - NERFS: Souvent retardée sauf si section franche
Loge profonde et superficiel : Obligatoire si ischémie avancée → Réparation secondaire ++++
AMPUTATION : - OS: Privilégier l'ostéosynthèse extra focale après réparation
• Mineur : conservation de l’appui talonnier Artérielle
• Majeur : cuisse, jambe TTT ENDOVASCULAIRE : Artériographie thérapeutique
• Indications: Ischémies tardives, Délabrement important ENDOPROTHESE : Rupture de l’isthme +++, Artère sous Clavière
Pronostic vital en jeu, Désincarcération EMBOLISATION : Faux anévrisme
COMPLICATIONS POST OPERATOIRES SPECIFIQUES :
Locales : + Hémorragie et thromboses précoces : Anomalies techniques Sepsis+++ Reprise en urgence
+ Nécrose musculaire surtout jambière : Fièvre + aspect noirâtre des muscles. Parage, nécrosectomie
Générales : - Infectieuses : parage, asepsie chirurgicale, ATBthérapie ...
- Sd de revascularisation (ischémie sévère et retardée) - Rein toxique : myoglobinurie, acidose hyperkaliémique
- Prévention: alcalinisation, diurétique, kayexalate, Lavage du membre, épuration extra-rénale
INSUFFISANCE OU ISCHÉMIE ENTÉRO-MÉSENTERIQUE
• L’ischémie mésentérique résulte d’une inadaptation entre la perfusion dans le territoire concerné et d’autre part la demande
métabolique tissulaire en oxygène.
• 2 formes: - Aigüe : 2 phases : Syndrome d’ischémie aiguë mésentérique : SIAM et Infarctus entéro-mésentérique - Chronique
Formes Aigüe : 2 phases : SIAM et Infarctus entéro-mésentérique Chronique
Diagnostic Difficile Facile
Pronostic Sombre Meilleur
Traitement Réanimation – résection intestinale – revascularisation Revascularisation surtout endovasculaire

