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TATS DE CHOC

Dr Marie HARR-DESTRUB
Anesthsiste-ranimateur
CHU RANGUEIL, Toulouse
Mars 2010
PLAN
Dfinitions
Diagnostic
Les diffrents tats de choc
Choc cardiognique
Choc hypovolmique
Choc anaphylactique
Choc septique
Remplissage vasculaire
Catcholamines
Conclusion
DFINITIONS
Adnosine Tri-Phosphate (ATP)
Principale forme dnergie utilise pour le
fonctionnement cellulaire, partir des
glucides et des lipides de lalimentation
Rendement maximal en prsence doxygne
(O
2
)
tat de choc = souffrance cellulaire par:
Dfaut de perfusion tissulaire lorigine dun manque
dapport doxygne (hypoxie cellulaire) et/ou
Dfaut de production dATP (carence nergtique)
= entranant une dfaillance dorganes (=souffrance
viscrale) et in fine la mort
Collapsus = chute importante et brutale de la TA
ehypotension isole ne veut pas dire choc
et choc ne veut pas dire hypotension!
DFINITIONS
La production dATP nest possible que si
loxygne est
Transport jusquaux cellules
Rle du cur (dbit cardiaque) et des vaisseaux
Rle du sang (hmoglobine + plasma)
Extrait du sang et utilis pour brler les glucides et
les lipides (oxydation)
Rle de la mitochondrie
tat de choc quand les besoins en O
2
ne sont plus (ou
mal) assurs: hypoxie tissulaire
soit par ^ du transport dO
2
soit par ^ de lextraction dO
2
=> arrt du mtabolisme arobie au profit du mtabolisme
anarobie, et production dacide lactique.
Les diffrents tats de choc
^ transport de lO
2
par :
^ dbit cardiaque = choc cardiognique
^ volume sanguin circulant
= choc hypovolmique
^ tonus vasculaire = choc vasoplgique
^ extraction de lO
2
= choc septique
TO2 = Q x CaO2
DIAGNOSTICclinique!
Tachycardie (pouls rapide et filant), PAS < 90 mmHg
(ou baisse dau moins 30 % chez un hypertendu connu)
+
Signes dhypoperfusion tissulaire
pleur, teint cireux, extrmits froides et cyanoses,
marbrures prdominant aux genoux, oligo-anurie
(= baisse de la perfusion viscrale et redistribution vers
organes nobles : cur et cerveau)
e ee eSignes de gravit : troubles de la conscience
(agitation, angoisse, troubles psychiques. coma),
anomalies ECG, intensit des signes cliniques, bien plus
que la diminution de la TA!
Piges diagnostiques!
Faussement rassurants:
TA sub-normale chez un patient habituellement
svrement hypertendu (choc qd ^ 30%)
TA maintenue jusqu des pertes sanguines >30%
Absence de tachycardie sous - (facteur de gravit)
Bradycardie paradoxale (stimulation vagale intense)
dans le choc hypovolmique : gravit extrme
Faussement inquitants:
Oligo-anurie chez linsuffisant rnal antrieur
Marbrures cutanes lexposition au froid
Saturation artrielle fausse par la vasoconstriction
Bilan biologique
Lactates : marqueur de lhypoperfusion tissulaire
priphrique qd levs, > 2,5 mmol/l (sauf si insuffisance
hpatique)
Bilan du retentissement viscral
mtabolisme : acidose (^ pH, ^ HCO3
-
), K
+
reins : IRA ( ure/cratinine sg)
foie : transaminases (= cytolyse)
pancras : lipase (= souffrance digestive)
cur : troponine
organes de choc = ischmie
1
er
rle infirmier
voquer le diagnostic de choc par la clinique
Alerter (ranimation)
Allonger le patient
Oxygnation (10-15 l/min, masque rserve)
Sassurer dune voie veineuse priphrique
(voire 2) puis centrale
Surveillance continue (scope, PNI, SpO
2
)
Prise de la temprature
Bilan sanguin
Sondage vsical
A RETENIR
DFINIR : TA
s
< 90 mmHg et souffrance tissulaire
