Etat de choc

présentée par:
Zerimeche choumayssa
Ziada hasna ghada
Ziadi hamida
Ziboudi lina ikram

encadrée par:
Dr,Allali
plan
 I- objectifs
 II- introduction
 III-définition
 IV- physiologie-physiopathologie
 V- classification
 VI- signe clinique
 VII-particularités en fonction de type de choc
 VIII-prise en charge
 IX- conclusion
 X- cas clinique
 XI-bibliographie
 I-Objectifs
 Diagnostiquer un état de choc
 Reconnaitre les signes de gravités
 La prise en charge immediate des états de choc
 II- Introduction
 L’état de choc est une urgence diagnostique et thérapeutique le
retard de prise en charge engage rapidement le pronostic vital.
 L’identification rapide de :
- mécanisme en cause
- étiologie et de la sévérité
 permettant ainsi de guider la prise en charge thérapeutique
optimale
 III- définition
 L’état de choc est une insuffisance circulatoire aigue et durable
aboutissant à une hypoxie cellulaire .

 C’est-à-dire une défaillance du système circulatoire , aboutissant à

une inadéquation entre l’apport et les besoins en oxygène
En clinique, l‘état de choc associe
communément :
 Une hypotension non induite par une cause iatrogène :
- Pression artérielle systolique ( PAS ) < 90 mmhg ou diminution de
40 mmhg par rapport à la valeur de base .
- Ou pression artérielle moyenne ( PAM ) < 65 mmhg .
- Ou pression artérielle diastolique ( PAD ) < 40 mmhg .
 Oligo/anurie .
 Marbrures .
 Important de savoir !

L'hypotension artérielle n’est pas un signe constant .

La pression artérielle peut être normale en raison des

mécanismes de compensation.
 IV-Physiologie et physiopathologie
 Le débit cardiaque = fréquence cardiaque × le volume d'éjection
systolique

Dé
pe
nd

La pré charge
La contractilité
La post charge

 PA = Qc × résistance vasculaire systémique

 La pression artérielle systolique est déterminée par :
- Le volume d’éjection systolique du ventricule gauche .
- La vitesse d’éjection .
- La compliance artérielle .
 La pression artérielle diastolique est le reflet de :
- Des résistances périphériques des petites artères, leurs augmentation étant
responsable de son élévation.
- La durée de diastole, donc la fréquence cardiaque.
- La rigidité artérielle ( paroi des gros troncs ) .
 La pression artérielle moyenne : est considérée comme la pression motrice de
perfusion de la plupart des organes vitaux .
PAM=(PAS+2×PAD)/3
Les déterminants de la pression sanguine
Les principales causes de l'insuffisance de
perfusion tissulaire

• Défaillance cardiaque ( faible volume d'éjection) .

• Vasodilatation .

• Hypovolémie .
 Conséquence :

C’est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie

cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme.

Défaut de stockage de l‘Atp nécessaire au fonctionnement cellulaire

Acidose lactique
Conséquence tissulaire :
• la chute de la pression sanguine  la vasoconstriction
artériolaire  une hypoxie tissulaire  à l'origine
d’une acidose lactique (voie anaérobie) et un déficit
enzymatique qui entraîne un œdème et une destruction cellulaire

• Les cellules détruites libèrent dans le sang des substances

vasodilatatrices , protéolytiques et toxiques qui vont encore
accentuer les effets délétères de l‘état de choc au niveau local
mais aussi au niveau général aboutissant à la défaillance multi
viscérale .
Mécanismes compensatoires

Activation du système
sympathique  La glande surrénale
vasoconstriction , secrète l'adrénaline et la
augmentation de la noradrénaline ces
fréquence cardiaque , hormones stimulent les
et augmentation de la récepteurs alph1 qui
contractilité cardiaque sont les déclencheurs de
la vasoconstriction et
beta1 stimulent le
L'hypophyse rythme cardiaque et sa
antérieure libère contractilité
l'hormone Activation du
antidiurétique système rénine
qui provoque angiotensine
une entraîne une
Réabsorption vasoconstriction
des liquides
VI- signe clinique :
Le diagnostique d’un état de choc est avant tout clinique
Examen complémentaire :

 Aucun examen n’est utile au diagnostic d’état de choc : il s’agit

d’un diagnostic clinique .