RAPPEL ANATOMIQUE :
3 TRONCS Digestifs : Tronc cœliaque, AMS, AMI
SYSTÈMES DE SUPPLÉANCE :
- Anastomoses entre T.C et AMS
- Anastomoses entre AMS et AMI
- Anastomoses entre AMI et système hypogastrique
PHYSIOPATHOLOGIE :
ISCHEMIE CHRONIQUE ISCHEMIE AIGUE
• DÉBIT SPLANCHNIQUE : 25% débit cardiaque
augmente à 30% en post prandial (70% pour la muqueuse)
• DÉBIT CŒLIAQUE : 400ml/min , varie peu en post prandial
• DÉBIT MÉSENTÉRIQUE: 400ml/ min, double en post prandial
ISCHÉMIE CHRONIQUE SI :
2 DES 3 TRONCS SONT ATTEINTS = règle de MIKKELSEN
Limite de la règle: Désert mésentérique chez des patients
asymptomatiques
ETIOLOGIES :
 ISCHÉMIE ARTÉRIELLE  ISCHÉMIE SUR TV
Embolique : Thrombotique: Congénitale: thrombopathies
- Cardiaque +++ : ACFA, trouble du rythme, - Athérosclérose +++ - TIH (Héparine) Acquise: Grossesse - Sd
Myxome, Valvulopathies, Végétations, Thrombus - Vascularites: takayashu, PAN, Behcet myéloproliférative - Cancers
- Chirurgie aortique - Syndrome hypercoagulabilité: SAPL, - Infections locorégionales :
- Traumatisme thoracique maladie de Vaquez... - Traumatisme abdominal cholécystites –appendicite-abcès
 Ischémie mésentérique non occlusive - Etiologies dominées par: + Toxique ou médicamenteuse: digitalique, adrénaline, cocaïne
(L’Ischémie en rapport avec une + Les états de choc avancés: hémodynamique, cardiogénique ou septique
vasoconstriction splanchnique : Artère et - Pathologie des patients en Réanimation souvent intubés et ventilés qui présentent un
Veine mésentériques sont perméables) ballonnement abdominal et des diarrhées inexpliquées (Signes cliniques trompeurs)
 DIAGNOSTIC POSITIF :
I. FORME CHRONIQUE :
- Sujet âgé - Contexte athéromateux (FRCV, claudication)
- Deux signes fonctionnels importants :
• Douleur post prandiale : " Angor abdominal "++++
Crampe péri-ombilicale ou épigastrique irradiant dans le dos
Post prandiale précoce (15 à 30 mn) S'estompant 1 ou 2 H après
• Amaigrissement important par crainte de s'alimente
- Autres signes : Malabsorption, troubles digestifs (nausées, vomis)
- SIGNES PHYSIQUES : Examen abdominal subnormal
Souffle abdominal+++ (60% des cas)
Autres localisations athéromateuses
- BIOLOGIE : non spécifique
- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : UGD, Pancréatite chronique
Kc du pancréas → Importance de l’angioscanner +++
RADIOLOGIE : - ECHO DOPPLER peu d’intérêt
- ANGIOTDM et ANGIORM +++
- ARTERIOGRAPHIE : profil (+++)
→ Dc thérapeutique: Sténoses ou Occlusions des AM ou cœliaques
II. FORMES AIGUES : 2 PHASES
• LE SD ISCHÉMIQUE AIGUE MÉSENTÉRIQUE (SIAM)
- Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance
lipothymique
- Vomissements inhabituels (stade précoce) - Agitation (+++)
- Hyper péristaltisme intestinal qui se manifeste soit pas une selle
précoce soit diarrhée - Collapsus Cardio Vasculaire: inconstant
SIGNES PHYSIQUES :
-Abdomen plat -Hyper-péristaltisme: Bruit Hydro Aréique+++
BIOLOGIE : Acidose métabolique+++ qui peut être observée
même en l'absence d'état de choc (signe fidèle du SIAM +++)
ASP: Absence de gaz (car spasme généralisé)
"Comme un patient idéalement préparé envue d'une UIV "
• L'INFARCTUS Constitué: LA GANGRÈNEI NTESTINALE
- Douleurs deviennent permanentes
- Tableau d'occlusion fébrile avec: météorisme, silence sépulcral
à l'auscultation, vomissements abondants -TR: ramène du sang
BIOLOGIE : Hyperlactatémie, Acidose métabolique sévère
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: pancréatite aigüe, péritonite
RADIOLOGIE : -ASP : NHA, pneumopéritoine (Croissant gazeux)
- AngioTDM: Images aériques anormales: intra mural (pneumatose)
intra vasculaire (aéroportie), extradigestif (pneumopéritoine)
- Thrombose artérielle ou veineuse « arrêt cupuliforme »
- Epaississement Pariétal colique

TRAITEMENT :
• BUT: -poser rapidement le Dc - corriger les désordres hydro électrolytique - reperfuser le TD - s’assurer de la viabilité du TD
Réanimation : Formes aiguës TTT CHIRURGICAL : TTT ENDOVASCULAIRE :
- Optimiser l’oxygénation splanchnique Si Ischémie AIGUE+++++ Si Ischémie CHRONIQUE++++
- Expansion volémique : Remplissage 1 - Embolectomies: sonde de • ANGIOPLASTIES:
- Correction de l’acidose métabolique et des troubles ioniques fogarty (si Art Saine) - anesthésie locale
- Antibiothérapie: anti-anaérobie flore intestinale à large spectre 2 - Pontage prothétique ou - ponction antérograde (humérale)
→ Métronidazole (FLAGYL®) veineux: (si Art Pathologique) rétrograde (scarpa)
- Héparinothérapie: URGENTE si Thrombose Veineuse +à partir de l'aorte (antérograde) - Ballon et stent
Mésentérique Différée 24-48 H autres étiologies (TCA x2) +à partir de l’Ailiaque (rétrograde) • THROMBOLYSE
- Nutrition parentérale stricte 3 - Réimplantation directe d'un • INJ DE PAPAVÉRINE
- TRT par la papavérine : éviter le vasospasme réflexe Tronc Dig dans l’aorte
- TRT par des agents thrombolytiques 4 - Endartériectomies