(inadquation besoins / apports O
2
)
= diagnostic clinique (+ contexte)
RECONNATRE : les signes de gravit (nombre de
dfaillances dorganes et intensit de la raction
inflammatoire)
IDENTIFIER : 4 types de choc = cardiognique,
hypovolmique, anaphylactique, septique
RAGIR : appel du mdecin, O2 masque, VVP,
scope. pour rtablir une perfusion tissulaire au plus
vite!
Le pronostic est fonction de la prcocit du
traitement symptomatique et tiologique
CHOC
CARDIOGENIQUE
CHOC CARDIOGENIQUE
Dfinition
Dfinition: incapacit du cur par dfaillance de
sa propre pompe, assurer une perfusion
tissulaire suffisante aux besoins mtaboliques
de repos.
Critres hmodynamiques:
PAs < 90 mmHg
IC < 2,2 l/min/m
PAPO > 18 mmHg
+ signes dhypoperfusion priphrique
CHOC CARDIOGENIQUE
Prsentation clinique
Signes habituels de ltat de choc
Signes dinsuffisance cardiaque:
Gauche : OAP (dyspne, crpitants, expectorations
mousseuses roses)
et/ou droite : turgescence jugulaire, oedmes des
membres infrieurs
Rsistance priphriques leves:
vasoconstriction, marbrures
OAP (dme Aigu
Pulmonaire)
Prsentations clinique:
Dyspne avec orthopne
sueurs, anxit, agitation (1)
cyanose priphrique (2)
expectorations mousseuses roses (3)
oedmes des membres infrieurs (7)
rles crpitants lauscultation
pulmonaire (6)
Recherche de facteurs dclenchants:
cart de rgime rcent (excs de sel:
hutres du rveillon (4))
pousse dHTA rcente (5)
cart de traitement rcent (8)
douleur thoracique rcente (9)
CHOC CARDIOGENIQUE
Etiologies
Altration de contractilit:
-Ischmique (infarctus) 70%
-Infectieuse (myocardites)
-toxique (-bloquants, CO)
-Mtabolique (bri-bri, coma
myxoedmateux)
Altrations du rythme (20%)
-Tachycardie ventriculaire
-BAV
-Toxiques: cardiotropes
Altration pricardique:
-Tamponnade
-Pneumothorax sous pression
Dlabrements valvulaires:
-Rupture de piliers
-IAo aigu
Augmentation de la
postcharge:
-Embolie pulmonaire
-HTAP primitive
-Maladie veino-occlusive
-HTA maligne
CHOC CARDIOGENIQUE
Diagnostic tiologique
Infarctus du myocarde :
notion dangor ou de douleur thoracique
constrictive dans les heures qui prcdent
Embolie pulmonaire :
signes dinsuffisance cardiaque droite et
respiratoire, phlbite associe
Tamponnade :
contexte chirurgical / traumatique
CHOC CARDIOGENIQUE
Bilan paraclinique
Biologie : enzymes cardiaques (CPK et CPK-
MB, troponine)
ECG
Radiographie pulmonaire
chographie cardiaque++++ (ETT ou ETO)
Swan Ganz
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement tiologique
Infarctus du myocarde la phase aigu
hparine / fibrinolyse, angioplastie (coronarographie)
Embolie pulmonaire
fibrinolyse voire embolectomie chirurgicale
Tamponnade
ponction / drainage pricardique
Troubles du rythme / conduction
cardioversion (lectrique ou mdicamenteuse),
sonde dentranement lectrosystolique
ecorrection des facteurs aggravants
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement symptomatique
^ besoins en O
2
:
sdation (anxiolytiques, analgsie)
apports en O
2
:
O
2
haut dbit (10-15 l/min au masque
rserve, voire IOT), Hb > 10 g/L (transfusion)
CHOC CARDIOGENIQUE
Traitement spcifique
du dbit cardiaque:
Embolie pulmonaire:
jection du VD: remplissage vasculaire
inotropisme: catcholamines (dobutamine,
adrnaline)
OAP:
jection du VG: vasodilatateurs (drivs nitrs IVSE)
inotropisme: catcholamines (dobutamine, adrnaline)
^ dme pulmonaire et diffusion dO
2
:
Diurtiques (Lasilix

