ENDOCARDITES INFECTIEUSES

Dr. Sidhom Slim

E.P.S Charles Nicolle
DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE :
L’endocardite infectieuse est une septicémie secondaire à la greffe d’un agent
pathogène : bactéries ou levures sur un endocarde sain ou préalablement lésé. Elle
est caractérisée par des lésions ulcéro-végétantes de l’endocarde valvulaire et
accessoirement pariétal.

On distingue classiquement :

• E.I subaigüe (lente ou maladie d’Osler) survenant sur une cardiopathie préexistante
et à germes peu virulents.

• E.I aigue à germes virulents survenant habituellement sur un endocarde sain

(iatrogène, toxicomanie...)

• E.I sur prothèses.

Le traitement antibiotique appliqué à temps a transformé le pronostic de cette

affection.

L’endocardite demeure une affection fréquente et grave : mortalité reste voisine de

20%.

Le meilleur traitement reste préventif.

ETIOPATHOGENIE :
o AGENT PATHOGENE (BACTERIOLOGIE) :
1. Streptocoques α hémolytique
2. Streptocoques D et entérocoque
3. Staphylocoques
4. Autres germes : - BGN
- Pyocyanique
- Pneumocoque
5. Endocardites à hémocultures négatives : 5 à 20% des cas :
il faut évoquer :
- Infection décapitée par un traitement antibiotique
- Streptocoques déficients à culture difficile
- Germes du groupe HACEK (Haemophilus,
acinetobacter, cardiobacterium, eikenella,kingella)
- Brucella, maladie de Lyme, propinobacterium,
neisseria
- Germes intracellulaires (coxiella burnetti, bartonella,
mycoplasme, chlamydiae, legionella, rickettsiose)
- Endocardites fungiques : candida dans 70% des cas.
o Terrain (cardiopathies préexistantes) : on distingue :

Porte d’entrée :
PHYSIOPATHOLOGIE :
o Pathologie de l’endocardite

La greffe microbienne sur l’endocarde fait intervenir trois facteurs :

1. Lésion de l’endocarde:
Elle constitue le point de fixation d’un thrombus fibrino-plaquettaire
initialement stérile.

2. Facteurs hémodynamiques:
Les jets à haute vitesse entraînent des lésions endothéliales. De plus, les
flux s’écoulant d’une chambre à haute pression vers une chambre à basse
pression favorisent par effet Venturi le dépôt de bactéries au niveau de la
chambre à basse pression.

3. La bactériémie:
Elle fait suite à une effraction muqueuse (muqueuse buccale ou digestive) ou
cutanée. Certains germes (streptocoques) se déposent préférentiellement sur
l’endocarde lésé, alors que le staphylocoque peut se fixer sur des valves
saines.
o Conséquences

La greffe microbienne sur l’endocarde a des conséquences :

1. Cardiaques:

a) Lésions valvulaires

Touchent préférentiellement l’orifice aortique et mitral, mais

l’atteinte tricuspidienne est possible (toxicomanie) :
– végétations de nombre et de taille variables, extensives,
destructrices, obstructives, friables et emboligènes ;
– mutilations (avec déchirures, perforations valvulaires et ruptures
de cordages), source d’insuffisance valvulaire avec insuffisance
cardiaque aiguë ;
– abcès valvulaire ;
– en cas d’endocardite subaiguë, les lésions sont plus discrètes,
moins mutilantes et surviennent habituellement sur une cardiopathie
préexistante.
b) Lésions extra-valvulaires

● Anévrismes mycotiques des sinus de Valsalva.

● Abcès myocardiques (possibilité de péricardite

suppurée).
● Abcès septal (risque de trouble conductif, de CIV).
● Abcès des anneaux valvulaires ++.
● Plus rare : infarctus myocardique par embole septique.
2. Extra-cardiaques:
a) Embolies (origine végétations):
● Périphériques : infarctus cérébraux, rénaux, spléniques,
myocardiques ; ischémie aiguë des membres.
● Pulmonaires (à partir des endocardites tricuspides).
● Possibilités d’abcès métastatiques.

b) Anévrismes mycotiques:
● Migration bactérienne au niveau de la paroi vasculaire,
entraînant une ectasie par fragilisation pariétale.
● Risque de rupture (hémorragie cérébro-méningée en cas de
siège cérébral).

c) Lésions d’origine immunologique:

Les endocardites infectieuses, surtout subaiguës, entraînent au

bout d’un certain temps d’évolution la formation d’immuns
complexes expliquant les manifestations cutanées (vascularite
allergique), rénales (glomérulo-néphrites aiguës) et articulaires.
ETUDE CLINIQUE : Type de description : E.I subaigüe :

o Diagnostic clinique :

1. Syndrome infectieux:
La fièvre est le plus constant des symptômes ; d'allure variable :
décalage fébrile modéré à 38-38,5 °C, fièvre en plateau,
oscillante, ou simple fébricule. Des périodes d'apyrexie sont
possibles soit spontanées, soit provoquées par une antibiothérapie
prescrite sans diagnostic.
L'altération de l'état général peut associer de façon variable une
asthénie, un amaigrissement, des sueurs, une pâleur.
La splénomégalie est retrouvée dans 20 à 40% des cas.
2. Signes cardiaques:

Apparition d'un nouveau souffle ou à la modification d'un souffle

connu. L'absence de souffle ne permet cependant pas d'exclure le
diagnostic.