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE : TVP

TVP = la constitution, le développement et la fixation d'un caillot cruorique dans 1/+ieurs Veines sous aponévrotiques des MI
+Embolie Pulmonaire = Complication Majeure+++ +La TVP et l’Embolie pulmonaire constituent les deux entités MTEV
Les FDR les + connus: l'âge, le Kc, chirurgie, l'immobilisation/fractures, grossesse, post-partum, contraceptifs oraux, SAPL
PHYSIOPATHOLOGIE : TRIADE DE VIRCHOW++++
Stase Veineuse Altération de la Paroi Veineuse Anomalies de la composition du sang
- Immobilisation prolongée en avion - Traumatisme vasculaire - Grossesse - Contraception orale
- PostoP d’une chirurgie orthopédique ++ - Brûlure thermique ou électrique - Cancer et hémopathies
- Période post-partum - Grossesse - Chirurgie de la hanche - Syndrome néphrotique
- Hémiplégie, paraplégie, AVC - Varices (altération valvulaire) - Traumatismes, brûlure.
- Sd de Cockett : compression de Veine - Sd post-thrombotique (ATCD de TVP) - Infections (sepsis)
Iliaque Commune gche par AI Commune dte - Septicémie - Hypercoagulabilité+++ : thrombophilie
 ETIOLOGIES
• FACTEURS PRÉDISPOSANT+++: • IATROGÈNE : contraception, KT veineux, TIH
- âge, obésité, insuffisance veineuse chronique • ANOMALIES BIOLOGIQUE DE L’HÉMOSTASE:
- alitement, immobilisation, sédentarité - déficit en antithrombine III, protéine S/C
• OBSTÉTRICALE : 3éme trimestre, postpartum - résistance à la protéine C activée
• CHIRURGICALES: orthopédiques, Kc, abdominales… - anticoagulant circulants lupique Bilan de
• MÉDICALES: infectieuses, cardiaques, hémopathies, cancers • IDIOPATHIQUES : 10 à 20% THROMBOPHILIE
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE BIOLOGIE : Dosage des D-Dimères (VPN+++)
- Sujet à risque (ATCD de Varices, TVP, Alitement…) + si ⊥ → Dc éliminé (95%) + si ↑:Aucune Valeur Dc
- Douleur spontanée/provoquée du mollet (Pas de ballotement) PARACLINIQUE : Echo doppler veineux pulsée
- Tension du mollet (œdème) : signe de Homans+++ - Incompressibilité par la sonde de la veine (thrombus)
→ douleur provoquée à la dorsi flexion du Pied - Signal hyper échogène intra-luminal - Circulation collatérale
- Augmentation température cutanée - Sensibilité : 98%, spécificité : 97%
- Fébricule et tachycardie (Signes de la Pancarte) Phlébographie: Examen invasif, Arrêt en cupule
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Phlébite superficielle - Déchirure musculaire -Lymphoedème
- Lymphangite ou érysipèle - Sd des loges
FORMES CLINIQUES
FORMES ÉTIOLOGIQUES EN FONCTION DE L’ÂGE :
- Jeune: Thrombophilies Connectivites/M de systèmes/Behçet
- Adulte : Néoplasie (+++)
- Sujet âgé:prééminence des facteurs déclenchants (AVC, fracture)
FORMES TOPOGRAPHIQUES
1- Phlegmatia alba Dolens: Par thrombose massive ilio-fémorale
Température ↑ + dilatation des V superf
2-TV pelvienne: intervention sur le petit bassin, grossesse/postPart
V iliaques, hypogastriques, utérines et ovariennes
+ Signes urinaires + TV et TR : Douleureux++++
3- Thrombose de la VCI : Augmentation du volume des 2 M.I
+ AngioScanner pose le Dc + Risque d’EP Majeur
FORMES COMPLIQUÉES
1- PHLÉBITE BLEUE DE GRÉGOIRE 2-EMBOLIE PULMONAIRE +++ : Principale complication
* Douleur + œdème et cyanose de tout le membre. - Provient dans 80% des cas d'une TVP des M.I (proximale)
* Syndrome de loge+++ très important - Physiopathologie : « thrombus dans l’artère pulmonaire »
* Signes ischémiques associées (+++) - Signes fonctionnels : Ni sensible, ni spécifique :
4 P de Griffit: Pas de pouls, paralysie, douleur et pâleur ° Douleur thoracique 85% ° Dyspnée 74% ° Angoisse 59%
* Pronostic sombre : 50% amputation ° Toux 53% ° Hémoptysie 30% ° Syncope 13%
