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Les Accidents vasculaires cérébraux

Dr Aouadj Selma

 PLAN
– Introduction
– Généralités
– Rappel anatomique
– Accident ischémique :
• Constitué
• Transitoire
– Accident hémorragique
– Thrombose cérébrale
 Introduction
• Urgence diagnostic et thérapeutique
• 150 000 nouveau cas par ans :
– Troisième cause de décès après les maladies cardiovasculaires et les cancers
– Deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer,
– Première cause de handicap de sujet adulte
– Première cause de mortalité chez la femme
• 75 % ont plus de 65 ans.
• La majorité pourrait être évité par le simple control des FCRCV
• Nouvelle espoir : le développement des UNV et de la thrombolyse (1 décès / dépendance
évité pour 7 patients)
 Généralités

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 Rappel anatomique
La Vascularisation artérielle cérébrale est assuré par le polygone de Willis, réunion anastomotique
entre deux systèmes artériels :
– Le système carotidien :
2 artères carotides internes qui vascularise la partie antérieure du cerveau
– Le système vertébral :
2 artères vertébrales qui vascularisent la partie postérieure du cerveau

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1- les Accidents ischémiques constitués
 Physiopathologie
Toute réduction aigüe focale du flux artériel cérébral sera
responsable d'une souffrance du parenchyme cérébral situé en
aval, en rapport avec une occlusion d’origine thrombotique,
thromboembolique+++, spasme ou encore hémodynamique.
 En pratique
• Quand évoquer un AVC ?
• « Déficit neurologique » : seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision,
audition, langage…) sont à prendre en compte ; toute manifestation productive (clonies,
phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en question le diagnostic,
• « Focal »
• « D’apparition brutale » :
– Sans prodromes
– D’emblée maximal, en moins de 2 minutes.
 Les principales manifestations
• Le déficit sera systématisé corréler au territoire ischémié :
• A prédominance brachiol
• A prédominance crural
• Hémiplégie total et proportionnel « pure / impure »
• Paralysie faciale
• Une aphasie : hémisphère majeur
• Une cécité monoculaire
• Hémianopsie latérale homonyme
• Un syndrome optico pyramidal
• Syndrome alterne
• Héminégligence : hémisphère mineur

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Que va-t-on trouver sur le scanner ?
• 03 situations :
Normale à ... ! où Révélera une hémorragie cérébrale ou surprise ! Stroke mimic
 Normale ... !
1. Normal les 6 première heures
2. Signes précoces d’ischémie
Effacement des limites des noyaux gris
Effacement du ruban insulaire
Effacement des sillons corticaux
Hyperdensité spontanée d’une artère
1. Hypodensité
Le scanner ÉVOLUE dans le temps

IRM vs TDM …
• Scanner cérébral sans injection :
Normal (réalisé à 2h du début des symptômes)
• L’IRM réalisée au même moment montre bien un AVC ischémique sylvien superficiel droit
étendu
NB : la TDM est un mauvais examen pour explorer la fosse postérieure

 Prise en charge à la phase aigue


• Hospitalisation / Evacuation vers une UNV (AVC < 4h30)
• Décubitus strict au lit : pas de levé avant une écho des TSA
• Transport médicalisé uniquement si troubles hémodynamiques ou de la vigilance
• Noter l ’heure exacte du début des symptômes

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L’interrogatoire : recueil des ATCD/TRT +++
Recueillez les ATCD pathologique et Facteur de risque cardio-vasculaire
Traitements en cours et dernière prise
Capacité fonctionnel antérieure
– Contre-indications à la thrombolyse
– Contre-indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents)
– Enquête policière, mais … !!!
Prise en charge initiale :
1. Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2
2. Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat)
3. Sonde naso-gastrique si troubles de la déglutition
4. Evaluation neurologique initiale : examen clinique
(score NIHSS), trouble de la vigilance Glasgow,
déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire
5. ECG systématique
6. Prélèvements biologiques urgents : Hémostase, NFS
plaquettes, Ht, ionogramme sanguin, glycémie
7. Poser une VVP avec du sérum physiologique,
prévention de l’ulcére de stress et des escarres
• le score NIHSS
”national Institute of Health Stroke Score”
• Score quantitative et pronostic de 0 à 42 :
« 1-5 : AVC mineur, 6-15 : AVC modéré, 16-20 sévére , ≥ 20
grave »
• Corrélé au volume de l’infarctus
• Evaluation rapide (10 min) et précises des déficits
observés
• Peu de variabilité inter-observateur… 4 point toléré
• 11 items explorant la conscience, l’oculomotricité, le
champ visuel, la motricité, la sensibilité, le langage et
la négligence.
 Traitement a la phase aigue