 L’élévation des taux artériels de lactates est le signe cardinal

biologique de l’état de choc.
VII- particularités en
fonction de type de choc :
 1/choc hypovolémique :

a/- Définition :
 Insuffisance circulatoire aigue secondaire à une perte brutale et importante de la masse
sanguine ou à une perte d’ eau .
 Ce type d’état de choc peut être liée à :
 Hypovolémie vraie( par perte sanguine ; plasmatique ;hydroélectrique.)
 Hypovolémie relative( par vasoplégie ).
 .Le choc hypovolémique survient à partir d’un perte sanguine d’environ 30% de la masse
sanguine totale ; la pression artérielle reste normale jusqu’à 30% d’hypovolémie , par contre
la fréquence cardiaque augmente progressivement dés 10% de la perte de volume et
représente donc le premier signe d’alerte à rechercher.
 b/- Physiopathologie :
 la réduction de la volémie circulante entraine une
chute du débit cardiaque (Q) par réduction du
retour veineux ( baisse de la pré charge ) .
 le bas débit cardiaque a pour conséquence une
diminution de l’ oxygénation tissulaire par
réduction du transport d’ oxygène .
 malgré une augmentation de l’ extraction
périphérique d’ oxygène comme en témoigne l’
augmentation de la différence artério- veineuse
(DAV).une souffrance cellulaires’ installe et se
généralisé pour réaliser un tableau de défaillance
multiviscérale( SDMV) au stade ultime .
Choc hypovolémique évolué en 3 phases :

 première phase :phase de choc compensé

Pression artérielle est maintenue par la mise en jeu des mécanismes compensateur (stimulation du
système nerveux sympathique ,activation du système rénine angiotensine aldostérone).
 seconde phase : phase de choc décompensé
En absence du traitement adapté, les mécanismes d’adaptation vont être dépassées. A la stimulation
sympathique succède une phase d’inhibition de l’activité sympathique affectée par l’acidose
métabolique résulte du métabolisme anaérobie ( diminution du RAS et donc de la PA).
 troisième phase :phase du choc irréversible
- Effondrement de la pression artérielle persistante malgré les mesures thérapeutiques .
- Le cycle d’auto- aggravant se poursuit jusqu’à l’épuisement complet du corps .
- Acidose est profonde : acide lactique et déchets métabolique
- Défaillance multi viscérale et altération du fonctionnement des organes vitaux
( rein ,foie,cœur,poumon.)
 c/-Diagnostique clinique :
 1- Signes cliniques :
 Signes communs aux état de choc
 Signes spécifiques :
- Signes de déshydratation :pli
cutané ,sensation du soif
extrême ,oligurie ..
- Signes liée a hémorragie : pâleur
cutanéo - muqueuse, hémorragie
extériorisée ou occulte ( toucher
pelvien systématique ,recherche de
sang dans le liquide gastrique .)
 examens complémentaires :
Le diagnostic d’état du choc hypovolémique avant tout clinique ,les examen paracliniques ont un
apport modeste pour le Dg mais ils permettront :
Apprécie le retentissement du choc
Apprécie l’éfficacité du TRt
Dépister les complication
-Ionogrammes sanguin et urinaire (sodium, potassium).
- Fonction rénale : urée , créa ,clairance).
-bilan hépatique ( cytolyse)
-bilan d’hémostase ( TP,TCK ,fibrinogène ).
-FNS : anémie( hémolyse, hémorragie)thrombopénie
-Groupage (++++).
- gaz du sang .SVO2 :reflétant la balance entre le transport artériel enO2(TaO2)et la
consommation en O2 ( VO2) des tissus.
- échographie :
Il s’ agit d’1 examen clef des certains types état de choc hypovolémique surtout chez le
polytraumatisé( hémopéritoine ,hémothorax et tamponnade).
 d/- Etiologies :
 choc hémorragique :