EXAMENS PARA-CLINIQUES
- ECG : aspect S1 Q3 - Echo cardiaque trans thoracique :
- Rx thorax : opacité triangulaire – réaction pleural Thrombus dans les cavités droites.
- Gazométrie : hypoxie, hypercapnie Elimine une cause cardiaque de la dyspnée
- Dosage des D. Dimères+++ : élimine le diagnostic (VPN) - Echo doppler veineux des M.I : T V P
Forme Chronique : Sd POST-THROMBOTIQUE Cas de la Femme Enceinte / Parturiente
Apparait qlq mois ou qlq années après une TVP • ANTÉ-PARTUM : - phlébite souvent à gche (utérus gravide)
* Lourdeur de jambe - compression V iliaque primitive gche - stase sanguine
* Grosse jambe ou gros MI • POST-PARTUM : - lésions vasculaires - hématomes pelviens
* troubles trophiques: - dermites - ulcère variqueux • TTT : AVK contre-indiqués (1er et 3ème trim), HBPM autorisées
TRAITEMENT (recanalisation de la veine +++)
1. TTT LOCAL Contention élastique : Bas de Contention+++ Type III (réf : cours des varices)
2. TTT MÉDICAL
Anticoagulants : Héparine (Lovenox+++) Anticoagulants : AVK (Sintrom®)
+ Héparine standard : Bolus intraveineux d'héparine 100 UI /Kg • En relais de l’héparine le + tôt possible • ↓ le risque de TIH
puis 500 UI /Kg /j à la Seringue auto pulsée (SAP) • Dès le 1er ou 2ème j • Contrôle par l'INR qui doit être entre 2 et 3
Contrôlé par TCA (1,5 à 2 × le témoin) car risque d’allergie (TIH) • Durée du TTT est en fonction du risque :
+ HBPM : + efficace, demie vie + longue, + stable mais onéreux - risque faible (3 à 6mois) : TVP distale ou post opératoire
Lovenox ®+++, 200 UI/Kg/24 en 1 ou 2 injections
 Fibrinolytiques : Streptokinase, urokinase → Par voie générale - risque intermédiaire (> 6mois) : TVP proximale et/ou embolie P
+ Indication: risque hémorragique important, Attention aux CI - risque élevé (> 1 an): Anomalie d’hémostase/ Récidive /Cancer
AOD (2ème Int) le dabigatran (Pradaxa®): inhibiteur direct de la thrombine, rivaroxaban (Xarelto®): Inhibiteur direct de facteur Xa
3. TTT CHIRURGICAL
THROMBECTOMIE CHIRURGICALE L'INTERRUPTION PARTIELLE DE LA VCI
- Embolectomie par les scarpas à la sonde de Fogarty Interruption définitive: voie chirurgicale : clip d'Adams Deweese
- FAV temporaire entre V saphène et A fémorale pour ↑ le débit V
TTT ENDOVASCULAIRE Interruption Temporaire: Filtres Caves (Angioplastie au ballon), Recanalisation
INDICATIONS
TVP À LA PHASE AIGUË NON COMPLIQUÉE PHLÉBITE BLEUE
* HBPM (poids) ou héparine (TCA) à la SAP à dose curative + Thrombectomie veineuse
* Relais aux AVK précoce * Mobilisation rapide * Contention + Fibrinolyse + Aponévrotomie
THROMBOSE ILIO-FÉMORALE INTERRUPTION PARTIELLE DE LA VCI
Thrombectomie si le thrombus date de moins de 7j Ou fibrinolyse * Si échec du TTT anticoagulant (récidive) ou CI
EMBOLIE PULMONAIRE TVP DE LA FEMME ENCEINTE
* Héparinothérapie IV + AVK * Risque pour la mère et le fœtus
* TTT symptomatique : 0xygénothérapie, antalgiques * HNF et HBPM ne traversent pas la barrière placentaire et ne sont
* Embolie pulmonaire gravissime : Fibrinolytiques pas secrétées dans le lait maternel
* En cas d'échec : Embolectomie sous CEC * AVK à éviter pendant la grossesse
INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE DES MI : VARICES
Varice = dilatation permanente d’une veine (le sang circule à contre-courant) + altération de la paroi veineuse et des valvules
Pathologie très fréquente, bénigne et de Dc Facile, On distingue +ieurs types:
- Varices Tronculaires : dilatation des veines saphènes ou de leurs branches
- Varices Réticulaires : dilatations tortueuses de petit calibre < 4 mm (veines très superficielles, sous dermiques)
Le traitement est très performant MAIS le meilleur traitement : PREVENTION