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NB :
– Respectez la poussée tensionnelle : 72 h
– Sauf si TA > 220/120 mm Hg
– Prevention des TVP : HBPM après 24h
– Avis en neuro chirurgie en cas :
• D’infarctus cérébral malin chez les – de 60 ans
• AVC cérébelleux
Hémi-craniectomie décompressive dérivation

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2- L’accident ischémique transitoire (AIT)
 Introduction
Syndrome de menace et Angor du cerveau.
C’est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique due à une ischémie focale
cérébrale ou rétinienne, durant moins d’1H, sans lésions identifiable à l’imagerie.
30 % des accidents ischémiques constitués sont précédés d’AIT
L’urgence : identifier l’étiologie
• Quand faut-il évoquer un AIT :
• Difficile : brièveté du phénomène.
• Symptomatologie aussi variée que celle des infarctus cérébraux.

• Pas de Progression ou de marche des symptômes


• Pas de signes positifs : acouphène, scotome scintillant

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3- Hémorragie intra-parenchymateuse
 Introduction
• Urgence neuro-vasculaire, parfois chirurgicale
• Etiologies et pronostic Variable
• Mortalité à 30 jours : 41 à 51 %
• La moitié dans les 48 premières heures.
• L’imagerie cérébrale est indispensable au diagnostic (++).
 Diagnostic positif
Le diagnostic est radiologique
Pas de systématisation artérielle, les symptômes dépendent de la localisation de l'hémorragie
signes suggestifs d’un d’AVC hémorragique :
Aggravation en tache d’huile céphalées plus fréquentes et plus sévères vomissement troubles de la
conscience plus précoces
Crises convulsives
Raideur cervicale en rapport à une extension de l’hémorragie en intra ventriculaire conséquences de

L’HTIC ou de l’étendue de l’hémorragie

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On distingue les hémorragies en fonction de leur
localisation :
– hématomes profonds (noyaux gris) +++ –
Capsulo-thalamique et lenticulaire
– hématomes cortical superficiels « lobaires »
– hématomes sous-tentoriels (pont, cervelet).

Drapeaux rouges Clinique :


1. Femme
2. Age ≤ a 65 ans
3. Non-fumeur
4. Pas d’ATCDs d’HTA
Drapeaux rouges radiologique :
1. Hémorragie lobaire
2. Forme inhabituelle
3. Hémorragie méningée ou inondation ventriculaire
4. Calcifications marginales au tour de l’hématome
5. Hyperdensité spontanée d’un sinus
6. Œdème disproportionné

Etiologie autres que l’HTA a recherché +++


Intérêt des Séquences angiographiques
 Prise en charge
• Une phrase :
- Control rapide de la TA en moins de 2H
Objectif : < 140/90mmHg
• Hospitalisation en unité neurovasculaire.
• Patient en position proclive, Redressé à 45°
• Rechercher :
1. FC de risque hémorragique
2. Les facteurs de risque cardiovasculaires

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3. Les antécédents vasculaires ou de maladies chroniques,
4. les traitements en cours par antithrombotiques et heure de la dernière prise.
• Monitorage continue
• Assistance ventilatoire si trouble de vigilance ou dysfonction bulbaire
• Oxygénothérapie objectif SaO2 > 94%
• Correction de l'hypovolémie et de l'hypotention.
• T°>38°C : TTT de la cause et antypyrétique (paracétamol)
• Corriger hypoglycémies < 0.6g/L, Éviter hyperglycémie, cible 1.4-1.8g/L
 4-Thrombose veineuse cérébrale
 Introduction
• Occlusion des sinus durmeriens et ou des veines cérébrales superficielles et profondes.
• Rare seulement 0.5-1 %
• 78% des cas surviennent avant 50 avant
 Prédominance féminine
 Incidence annuelle :
– Hors grossesse : 1.3/100000
– Grossesse : 12/100000

 Tableau clinique
 Mode d’installation : aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique (30 %)
• Déficit constitué ou transitoire
• Céphalée +++
• Crise convulsive
• Encéphalopathie
A part ! La Thrombose du sinus caverneux

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 Etiologie et facteur de risque

 Le traitement
• Héparinothérapie en urgence
• Même en cas d'infarcissement hémorragique
• Relais par AVK
• Durée en fonction de l’étiologie : 6 mois en moyenne
• Arrêt de la contraception

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