O Hémorragie aigue
Extériorisée :
- Origine digestive.
- Post- opératoire
- Obstétricale
- Post- traumatique
Non extériorisée :
- Rupture de grossesse extra utérine
- Traumatisme ( foie ,rate,fémur)
- Iatrogène( anticoagulants)
O Hémolyse
- accident transfusionnel
- choc endotoxinique
- accès palustre pernicieux ( rare)
 Choc non hémorragique :

Le choc hypovolémique peut également faire suite à une augmentation

des pertes de liquides corporels ou suite à un apport liquidien
insuffisant :
-Brûlures majeures étendues.
-diarrhée ou vomissements sévères .
-utilisation excessive de diurétiques, qui augmente le débit urinaire.
-diabète non traité
-syndromes des loges secondaire à un écrasement de membre.
-constitution du 3 ème secteur occlusion ,péritonite,ascite.
-un handicap neurologique pouvent altère le mécanisme de la
soif ,exp .maladie d’ALZheimer .
2/ choc septique :
a/- définition :
 Le choc septique se définit comme une insuffisance de
perfusion .tissulaire en relation avec une infection (sepsis sévère) + une
hypotension artérielle persistante malgré un remplissage vasculaire
adéquat et nécessitant des catécholamines et/ou une
lactatémie>4mmol/l- .

 le pronostic du choc septique est directement corrélé à la précocité de

la prise en charge thérapeutique, notamment lors de la première heure.
La gravité du choc septique est liée à l’agent pathogène causal, à la
réponse inflammatoire développée par le patient, et à la présence
d’une défaillance multi viscérale
b/- Différents états septiques en fonction de
leur gravité :
 Syndrome inflammatoire de réponse systémique : au moin deux critères :
oT°>38,3°c ou <36°
oFC>90 cycle/ min
oFR> 20cycle/ min ou PaCO2 <32 mmhg
oGB>12.000 ou <4.000 ou > 10%des cellules immunitaires
oTRC>5 second
oGlycémie >7,7Mmol/ l ( en absence de diabète)
 Sepsis : infection présumée ou identifiée + SIRS
 sepsis sévère :
Sepsis + hypo perfusion et / ou dysfonction d’au moins un
organe :
- Encéphalopathie septique.
- Syndrome de détresse respiratoire aigue .
- Oligurie< 1 ml/kg/h.
- Acidose métabolique inexpliqués.
- Coagulation intravasculaire disséminée(CIVD).
choc septique :sepsis sévère associé à :
-une hypotension persistante( PAS<90 mmHg) malgré un
remplissage vasculaire adéquate.
- ou une lactatémie > 4mmol/ l.
c/- Physiopathologie :

 Le choc septique résulte de l’invasion de l’organisme par des bactérie à Gram négatif ,
positif , champignons et virus ,entraine une activation du système immunitaire :
cellulaire( macrophages, leucocytes, cellules endothéliale) ou humoral( complément,
protéase).l’activation de l’immunité cellulaire par les endotoxines donne une libération de
cytokines pro- inflammatoires ( TNF ,IL1B) , ces dernier stimule la libération de
médiateurs : No, molécules d’adhésion, médiateurs lipidiques(PAF),cytokines pro-
inflammatoires( IL-6,IL-8),cytokines anti- inflammatoires(IL-4,IL-10),donne une
altération cellulaire au niveau vasculaire macro et microcirculation .donc augmentation de
la perméabilité capillaire
 En fin les résultat sont :
• Troubles microcirculatoires diffus
• Fuite capillaire ( 3 ème secteur )
• Hypoxie tissulaire.
 d/- Diagnostic clinique :
 Signes cliniques :
-Sg clinique communs aux états
de choc.
- signe spécifique : . fièvre,
frissons , hypothermie, foyers
infectieux.
 Examen clinique :
La recherche du porte d’entrée :
pulmonaire40% ,digestive30% ,urinaire
%10…
Aucun examen clinique permet
d’affirmer le dg .
 Examen para clinique :pour rechercher les étiologies .