VEINES PERFORANTES+++
Anastomoses valvulées qui dirigent le sang du RVS vers le RVP
en traversant le fascia ou une aponévrose
VALVULES
- Permettent au sang veineux de progresser vers le cœur sous l'influence
de la pesanteur, des contractions musculaires ou de l'hyper P thoracique
- Bicuspides - Siège : ostial et tronculaire
ANATOMOPATHOLOGIE
Veine normale : Intima, Média, Adventice et valvules
Veine variqueuse :
+ Dysplasie pariétale + Circulation veineuse à contre courant
+ Dilatation + Défaut de coaptation valvulaire
ETIOPATHOGENIE CONSEQUENCE
- Varices essentielles :
Hypothèse génétique ++++ : Formes familiales
Hypothèse hémodynamique: + Force de gravités
+ distension des parois veineuses
Hypothèse pariétale : Altérations chimiques de la paroi
veineuse, alimentation, Hormonale
- Insuffisance valvulaire profonde
primitive : agénésie valvulaire
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
MOTIFS DE CONSULTATION EXAMEN CLINIQUE
- GÊNE ESTHÉTIQUE: « En position debout, examen bilatéral et comparatif »
- GÊNE FONCTIONNELLE: INSPECTION : * Varices systématisées (VS) ou non ?
Lourdeurs ou pesanteurs de la jambe et du mollet (70%) : VS = Varices appartenant à un réseau Bien défini (ex:Grande V Saph)
- Majorées en fin de journée, en période prémenstruelle *Veinules, télangiectasies * Œdèmes * Ulcères veineux
- Accentué par la station debout ↑ PALPATION : « MANŒUVRES », En position debout
- Calmées par la marche et la position jambes surélevées. MANŒUVRE DE SCHWARTZ++ : Percussion de la saphène avec
→Phlébalgies, Crampes, Prurit, paresthésies, Œdèmes intermittents un doigt et perception d'une onde de pression provoquée en amont
Claudication veineuse : lourdeur musculaire apparait à la marche → Permet de mieux repérer l'incontinence valvulaire
FORMES CLINIQUES
A- FORMES ETIOLOGIQUES B- FORMES TOPOGRAPHIQUES
- Insuffisance veineuse primitive:90% → Varices essentielles +++ * Varices systématisées : VSI ou VSE
- Insuffisance veineuse secondaire : + Sd post phlébitique (TVP) * Varices disséminées : la varicose
+ Angiodysplasie (Sujet Jeûne++) + Sd compressif * Télangiectasies (aspect arborisé en plaque rosée ou violacée)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
LÉSIONS NON VEINEUSES LÉSIONS VEINEUSES
+Hernie crurale, aponévrotique musculaire, kyste synovial * Insuffisance veineuse secondaire : La maladie post-thrombotique
+ADP +Poplitée Piégée +FAV post-traumatique * Agénésie et hypoplasie valvulaire * Anévrysme V, Angiodysplasie V
+Kyste de Baker = Kyste synovial du creux Poplité Sd de Klippel+++ = malformation vasculaire congénitale, rare