)
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
dbit trs lev dO
2
appliqu sur un
masque facial
CHOC CARDIOGENIQUE
A RETENIR
DEFINIR: choc par dfaillance de la pompe
cardiaque
RECONNATRE: marbrures, OAP / OMI
IDENTIFIER la cause: infarctus, embolie
pulmonaire, tamponnade, trouble du rythme
RAGIR : ECG si douleur thoracique, appel du
mdecin, O
2
nasal, VVP, scope
CHOC
HYPOVOLMIQUE
CHOC HYPOVOLMIQUE
Dfinition
Choc rsultant dune diminution de la masse
sanguine circulante, entranant une baisse du
retour veineux et du dbit cardiaque
Volume sanguin
=
masse globulaire + plasmatique
CHOC HYPOVOLMIQUE
Etiologies
Diminution de la masse sanguine :
dans son ensemble = choc hmorragique
de la masse globulaire seule = choc hmolytique
(accident transfusionnel, accs pernicieux
Plasmodium Falciparum)
Diminution de la masse plasmatique = choc par
dshydratation :
par perte plasmatique (brlure tendue)
par perte liquidienne (digestive, rnale,
occlusion avec 3
me
secteur)
CHOC HYPOVOLMIQUE
Physiopathologie
+Phase prcoce biphasique rversible
Phase initiale compense:
pour pertes < 10%, rponse sympathomimtique
avec T/C et vasoconstriction => TA conserve
Phase secondaire = syncope vaso-vagale:
pour pertes > 25%, par stimulation
parasympathique (B/C paradoxale)
+Phase tardive, dcompense, irrversible
Ischmie tissulaire, modifications micro-circulatoires
(dme interstitiel), acidose lactique, dfaillance
multiviscrale
CHOC HMORRAGIQUE
Physiopathologie
CHOC HMORRAGIQUE
Prsentation clinique
Signes habituels du choc
+/- hmorragie (extriorise ou non)
Signes neurosensoriels prcurseurs: SOIF, angoisse
importante
Signes cardiovasculaires +++: pouls rapide et filant,
veines plates, PVC effondre (TA longtemps conserve)
Frissons, hypothermie frquents
e ee eMobilisations (passage de brancard) : risque de
dsamorage et darrt cardio-circulatoire!
CHOC HMORRAGIQUE
Etiologies
Hmorragie exteriorise: traumatique (ex: plaie
cuir chevelu..) ou non (hmatmse etc..)
Hmorragie non extriorise:
Intra-thoracique: tamponnade, dissection aortique,
hmothorax
Intra-abdominale: rupture de rate/foie, GEU,
infarctus msentrique
Rtro-pritonale: rupture anvrisme aorte,
pancratite
Osseuse: fracture fmur/bassin
Digestive: ulcre gastrique/duodnal
CHOC HMORRAGIQUE
Etiologies
Spoliations sanguines attendues:
hmothorax unilatral 3000 ml
hmopritoine 2000 5000 ml
# tibia 300 1000 ml
# fmur 500 2000 ml
# bassin 1500 5000 ml
Classification ATLS
Classification
ATLS
Classe 1 Classe 2 Classe 3 Classe 4
Perte
sanguine
(en ml)
Jusqu 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Perte
sanguine
(en %)
Jusqu 15% 15% - 30% 30% - 40% > 40%
PA systolique Normale Normale Diminue Effondre
PA
diastolique
Normale Augmente Diminue Effondre
FC < 100 100 - 120
> 120
(pouls faible)
> 140
(pouls filant)
Respiration
(FR)
14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Dbit urinaire
(ml/heure)
> 30 20 - 30 10 - 20 Ngligeable
TRC (sec)
< 2
Normale
> 2
Lente
> 2
Lente
> 2
Indtectable
Extrmits Normales Ples Ples Ples - froides
Coloration Normale Ple Ple Grise
tat mental Normal
Anxit/
agressivit
Anxit/
confusion
Confusion/
coma