Biologie :

-GDS(hypoxémie et acidose métabolique) -lactate.

-FNS(hyperleucocytoses et neutropénie) -bilan rénal
-ionogramme sanguin.
-glycémie .
-bilan hépatique.
-CRP .
- hémocultures répétées précoces ++++(identifier le germe pour adapter
l’antibiothérapie)
-prélèvement d’une porte d’entrée(ECBU,PL …)

Morphologie
- ECG
-Rx thorax pour rechercher une porte d’entrée .
Score Quick SOFA :
-fréquence respiratoire>=22cycl/min
- pression artérielle systolique <=100mmHG
-score de Glasgow< 13

Un score =>2 : suspection de l’infection.

:Signifie un patient ayant un risque de
Mortalité par sepsis =>10%.
 e/- Etiologies :
 -État septique grave avec septicémie ou
bactériémie ( quels que soient la porte
d’entrée.)
 -terrain favorisant : immunodépression
 -Germe impliqués :
o Bacilles gram positif
o Cocci gram positif
o Plus rarement : anaérobie ,
levures,virus.
3/ choc cardiogénique :
a/- définition :
-L’incapacité de la pompe ventriculaire a genérer un débit sanguin
suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leur
besoins métaboliques.
-Le choc cardiogénique est évoqué devant une hypotension systolique
<90 mm Hg pendant au moins 30 minutes, un bas débit cardiaque
index <2,2 L/min/m2 et une pression artérielle pulmonaire d’occlusion
>15 mm Hg .
-Le caractère cardiogénique eqt confirmé par la dysfonction de la
pompe ventriculaire après exclusion ou correction d’une hypovolémie .
b/- physiopathologie :
 -Dans le choc cardiogénique il existe une profonde altération de la fonction systolique du
VG , entraînant une réduction du débit cardiaque avec baisse de la perfusion systémique et
hypotension , le tout majorant en un 《 cercle vicieux 》 l’ischémie myocardique par
réduction du débit coronaire.

 -Les mécanismes neuro_humoraux de régulation { cathécholamines …système RA ..}

contribut alors à l’augmentation des résistances périphériques ce qui aggrave encore
l’ischémie myocardique. Donc dans cette conception le choc cardiogénique est caractérisé
par un bas débit, une augmentation des pressions de remplissage et une élévation majeur
des résistances artérielle périphériques.

 -De nombreux patients en état d’choc présentaient des signes de syndrome de réponse
inflammatoire systémique ( fièvre , hyperleucocytose …) parceque il existe une
production importante de cytokines pro inflammatoire qui entraînent une diminution de la
contractilité myocardique et une vasodilatation intense.

 -L’inhibition de la vasoconstriction systémique compensatrice par cette réaction

 c/- Diagnostic :
 • Les signes cliniques
- clinique met en évidence des marbrures et un cyanose cutanées.
-L’hypo perfusion cérébrale peut entraîner une altération de la
conscience ,
des convulsions…
-Le pouls est filant , rapide parfois irrégulier
-Les veines jugulaires sont turgescents , on entend des râles crépitants .
-Les bruits du cœur sont souvent assourdis , voir inaudible..on recherche
un souffle systolique « insuffisance mitral « ..et un souffle diastolique «
insuffisance aortique « .
-IA présence à l’auscultation d’un B3_B4 .
-N’oubliez pas de rechercher des facteurs de risque ( âge avancé..diabète
…antécédents de cardiopathies..) .
• Les examens paracliniques

-Un ECG doit être réalisé immédiatement.