+Sd de Cockett = compression de la VIPG par l'AIPD →Triade= Angiome + malformations V+hypertrophie des tissus mous
CLASSIFICATION (HAWAI)
CLASSE 0 : Pas de signe visible/palpable de la maladie veineuse CLASSE 4 : Troubles trophiques : pigmentation, eczéma,hypodermite
CLASSE 1 : Présence de télangiectasies et de veines réticulaires CLASSE 5 : Troubles trophiques avec ulcère cicatrisé
CLASSE 2 : Veines variqueuses CLASSE 3 : Œdème CLASSE 6 : Troubles trophiques avec ulcère non cicatrisé
EXPLORATIONS VASCULAIRES ECHO-DOPPLER VEINEUX++, echo endo-vaginale (Sd congestion pelvienne),phlébographie
COMPLICATIONS
° AIGUES : ° CHRONIQUES :
- Thrombose : Superficielle = Cordon rouge, douloureux et inf - Dermites et hypodermites : œdème et fibrosclérose avec
ou profonde - Rupture : hémorragie externe, Hématome Peau cartonnée - Eczéma variqueux : 70% des Ulcères de Jambe
TRAITEMENT
• BUT : -faire disparaitre les signes fonctionnels -traiter les veines incontinentes - empêcher la récidive
I - MESURES PREVENTIVES++++++ II- TTT MEDICAL++++
- Eviter la station debout ou assise prolongée(avion) Veinotoniques+++ : Daflon®, Venula®+++ 200mg 1 gél * 3/j,
- Surélévation du lit ≈10 cm - Position assise, jambes allongées Venoxyl+++ gel 1 app * 2/j
- Eviter les vasodilatations (hammams++++) III- TECHNIQUES D OBSTRUCTIONS
CONTENTION+++ : Arme thérapeutique absolue de la maladie V A- SCLEROTHERAPIE: Inj du Produit Sclérosant : thrombovar®
→ BANDES DE COMPRESSION : Formes Compliquées Indications : Varicosités, Télangiectasies, Collatérales des saphènes
+ Lymphœdème : Bandes fixes = griflex, élastoplast B- LASER ENDOVEINEUX: sclérose rétractile (Disparition de la V)
+ Ulcère V, troubles trophiques : bandes amovibles=Veinopress C - RADIOFREQUENCE: Diamètre des veines < 12mm
→ BAS ET COLLANTS MÉDICAUX : Du matin au soir IV- TECHNIQUES D EXERESES
° Prévention ° IVC au cours de la grossesse ° Gêne fonctionnelle * Stripping+++ : méthode de référence pour des
Prescription de classes des Bas en fonction du stade clinique : varices tronculaires avec reflux (car Risque d’Embolie Pulmonaire)
+ Douleur, œdème, télangiectasies : classe I, II * Phlébectomie ambulatoire : collatérales , veines non
+ Troubles trophiques : classe III systématisées , complément du stripping.
STENOSES CAROTIDIENNES
- Sténose Carotidienne → AVC+++ (80% d'origine ischémique, 20% d'origine hémorragique)
ETIOLOGIES:
+ STÉNOSES ATHÉROMATEUSE (90%) : Sujet âgé, FRCV+++, Polyvasculaires +Autres (Rares) : Takayasu, Embolie
RAPPEL ANATOMIQUE : POLYGONE DE WILLIS
• Vascularisation du cerveau : 4 vaisseaux
- 2 artères carotides internes - 2 artères vertébrales