CHOC HMORRAGIQUE
Bilan lsionnel
Examen clinique
Neurologique
Thorax et abdomen
Pouls priphriques
Imagerie (au dchocage)
RP, Rx bassin
chographie abdomino-pelvienne
chographie cardiaque ( ETO)
CHOC HMORRAGIQUE
Pronostic
Il dpend de:
Intensit de lhypovolmie:
> 50% => dcs
Volume du remplissage:
non rponse hmodynamique aprs 2000 ml
de collodes => catcholamines + urgence chir!
Temps coul avant le remplissage
CHOC HMORRAGIQUE
Traitement
Oxygnothrapie (10-15 l/min au masque)
Traitement tiologique hmostatique:
Compression manuelle, suture, chirurgie, endoscopie
Correction de lhypovolmie:
remplissage vasculaire
Plusieurs voies dabord : KT priphriques de court et de gros
calibre (14G/16G), sinon voie fmorale (dsilet). Robinets mais pas
de dialaflow, ni pompe volumtrique : Dbit libre
Stratgies de remplissage
pantalon antichoc
+/- catcholamines (adrnaline, noradrnaline)
CHOC HYPOVOLMIQUE
Stratgies de remplissage
Perte sanguine < 20%: cristallodes
Perte sanguine > 20% ou PAM< 80 mmHg:
collodes
Transfusion drythrocytes si:
-Hb < 7 g/l pour sujet sain
-Hb < 10 g/l pour atteinte cardiaque, respiratoire, sujet
g
Dshydratation: cristallodes en 1
re
intention
(collodes si choc persistant)
Pantalon anti-choc
Indication: choc hmorragique sous-diaphragmatique
Ncessite analgsie + sdation + ventilation mcanique
associes
edgonflage intempestif (dsamorage)
CHOC HYPOVOLEMIQUE
A RETENIR
DEFINIR: choc par diminution de la masse
sanguine
RECONNATRE: marbrures, saignement?
IDENTIFIER la cause: hmorragie, pertes
liquidiennes
RAGIR : stop hmorragie, appel du mdecin,
O2 nasal, VVP de bon calibre+++, scope
CHOC
VASOPLGIQUE
CHOC VASOPLGIQUE
Dfinition
Dfinition
Dfaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus
vasomoteur et/ou une vasodilatation priphrique
intense.
tiologies
Neurognique : ttraplgique
Intoxications mdicamenteuses : neuroleptiques
Allergie : choc anaphylactique
NB: Ces tiologies sont rarement pures, une
hypovolmie et une baisse du dbit cardiaque y sont
souvent associes.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Physiopathologie
Raction dhypersensibilit de type I (de la classification
de Gell et Coombs)
Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergne et des
cellules du systme immunitaire (mastocytes, PN
basophiles)
2 phases successives:
contact prparant : premire rencontre avec
l'allergne et synthse dIgE, qui vont se fixer sur les
mastocytes et basophiles (Rcepteur du Fc).
contact dclenchant : fixation de lallergne sur
lIgE puis dgranulation cellulaire.
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Physiopathologie
14 jours
Ag
2me contact
Ag
1er contact
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Agents responsables
Aliments
uf, poissons, crustacs, fraises, cacahutes
Venins dhymnoptres
Abeilles, gupes, frelons
Mdicaments
IgE dp: pnicillines (1/5000), cphalosporines, Aspirine, AINS
Non IgE dp: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste
iods (1/32000), curares
Latex (milieu chirurgical)
Autres: Vaccins, srums, enzymes, froid, exercice
On distingue: haptnes, protines, polysaccharides
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Prsentation clinique
SIGNES CARDIOVASCULAIRES
Hypotension: < 90 mmHg, tachycardie, pouls
rapide et filant
Choc dit Chaud : vasodilatation
priphrique
Risque darrt cardiaque (par dsamorage /
troubles du rythme)
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Prsentation clinique
SIGNES RESPIRATOIRES
Sur les voies ariennes suprieures et
infrieures
Bronchospasme, avec risque darrt
respiratoire
Oedme de Quincke, avec risque dasphyxie
et darrt respiratoire
Autres signes: rhinorre, obstruction nasale,
toux sche, raucit de la voie
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Prsentation clinique
SIGNES CUTANEO-MUQUEUX