-Une radiographie thoracique à la recherche d’une cardiomégalie .
-Une échographie doppler cardiaque qui est l’examen clé pour
diagnostic etiologique d’un choc cardiogénique.
-Un bilan qui comporte :
-un ionogramme avec un urée /créa
-Une glycémie .
-La gazométrie artérielle démontrant un acidose métabolique , et bien
sûr les enzymes cardiaques « la troponine « .
 d/- Etiologie :
 *L’infarctus du myocarde +++
 *Cardiomyopathies dilatées
 *Myocardite aiguë
 *Sténose aortique ou bien mitral
 *Endocardite
 *Complication mécanique post infactus
 *Tamponnade
 *Causes médicamenteuses « bêta bloquant , inhibiteur calcique , la
chimiothérapie.. »
 *Rejet aigu de la greffe cardiaque
4/ choc anaphylactique :
a/- Définition :
 -L’anapylaxie se définit comme «une réaction d’hypersensibilité
systémique type l due à la libération de médiateurs vasoactifs chez
un sujet au préalable sensibilisé ,elle est sévère et potentiellement
fatale, survenant brutalement suite à l’exposition à un allergène».
Elle se caractérise par une atteinte des voies aériennes, de la
respiration ou de l’hémodynamique, accompagnée dans la plupart
des cas (mais non systématiquement) par une atteinte cutanéo-
muqueuse. En cas d’atteinte hémodynamique, il convient de parler
de choc anaphylactique.
 Le choc anaphylactique peut évoluer en deux
phases :
 1-Une phase hyperkinétique systématique, caractérisée par l’apparition de symptômes
initiaux, souvent cutanéo-muqueux, rapidement suivis par une vasodilatation et une
tachycardie. Cette dernière permet une augmentation du débit cardiaque et une
stabilisation tensionnelle transitoire, précédant une chute de la tension artérielle et le
développement d’un tableau de choc hypovolémique. Sans traitement, la vasodilatation
va conduire à un arrêt cardiorespiratoire (ACR) sur désamorçage de la pompe
cardiaque.

 2-Une phase hypokinétique caractérisée par un effondrement du débit cardiaque avec

une défaillance multi-organique impliquant également le myocarde.
 b/- Physiopathologie :
Les mécanismes physiopathologiques de l’anaphylaxie sont nombreux et
polymorphes. La classification actuelle distingue uniquement deux types de
réactions

 1.les réactions non immunologiques

Induites par des allergènes et aboutissant à une libération directe de
médiateurs inflammatoires. Lors de l’effort physique par exemple, une
augmentation de la perméabilité digestive est à l’origine d’une absorption
d’allergène vers la circulation plasmatique, entraînant une dégranulation
massive des mastocytes au travers de mécanismes impliquant des IgG.
.Les réactions immunologiques