Le Polygone de Willis = Réseau de suppléance = dispositif artériel

anastomotique qui unit le système carotidien au système vertebro-
basillaire au niveau de la base du crane
Rôle : alimenter le cerveau en cas d'occlusion d'une carotide
(Sténose Carotidienne) ou vertébrale, ce qui limite le risque d'AVC
PHYSIOPATHOLOGIE
Localisation: bifurcation carotidienne 70%: zone de turbulence

Mécanisme d’apparition de l’AVC ou de l’AIT

-Thrombo-embolique: migration embolique de plaque athéromateuse
-Hémodynamique++: la sténose va entrainer une ↓ du débit cérébral
 DIAGNOSTIC CLINIQUE : FACILE
+ AIT ou AVC + Découverte fortuite chez le Poly vasculaire + Classification de Whisnant-Siekert et Milikan ++++
1- Stade 0 : Stade asymptomatique
2- Stade I +++++ : Stade de l'AIT = Épisode neurologique déficitaire qui présente 2 caractéristiques :
* brève durée (< 1h) : Moins de 24H +++ (qlq secondes à qlq min) * récupération complète (Entièrement réversible)
a- L'amaurose fugace ou cécité monoculaire transitoire (CMT)
- Homolatérale à la lésion - Baisse brutale, indolore et monoculaire de l‘acuité visuelle, partielle ou complète
- Flou, rideau qui s'abaisse et se relève - Parfois points ou tâches noires qui s'opposent aux tâches brillantes des hypertendus
N.B : On ne peut parler de C.M.T certaine que si le malade a pensé à fermer un œil puis l'autre pour vérifier que l'un était normal et l'autre
aveugle permettant ainsi d'éliminer une hémi-anopsie latérale homonyme
b- Déficit moteur transitoire c- Aphasie : Témoigne de l'atteinte de l'hémisphère dominant le + souvent à gauche
- Complète de tout l’hémicorps : Hémiparésie Motrice (BROCA) Sensorielle (WERNICKE)
- Ou incomplète : main, M.I : Monoparésie + bonne compréhension + Perte de la compréhension
- Paralysie faciale + perte de l'expression + l’expression est présente mais mauvaise
- Unilatéraux+++ -Fourmillements, picotements, engourdissements de tout ou partie d'un hémicorps
d- Troubles Sensitifs :
- L'atteinte de la main est la plus fréquente, isolée ou associée à celle de la face.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : AIT d'origine vertébro-basilaire → 5 signes majeurs ++++
° Troubles moteurs bilatéraux (parfois tétraplégie) ° Troubles sensitifs bilatéraux (engourdissements, fourmillements)
° Cécité Bilatérale ° Hémi-anopsie latérale homonyme ° Ataxie, démarche ébrieuse, troubles de l'équilibre
Plus parfois : acouphènes, diplopie, vertiges, dysphagie,dysarthrie...
3- Stade II : ° AVC s'aggravant progressivement (Moins de 3 semaines) 4- Stade III : léger IIIA et Sévère IIIB (Plus de 3 semaines)
AUTRES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE: - Souffle carotidien+++ -Bilan d’une Maladie athéromateuse (cœur, rein, M.I …)
EXPLORATIONS PARACLINIQUES : Echo doppler++++ et AngioTDM = Examens de Référence
ECHO DOPPLER : Dépistage++++ des SC
- Evaluation du degré de la sténose : ° Hémodynamique
° Anatomique : Europe : / calibre présumé du bulbe
U.S.A : / ACI en aval
- Aspect morphologique de la plaque (plaque ulcérée +++)
- Examen des autres axes artériels cérébraux
NASCET : A-B / A ++++ ECST : C-B / C
DOPPLER TRANSCRANIEN TDM CÉRÉBRALE ANGIOSCANNER
- Systématique ° Recherche des hypodensités - Quantification précise du degré de la sténose
- Apprécie le retentissement hémodynamique: ° Elimine toutes pathologies - Evaluer des autres axes
inversion du flux dans l’ Art ophtalmique cérébrales associées (tumeurs) - préciser le siège de la sténose
- Evalue le Polygone de Willis (+++) ° Dépiste infarctus silencieux (20%) ( bulbaire, post bulbaire ou distale)
ARTERIOGRAPHIE Gold standard, Examen Invasif à visée diagnostic et thérapeutique
FORMES CLINIQUES

TRAITEMENT : préventif++++ (Eviter un AVC)

A. TTT Médical
- Contrôle des FRCV : TTT des dyslipidémies, du diabète et de l’HTA : Statine (NOCOL®+++), ADO, Insuline et Antihypertenseurs
- Anti aggrégants plaquetaires : Aspirine (KARDEGIC®+++), Ticlopidine, Clopidogrel - Arrêt du tabac
B. TTT Chirurgical = Endarteriéctomie (BUT : Enlever la plaque d’athérome - Restaurer la circulation carotidienne)

INDICATIONS
- Sténose symptomatique de 70 à 99% : bénéfice net de la chirurgie, TCMM inférieur à 5% (Taux combiné morbi mortalité à J30)
- Sténose symptomatique de 50 à 69%: chirurgie favorable - Sténose symptomatique < 50% : pas de chirurgie, TTT médical
- Sténoses asymptomatique sup à 70% : chirurgie favorable, TCMM inférieur à 3%
 LES MALFORMATIONS VASCULAIRES ET FISTULES ARTERIO VEINEUSES