Dbut : rgions riches en mastocytes et basophiles
Face, cou, face antrieure du thorax
Association de:
Prurit
Urticaire
Erythme rouge homard
horripilation
e ee eLdme de Quincke
Atteint face, cou, langue
Peut stendre au larynx avec dysphonie, dyspne
Risque majeur: Asphyxie, Arrt respiratoire
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Prsentation clinique
AUTRES SIGNES:
Signes gastro-intestinaux
Hypersialorrhe
Vomissements
Douleurs abdominales
Diarrhe, parfois hmorragique
Signes neurologiques (anoxie)
Cphales, confusion, vertiges, acouphnes
Troubles visuels, convulsions
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Facteurs de gravit
Atteintes respiratoire et hmodynamique
associes.
Ttt par -bloquants : bradycardie, hTA svre
rsistante ladrnaline
IEC : aggravation du collapsus
Asthme, insuffisance cardiaque
1. Stopper le contact avec lallergne
2. Ranimation cardio-respiratoire
Libert des voies ariennes, ventilation, O2 jusqu lIOT, la
trachotomie ou la ponction intercrico-thyrodienne en urgence si
asphyxie
Relever les jambes
MCE si arrt cardiaque
2bis: Alerter les secours durgence
3. ADRENALINE : voie SC / IV / inhale (arosol en cas ddme
de Quincke, ou directement dans sonde intubation)
4. Hospitalisation en ranimation pour poursuite du
traitement et surveillance
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Prise en charge
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Prise en charge
TRAITEMENTS ADJUVANTS:
-Remplissage vasculaire (cristallodes++)
-Corticodes:
PAS le traitement durgence du choc anaphylactique (action
retarde)
Prescription possible pour rle anti-oedmateux et
prvention rechutes prcoces (surtout en cas dallergne
alimentaire)
Hmisuccinate dhydrocortisone IV relay par Cortancyl PO
pendant 7-10 jours.
-Aucun intrt des antihistaminiques aprs le dbut de
la raction
CHOC ANAPHYLACTIQUE
A RETENIR
DEFINIR: choc par raction allergique
RECONNATRE: signes cardiovasculaires,
respiratoires, cutans (dme de Quincke!)
IDENTIFIER la cause: allergne
RAGIR : stop contact allergne, appel du
mdecin, O2 nasal, VVP, scope
CHOC
SEPTIQUE
CHOC SEPTIQUE
Dfinitions
+INFECTION: rsultat de linvasion dun tissu,
dun fluide ou dune cavit strile par un agent
pathogne: bactrie, champignon, virus
+BACTERIEMIE: prsence de bactries dans le
sang
+VIREMIE: prsence de virus dans le sang
+FUNGEMIE: prsence de champignons dans le
sang
CHOC SEPTIQUE
Dfinitions
+SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome) associe 2 des signes suivants :
T> 38,5C ou < 36,5C
FC > 90 / min
FR > 20 / min
PaCO
2
< 32 mmHg (air ambiant)
GB > 10.000 ou < 5000 / mm
3
CHOC SEPTIQUE
Dfinitions
+SEPSIS = association de :
-infection documente
-SIRS
+SEPSIS SEVERE = association de:
-Sepsis
-Dysfonction dun ou plusieurs organes:
-troubles de conscience
-oligo-anurie
-acidose lactique
-hypoxmie (avec PaO2/FiO2 <250mmHg)
ou hypotension (PAs < 90mmHg ou de 40mmHg
des chiffres habituels)
CHOC SEPTIQUE
Dfinitions
+CHOC SEPTIQUE = association de:
-sepsis svre
-hypotension persistante rfractaire au
remplissage vasculaire adquat
CHOC SEPTIQUE
Physiopathologie
destruction
ENDOTOXINES EXOTOXINES
Libration de mdiateurs
de linflammation
Atteinte
microcirculatoire
Atteinte des
musculaires lisses
Lsions de
lendothlium vasculaire
Vasodilation artrielle
et veineuse
Exsudation plasmatique
Effet inotrope
ngatif
PAF, NO, cytokines
kallikreine, histamine
bactrie
CHOC SEPTIQUE
Physiopathologie
2 phases successives :
Phase hyperkintique : compensation de la
chute des rsistances vasculaires par une
lvation du dbit cardiaque
= CHOC CHAUD
Phase hypokintique : chute du dbit
cardiaque par action inotrope ngative des
mdiateurs de linflammation
= CHOC FROID
CHOC SEPTIQUE
Physiopathologie
Autres manifestations du choc septique :
Atteinte pulmonaire: SDRA