- médiées par les IgE, et évoluant en trois phases. Une première exposition favorise une
sensibilisation initiale à l’allergène, induisant une sécrétion d’IgE spécifiques. Leurs
fragments Fc se fixent sur les mastocytes et les polynucléaires basophiles. Lors d’une seconde
exposition, le même allergène se fixe sur ces IgE, activant ainsi la libération des médiateurs
inflammatoires. La troisième phase implique une amplification de la réaction allergique, avec
un recrutement de multiples médiateurs de la réaction inflammatoire, responsables de la
symptomatologie clinique.
- Donc la réintroduction d’un allergène chez un sujet déjà sensibilisé, c’est-à-dire la libération
de substances vasodilatatrices va induire une chute des résistances vasculaires périphériques
{responsable d’une hypovolémie relative}, une augmentation de la perméabilité des capillaires
{esponsable d’une hypovolémie absolue et d’œdèmes}. Ces mécanismes pathologiques vont
être dans un premier temps compensés par l’augmentation du rythme cardiaque, empêchant
dans un premier temps la chute de la pression artérielle. Puis, les pressions de remplissage et
le débit cardiaque vont chuter, entraînant le collapsus.
 c/- diagnostic :
Les symptômes les plus fréquemment retrouvés (isolés ou associés) sont :
 -Des signes cutanés (éruptions cutanées, prurit (démangeaisons) au niveau des lèvres, de la
bouche, des yeux, œdème au niveau du visage
 -Des signes respiratoires (dyspnée, œdème de la glotte, bronchospasme, éternuements,
toux) ;
 -Des signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales)
 -Des signes de collapsus cardiovasculaire, une hypotension.
*On retrouve aussi des vertiges, palpitations, frissons et une perte de conscience pouvant
mener au coma.
*Le diagnostic reste par essence avant tout clinique, La réalisation d’examens
complémentaires n’est pas déterminante pour le diagnostic initial et ne devrait en aucun cas
retarder le traitement. Le dosage sanguin de l’histamine (à réaliser dans l’heure, peu répandu)
ou de la tryptase (idéalement entre quinze minutes et trois heures après l’apparition des
symptômes, puis au moins 24 heures après la résolution des symptômes afin d’écarter une
mastocytose) peuvent aider à confirmer le diagnostic, lorsque le tableau clinique est
équivoque. Néanmoins, ces examens sont souvent indisponibles en urgence, et un taux normal
n’exclut pas une anaphylaxie.
d/- Etiologies :
L’allergène responsable des réactions anaphylactiques est
souvent difficile à identifier lors du premier épisode
anaphylactique. Les aliments, les médicaments, les venins
d’insectes et l’effort physique sont les principales étiologies
retrouvées, ces dernières variant en fonction du lieu de vie et
de l’âge du patient.2,9,10 En Suisse, les venins d’insectes
(principalement les hyménoptères) sont la cause la plus
fréquente de réactions anaphylactiques sévères, suivis par les
médicaments et les aliments
VIII-prise en charge :
1/Buts :
 corriger les troubles hémodynamiques le plus
rapidement possible
 pallier aux défaillances d’organe
 control et correction de la cause de l’état de choc
2/Prise en charge commune initiale :
 Hospitalisation en réanimation et laisser à jeun initialement
 Poser 2 voies veineuses périphériques de bon calibre, voire 1 voie
veineuse centrale
 
le remplissage vasculaire : colloïdes ou cristalloïdes 500
cc/10 min à répéter
□ Si choc cardiogénique : préférer sérum glucosé 5% (pas de
sérum physiologique +++)
□ Si choc septique ou hémorragique ou anaphylactique :
remplissage par sérum physiologique
lever de jambe passif : Patient semi-assis inclinaison du lit à
45° ; le sang des membres inférieurs et de la circulation
mésentérique se déplacent vers le thorax
Correction hypoxie : oxygénothérapie si saturation< 90% ou Pa02<
60 mmHg
Pose d'un cathéter artériel : mesure continue de la pression
artérielle (intérêt pour évaluation du remplissage)
mettre une sonde urinaire (intérêt pour la surveillance)
Indication de l'intubation orotrachéale pour
ventilation mécanique en cas de :
□ Choc profond et/ou prolongé
□ Troubles de conscience
Le traitement étiologique d'un état de choc doit être
débuté en urgence +++
Prélèvements sanguins : NFS, ionogramme sanguin,
urée, créatininémie, hémostase complète,, bilan
hépatique, groupage, gaz du sang, lactates et bilan
bactériologique si contexte septique
ECG et RXT au lit
Équilibre de la glycémie : protocole Insuline IV si
besoin
3/ traitement étiologique :
A/ choc hypovolémique :
 l’arrêt du saignement par compression, suture, chirurgie ou
endoscopie
 Le remplissage vasculaire massive : se fait par les cristalloïdes
(sérum physiologique ; Ringer lactate) 500ml chaque 15min jusqu’à
régression des signes cliniques ou les colloïdes (albumine ; les
dextrans)
 La transfusion de concentré de globules rouges : comme objectif de
maintenir un taux d HB entre 7 et 9 g/dl et un taux d’hématocrite >
30 %
Le traitement de la coagulopathie :
□ Le plasma frais congelé est nécessaire pour maintenir TP > 40%
□La transfusion plaquettaire si plaquettes < 50000/mm3
□ L’emploi de fibrinogène si fibrinogénémie < 1g/L
Introduction de vasopresseur : la noradrénaline en 1ère intension
(0,5mg/h en intraveineuse avec seringue électrique) si besoin
Traitement étiologique de la lésion hémorragique
B/ choc cardiogénique :
 L’arrêt des traitements inotropes négatifs, bradycardisants et
vasodilatateur
 Le remplissage par 250cc de gélofusine 4% rarement indiqué
(IVD, absence de signes congestifs)
 Dobutamine : 5 à 20 µg/kg/min à doses progressivement
croissantes jusqu'à obtenir une réponse hémodynamique correcte
PAm > 70 mmHg , associée à la NORADRENALINE si la PA reste
basse
 Adrénaline en débutant par 1mg/heure en intraveineuse avec
seringue électrique
 Anti arythmique, Choc électrique externe
 La contre pulsion par ballonnet intra-aortique
utilisée comme soutien au
muscle cardiaque, le temps
d’amener le patient au
bloc opératoire