+ Les malformations vasculaires (MAV) représentent une pathologie en rapport avec une dysplasie du système vasculaire
durant l’embryogénèse. Elles sont secondaires à des anomalies acquise de l’angiogenèse.
+ Elles sont à flux lent (capillaires, veineuses ou lymphatiques) ou à flux rapide (artério veineuses).
+ Ces malformations peuvent être isolées ou combinées représentant le marqueur cutané d’un syndrome complexe.
• Elles peuvent survenir dans tous les organes, mais prédominent au niveau des membres, plus souvent dans la peau/les muscles

CLASSIFICATIONS ANATOMOCLINIQUE ORIENTATION CLINIQUE : Sémiologie des lésions

• HÉMANGIOMES : Tumeurs vasculaires bénignes • L’interrogatoire doit préciser le début d’apparition de la MV à la
• MALFORMATIONS VASCULAIRES : naissance ou non , le développement rapide ou non ainsi que les
malformations capillaires: MC (angiome plan : Sd de Klippel) poussés évolutives.
malformations veineuses: MV (tronculaires ou tissulaires) • Tuméfaction cutanée et/ou sous-cutanée rouge ou bleu qui
malformations lymphatiques: ML(tissulaires) présente ou non des signes d’activité hémodynamique :
malformations arterio-veineuse: MAV - Augmentation de la chaleur locale.
• FISTULE ARTÉRIOVEINEUSE : FAV - Thrill à la palpation:sensation tactile de frémissement vibratoire
+ Congénitale = MAV continu à renforcement systolique « Ebranlement d’une vitre »
+ Secondaires: traumatisme, anévrysme, infection, néoplasie - SOUFFLE à l’auscultation signes d’un stade plus évolué.
+ Thérapeutique: - allongement de membre (nanisme) • Douleur importante ou inhabituelle de la MAV.
- hémodialyse+++ (confection de FAV) • Hypertrophie localisée musculaire ou osseuse témoignant de
- perméabilité de pontage (thrombose veineuse) l’hyper vascularisation • Episodes de saignements, d’ulcération.
ORIENTATION PARACLINIQUE
ECHO-DOPPLER: Type + Siège de Malformation +IRM :Hypersignal en T2 +Artériographie :Intérêt Dc et Thérapeutique
FORMES SYNDROMIQUES
Les MAV ne sont qu’un élément d’une maladie sous jacente et sont associées à des anomalies systémiques, On distingue les Synd avec :
Anomalies capillaires
Syndrome de Sturge-Weber-Krabbe Maladie de Rendu-Osler-Weber
- Angiome plan - Glaucome - Malformation capillaire
-Anomalie vasculaire leptoméningée
- Crise comitiale - MAV pulmonaire et cérébrale
- Déficit moteur de l’hémicorps opposé
- Retard d’acquisition des - Hémorragie
capacités psychomotrices
Anomalies veineuses : Syndrome de Maffucci Anomalies complexes : Sd de KLIPPEL-TRENAUNAY
- nodules de MV bleus - Angiome Plan

- phlébolithes - Malformation Veineuse

- enchondromes - Hypertrophie des tissus mous

TRAITEMENT
• BUT • MOYENS
- Contrôler la douleur : antalgiques -TTT prophylactique : L’abstention des pratiques sportives ou
- Traiter les poussées inflammatoires et les surinfections: professionnelles comportant un RISQUE DE TRAUMATISME
anti inflammatoires et ATB - TTT par sclérothérapie et alcoolisation : Aetoxysclérole, Ethibloc
- Eviter l’extension rapide de la malformation :contention+++ - TTT par Laser+++ à colorant pulsé
- Eviter la survenue de troubles trophiques à type d’ulcérations: - TTT endovasculaire par embolisation
PAS DE TRAUMATISMES - TTT chirurgical par résection de la MV
INDICATIONS
• Suivi régulier clinique et radiologique de la MV .

• L’ approche thérapeutique est spécifique à chaque type de MV

• Commencer par les petits moyens: Laser, Sclérose, Contention…

• Indications chirurgicales agressives :

+ Majoration extrême des douleurs + L’apparition d’ ulcérations
+ Impacte psychologique + MAV hémorragique
+ Extension importante et rapide de la MAV