Troubles de lhmostase : CIVD
Atteinte splanchnique
Atteinte neurologique
Consquences mtaboliques
CHOC SEPTIQUE
Prsentation clinique
Tableau infectieux :
fivre > 38,5C ou hypothermie (BGN), frissons
Tableau hmodynamique hyperkintique :
HTA, T/C, et signes de dfaillance viscrale, avec
vasodilatation et tguments chauds = inconstant!
Puis tableau hypokintique :
hTA, T/C, marbrures, et signes de dfaillance
viscrale
PVC basse
1
re
cause de mortalit en ranimation
CHOC SEPTIQUE
Etiologies
Portes dentres:
Pulmonaire (40%): pneumopathie aigu
Hpato-digestive (20%): angiocolite,
pritonite, chirurgie colique ou biliaire
Urinaire (10%): PNA, obstacle, endoscopie
Cathter (5%): cathlon infect, KTC, Swan-Ganz
Cutane ou mninge (5%): escarres,
mningite
Non retrouve (15-20%)
CHOC SEPTIQUE
Etiologies
Principaux agents infectants:
Prdominance des Bacilles Gram - : E.Coli,
Pseudomonas, Entrobacter
Cocci Gram + : pneumocoques, streptocoques,
staphylocoques
Cocci Gram - : mningocoque
Anarobies : Clostridium perfringens, Bactrodes Fragilis
Virus : grippe, hpatite fulminante (A ou B), fivre jaune,
fivres hmorragiques africaines
CHOC SEPTIQUE
Terrains prdisposants
Diabte
Immunodpression
Cirrhose hpatique
Dnutrition
Corticothrapie
CHOC SEPTIQUE
Bilan tiologique
Hmocultures rptes
Clich thoracique
Bandelette urinaire et ECBU
chographie abdominale (foyer infectieux profond
vsiculaire, abdominal ou urinaire)
Ponction lombaire au moindre doute
Examen cutan: purpura, porte dentre
CHOC SEPTIQUE
Prise en charge
- Traitement tiologique :
antibiotiques, aprs prlvements bactriologiques
Traitement de la porte dentre si possible
- Traitement symptomatique:
Remplissage vasculaire: cristallodes / collodes
Catcholamines :
Noradrnaline (phase hyperkintique)
Dobutamine (phase hypokintique)
Adrnaline
CHOC SEPTIQUE
Prise en charge
Antibiotiques ( chirurgie)
Airways (ventilation artificielle)
Analgsie Sdation (BZD/morphine)
Amines (Noradrnaline Dobutamine)
Alimentation entrale / parentrale
Actrapid
Anti-inflammatoire (Hydro-cortisone et puration extra-
rnale)
Anti-coagulants (Hparine, HBPM)
Anti-oxydants (vitamines)
Anti-ulcreux (Inhibiteur pompe protons: Mopral)
CHOC SEPTIQUE
DEFINIR: choc par infection svre
RECONNATRE: marbrures, fivre /
hypothermie, frissons, signes dinfection
focalise
IDENTIFIER la cause: porte dentre
RAGIR : hmocultures rptes, BU, appel
du mdecin, O2 nasal, VVP, scope
Remplissage vasculaire
Objectif du remplissage : normalisation de la volmie
pour le dbit cardiaque et limiter:
une hypoperfusion tissulaire priphrique ( lorigine dun tat de
choc)
et/ou un dsamorage de la pompe cardiaque (arrt cardio-
circulatoire par dfaut brutal de retour veineux)
Produits de remplissage :
- Pouvoir dexpansion volmique dpendant de:
- osmolalit
- pression oncotique
- Dure defficacit fonction de:
- vie plasmatique
- taux de substitution molaire
- Effets secondaires variables
Pressions osmotique / oncotique
Pression oncotique
= pression
osmotique due aux
protines
Modalits de remplissage
Produits de remplissage
Produits de synthse:
-Cristallodes (effet volume + pouvoir osmotique)
= substance dissoute sous forme de sels
Ringer Lactate, NaCl 0,9%
-Collodes (effet volume + pouvoir oncotique)
= substance en suspension, non dissoute
Glatines, Dextrans,
HEA (hydroxy-thyl-amidons)
Produits dorigine humaine:
-Produits labiles : CGR, (PFC)
-Produits stables : Albumine
Cristallodes
-Cristallodes iso / hypo- toniques :
Ringer Lactate (RL), NaCl 0,9%
Pouvoir dexpansion: 20%
Dure defficacit: H
Cot faible, pas de risque allergique
Inconvnients: risque dhmodilution et de fuite
hydrosode (oedmes interstitiels)
eRL contre-indiqu en cas de pathologie intracranienne
(risque doedme crbral par hyponatrmie)
Cristallodes
-Cristallodes hypertoniques :
NaCl 7,5%
NaCl 7,5% + HEA = HyperHES