Circulation extracorporelle Etiologique 

assure une perfusion et une □ IDM : revascularisation en
oxygénation tissulaire en urgence
l'absence d'activité cardiaque □ Embolie pulmonaire :
en cas d’échec du traitement thrombolyse
médical
□ tamponnade : drainage
percutané
C/ choc septique :
 L’optimisation hémodynamique :
□ Le remplissage vasculaire : perfusion de 500 cc de cristalloïdes
toutes les 15 à 20 min pour une PAM > 65
□ Noradrénaline : reste le médicament vasoactif à utiliser en première
intention lors de la persistance d’une PAM < 65 mmHg malgré un
remplissage vasculaire bien conduit. Elle sera débutée à une posologie
de 0.05 à 2 µg /kg/min en ivse et augmentée toutes les 5 minutes si
échec associer dobutamine si échec mise sous adrénaline seule
 Le traitement étiologique:
□ Antibiothérapie : probabiliste adaptée sans attendre le résultat des
examens bactériologiques une association antibiotique est souvent
recommandée afin d’élargir le spectre d’action, réadaptée dès
l’obtention des résultats bactériologique
□ Traitement de la porte d’entrée :
Une intervention chirurgicale ou un drainage sont
indispensables en cas de choc septique secondaire
à un abcès, une infection profonde ou En cas de
choc septique secondaire à l’infection d’un
matériel implanté
D/ choc anaphylactique :
 Arrêt de l’administration ou du contact avec la substance
allergisante
 Libération des voies aériennes supérieures pouvant aller jusqu’à
intubation orotrachéale ou la trachéotomie en urgence en cas
d’asphyxie
 Oxygénothérapie au masque
 Adrénaline : 0.5 à 1 mg diluer dans 10ml de sérum
physiologique à répéter jusqu’à récupération
 Corticoïdes : 100mg toutes les 4 heures, délai d’action retardé
 4/ surveillance :