NaCl 7,5% + dextran = Rescueflow

Pouvoir dexpansion trs rapide, petit volume (quelques


minutes): 150-400%
Dure defficacit qd collodes associs (6-8H)
Effets sur microcirculation (perfusion organes)
But : transfert de leau depuis le secteur intracellulaire vers le
secteur plasmatique => effet de remplissage, limite la formation
doedmes
Effets secondaires modestes: Hypernatrmie, hyperosmolarit
Amlioration survie des TC en choc ++
Collodes
-Dextrans :
Rhomacrodex

, Hmodex

, Dextran Sorbitol

Pouvoir dexpansion variable: 100-180%


Dure defficacit: 4-8H
Effets secondaires++++ :
Ractions anaphylactodes svres
Accidents foeto-maternels => CI pdt grossesse
Tbles dhmostase avec fact. coag, et
anomalie de fplaquettaire => CI si
thrombopnie / tbles dhmostase / ttt anticoag
Insuffisance rnale
Collodes
-Glatines fluides :
Glofusine

, Plasmion

, Haemacell

Pouvoir dexpansion: 80-100%


Dure defficacit 3-4H
Effets secondaires :
Ractions anaphylactodes 0,35% (6xHEA)
Chocs maternels sans atteinte ftale (CI
obsttrique)
agrgation plaquettaire
Collodes
-Hydroxy-Ethyl-Amidons (HEA) :
Hestril

, Hafusine

, Elohes

, Voluven

Pouvoir dexpansion: 100-140%


Dure defficacit: 4-8H (12-18h pour Elohes

)
Effets secondaires :
Maladie de Willebrand acquise, atteintes hpatiques et
rnales avec Elohes

Ractions anaphylactodes rares


temps de saignement
Posologies limites :
Hestril

, Heafusine

, Elohes

: 33ml/kg/j
Voluven

: 50ml/kg/j
Produits drivs humains
-CGR :
isogroupe, iso Rhsus phnotyps si RAI +, sinon sans RAI
voire O ngatif si urgence vitale
hmorragies (volmie + transport 0
2
)
1 CGR majore lHb de 1g/dl
-PFC produit de remplissage SAUF:
^ facteurs de coagulation par hmorragie aigu ou coagulopathie
de consommation
Produits drivs humains
-Albumine :
Flacons 500ml 4% ou 100ml 20%
Pouvoir dexpansion: 80% (4%), 400% (20%)
Dure defficacit: 6-8H
Inconvnients :
Cot lev
Rares ractions anaphylactodes
Transmission dagents non conventionnels?
Indications limites : CI aux autres soluts (allergie,
grossesse), hypoprotidmies svres
Efficacit compare des collodes
Albumine Dextrans Glatines HEA
Efficacit +++ +++ ++ +++
Allergie - +++ +++ +
Ins Rnale - +++ ++ +
Coag - +++ ++ +
F enceinte oui non non non
Prion oui non oui non
Surveillance du remplissage
Efficacit:
E critres cliniques (rgression des signes de choc)
E PVC (si pas de pathologie responsable de
discordance entre pD
tes
et G
ches
)
E si affection cardiaque ou pulmonaire: KT Swan-
Ganz
Complications:
E OAP
E signes dintolrance / allergie aux produits
tude hmodynamique
Pression Veineuse Centrale
Cathter de Swan-Ganz
chographie cardiaque (trans-thoracique ou
trans-oesophagienne)
CardioQ