 Clinique: PA(idéalement PAm > 65-70 mmHg), FC, température,

marbrures, pouls, fréquence respiratoire, conscience, diurèse(> 0,5
mL/kg/heure).
 Biologique: Lactates+++, gaz du sang artériel, dépistage biologique
des défaillances d’organes (rein, foie, cœur)
 Radiographie pulmonaire quotidienne en Réanimation
 ECG quotidien
IX- conclusion:
 L’état de choc constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
 La compréhension et la reconnaissance des mécanismes en cause
permettent la mise en œuvre des thérapeutiques symptomatiques
adaptées.
 L’identification rapide de l’étiologie de l’état de choc permet de
mettre en œuvre rapidement les traitements étiologiques spécifiques.
X- cas clinique
Un homme de 50 ans est amené aux urgences de l’hôpital par sa
famille. Il présente depuis une heure une douleur thoracique, une
sensation intense de malaise et des sueurs froides.
L’interrogatoire indique que le patient est hypertendu connu sous
traitement (bithérapie) qu’il prend de façon anarchique. Il
présente un tabagisme à 20 paquets/année et il est obèse.
La douleur est apparue après un conflit avec le collègue au travail.
L’examen clinique retrouve un pouls à 90/min, une pression artérielle
à 100/40 mm Hg, des marbrures des genoux et une froideur
cutanée. La fréquence respiratoire est à 16/min, examen PP
normal, la SpO2 en air ambiant est à 95 %.
L’auscultation cardiaque est normale en dehors de la tachycardie, les
pouls artériels périphériques sont tous perçus et il n’y a pas de
souffle vasculaire. Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque
droite.
L’examen neurologique est normal.
1/ Cochez les réponses justes concernant le
cas :

 A. Ce patient a une PA normale

 B. Ce patient est en état de choc
 C. Ce patient présente des signes d’une hypoperfusion périphérique
 D. Ce patient a des facteurs de risque CV
BCD
2/ Quel est le diagnostic le plus probable:

 A. Dissection aortique
 B. Embolie pulmonaire
 C. IDM
 D. Choc cardiogénique sur IDM
 E. Dystonie neuro-végétative (DNV).
D
3/ Quels sont les facteurs de risque
d’apparition du choc cardiogénique chez ce
patient :
 A. La fréquence cardiaque élevée
 B. L’âge
 C. Le tabac
 D. La localisation de la nécrose
 E. Aucun de ces facteurs.
AD
Les facteurs prédictifs d’évolution vers un choc
cardiogénique d’origine ischémique sont:

 - L’âge,
 - Une fréquence cardiaque à l’admission de plus de 75/min,
 - Un diabète
 - Des antécédents d’IDM, de pontages aortocoronaires,
 - La présence de signes d’insuffisance cardiaque à l’entrée
 - La localisation antérieure de la nécrose .
4/ Quels examens para-cliniques demandez-
vous:

 A. Échographie thoracique
 B. TDM thoracique
 C. ECG
 D. Taux de troponine
 E. FNS et Crase sanguine.
CDE
 Résultats des examens complémentaires

 ECG: IDM antérieur

étendu
5/ Quelle serait votre prise en charge
initiale :

 A. Hospitalisation
 B. Monitorage
 C. Traitement antalgique
 D. Revascularisation
 E. l’échocardiographie (transthoracique et/ou
transœsophagienne
ABCDE
MERCI
^^
 XI-bibliographie

 iKB edition 2022

 cours Pr sakhraoui (faculté de médecine alger )
 Cours dr bouguerra ( faculté de médecine Annaba )
 Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, Beale R, Bakker J, Hofer C, et al. Consensus on
circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of
Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014;40:1795–815.
 https://medicalguidelines.msf.org/fr/viewport/CG/francais/etat-de-choc-16689368.html
 Murray Dworetzky, Sheldon Cohen, Sheldon G. Cohen et Myrna Zelaya-Quesada, « Portier,
Richet, and the discovery of anaphylaxis: A centennial », The Journal of Allergy and Clinical
Immunology, vol. 110, no 2, 1er août 2002, p. 331–336 (ISSN 0091-6749 et 1097-6825, PMID
12170279, DOI 10.1016/S0091-6749(02)70118-8, lire en ligne [archive], consulté le 17 octobre
2020) pour la santé » [archive], sur Inserm (consulté le 27 septembre 2021)
 Gabriel Richet, « La découverte de l'anaphylaxie », L'internat de Paris, octobre 1998, n°18 (lire
en ligne [archive])