(doppler oesophagien)
PiCCO

(Pulse Impulsion Contour Cardioc


Output), Vigileo

etc
Pression Veineuse Centrale
-Reflte la pression de remplissage du ventricule
droit
esauf si anomalies de l'orifice tricuspidien
(rgurgitation ou obstacle) ou augmentation de la
pression intrathoracique
-Apprcie la volmie
-Valeur normale = 8 - 12 cmH
2
0
-Hypovolmie si basse (peut tre ngative!)
Pression Veineuse Centrale
Cathter de Swan-Ganz
Veine
cave
suprieure
Artre
pulmonaire
Oreillette
gauche
Valve
pulmonaire
Ventricule
gauche
aorte
cathter
Ventricule
droit
Valve
tricuspide
Oreillette
droite
Veine cave
infrieure
Point dentre du cathter
aorte
cathter
Cathter de Swan-Ganz
Permet :
La mesure des pressions dans les cavits cardiaques
droites, l'artre pulmonaire et le capillaire pulmonaire.
Le prlvement de sang veineux ml dans l'artre
pulmonaire permettant le calcul du shunt pulmonaire.
La mesure du dbit cardiaque ncessaire au calcul
d'autres paramtres hmodynamiques: rsistances
vasculaires et travail ventriculaire
Cathter de Swan-Ganz
OD
VD AP
PAPO
Catcholamines
Adrnaline
Dobutamine
Noradrnaline
(Dopamine)
Effets principaux des
catcholamines
Chronotrope + Frquence cardiaque
Inotrope + Force de contraction
Dromotrope + Vitesse de conduction
Bathmotrope + Excitabilit
Rappel sur les rcepteurs
adrnergiques
1 2 1 2
7
7
7
7
constriction dilatation
dilatation
7
7
contraction relaxation
contraction relaxation relaxation
contraction
mydriase
Intestin
Vessie
il
Vaisseaux
Bronches
Mtabolisme
glycognolyse
lipolyse
Cur
Utrus
inotrope
chronotrope
dromotrope
bathmotrope
Adrnaline
Adrnaline

Effets 1+, 1+, 2+


Indications: choc anaphylactique++
(et tous les autres chocs)
Dobutamine
Dobutrex

Inotrope le plus pur (1+++)


Indication principale:
choc cardiognique+++
Noradrnaline
Lvophed

Effet vasoconstricteur principal (1++)


Indication principale:
vasoplgie (choc septique++)
Administration des catcholamines
Sur un cathter central (sauf si urgence)
Cathter bi ou triple-lumire pour une voie rserve
(voie proximale) signalisation !
Administration IV dbit continu la SAP
Jamais de bolus (sauf adrnaline dans lACR), pas de
perfusion associe, pas de robinet sur la voie des
amines pour viter les accidents
Incompatibilit avec srums bicarbonats
Administration des catcholamines
Relais de SAP : plusieurs procdures :
relais automatis par la base de SAP +++
techniques avec 2 seringues branches sur un
robinet 3 voies
Technique de la goutte
fonction du matriel et du protocole de service
Procdure dlicate car le patient sous
catcholamines est toujours hmodynamiquement
instable!
CONCLUSION
tat de choc =
situation grave mettant en jeu le pronostic vital court
terme
dfini par une hypotension (TAs < 90mmHg) associe
des signes de souffrance tissulaire
imposant lappel immdiat du mdecin (pronostic li
au dlai de la prise en charge)
Gestes en urgence: O
2
haut dbit , pose 1-2 VVP,
scope, prise en charge spcifique suivant le choc