D'autres manifestations cardiaques, rarement inaugurales, peuvent

survenir au cours de l'évolution :
insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche ;
Autres complications plus rares :
- péricardite;
- insuffisance coronarienne;
- les troubles de conduction peuvent témoigner d'une atteinte
myocardique ; en particulier la survenue d'un bloc auriculo-
ventriculaire au cours d'une endocardite aortique doit faire évoquer
la survenue d'un abcès septal.
3. Signes extracardiaques:
3.1 - Les signes cutanés (5 à 15% des cas) :
Le purpura pétéchial évolue par poussées et siège aux conjonctives, sur les
muqueuses buccales, sur les membres inférieurs.

Les nodosités d'Osler (ou «faux panaris»), de la taille d'une lentille rouge
ou violacée, siègent à la pulpe des doigts ou des orteils, sur l'éminence
thénar ou hypothénar ou sur les oreilles. Ils sont fugaces et disparaissent
après quelques jours sans laisser de trace.

Les placards érythémateux palmoplantaires de Janeway sont plus rares.

3.2 - Les signes respiratoires

Une dyspnée d'aggravation progressive témoigne de l'évolution de
l'insuffisance cardiaque. L'endocardite tricuspidienne se manifeste souvent
par une toux et une dyspnée fébrile, témoins d'emboles septiques
pulmonaires multiples.
3.3 - Les signes ophtalmologiques
Le purpura conjonctival est considéré comme évocateur du diagnostic d’E .I.

Les taches de Roth au fond d'oeil, qui sont constituées d'hémorragies

associées à des exsudats blanchâtres.
3.4 -Les signes rhumatologiques
Assez fréquentes ; Il s'agit d'arthralgies des membres, de lombalgies
devant faire rechercher une spondylodiscite, de myalgies, parfois aussi de
véritables arthrites.
3.5 - Les signes neurologiques
Observés dans 15% des cas, ils sont parfois inauguraux. Leurs mécanismes
sont divers et parfois intriqués, associant phénomènes emboliques,
anévrismes artériels, abcès et méningites. Ces lésions peuvent se compliquer
d'infarctus et surtout d'hémorragies cérébrales ou cérébroméningées. Leur
expression clinique est variée.
exsudats blanchâtres.
3.6 -Les signes rénaux
Il existe des atteintes rénales spécifiques de
l'endocardite (protéinurie ou hématurie isolée mais aussi
insuffisance rénale par atteinte glomérulaire), à
distinguer des autres causes possibles d'atteintes
rénales au cours de la maladie : néphropathies
interstitielles en rapport avec une toxicité
médicamenteuse, atteinte rénale secondaire à
l'insuffisance cardiaque, infarctus par emboles rénaux.
o EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

On distingue des examens d’orientation et 2 examens décisifs : les

hémocultures et
l’échocardiographie
1. les examens d’orientation:
• la numération globulaire montre habituellement une anémie
normochrome normocytaire
• hyperleucocytose inconstante
• élévation de la VS et de la protéine C –réactive
• hypergammaglobulinémie polyclonale
• manifestations biologiques immunologiques : présence de facteur
rhumatoïde, complexes immuns circulants, cryoglobulinémie,
particulièrement dans les formes d’évolution subaigue
• hématurie microscopique, protéinurie
Tous ces éléments sont des arguments compatibles avec le
diagnostic d’endocardite, mais sont non spécifiques et peuvent être
absents.
2. les hémocultures:

• sont le premier examen de référence dans l’endocardite,

permettant d’isoler le germe

responsable dans 80 à 90 % des endocardites

• 3 à 4 hémocultures pratiquées à une heure d’intervalle sont le

plus souvent suffisantes

• des hémocultures doivent être pratiquées en cas de frissons ou

de pics fébriles

• il est capital qu’elles soient pratiquées avant toute

antibiothérapie

• dans 5 à 20 % des cas , les hémocultures restent négatives, le

plus souvent en raison d’une antibiothérapie préalable
• Dans les cas d’endocardite à hémoculture négative, le
diagnostic d’endocardite peut être obtenu par :

 la réalisation d’un sérodiagnostic (exemple : fièvre Q)

 la recherche du germe au niveau d’une porte d’entrée

suspectée ou d’un foyer secondaire

 la culture de la valve prélevée, ou d’un matériel

prothétique, d’un embole, d’une végétation
3. l’échocardiographie:
Son intérêt est triple:
• Diagnostic : l’échographie, combinée aux hémocultures, permet
d’affirmer le
diagnostic d’endocardite avec une sensibilité de l’ordre de 90 %. Le
signe principal de l’endocardite est la végétation : il s’agit d’une
masse appendue sur une structure valvulaire, sessile ou pédiculée,
et alors volontiers mobile, dont la mobilité est indépendante de la
structure valvulaire à laquelle elle est appendue. Elle est présente
dans 80 % des endocardites.
Les autres signes échographiques sont la présence d’un abcès ou
d’une fuite péri prothétique. L’abcès est particulièrement bien mis
en évidence par l’échographie transoesophagienne. La sensibilité de
l’échographie transthoracique pour le diagnostic d’abcès est de
l’ordre de 50 %, celle de l’échographie transoesophagienne de 90 %,
alors que la spécificité des 2 examens est de 90 %. Les abcès
mitraux sont plus rares et de diagnostic plus difficile que les abcès
aortiques.
• Pronostic:

Apprécier la sévérité des dégâts valvulaires et leur retentissement

hémodynamique sur les dimensions et les fonctions ventriculaires. Elle
est également utile pour préciser l’évolution des végétations sous
traitement médical. Surtout, la taille et la mobilité des végétations
détectées par l’échographie apparaissent comme des puissants
marqueurs du risque embolique, celui-ci étant particulièrement élevé
en cas de végétation mobile de taille > 15 mm.

o Thérapeutique: Elle permet un bilan pré-opératoire précis des

lésions
o CRITERES DIAGNOSTIQUES :
o EVOLUTION ET COMPLICATION :
L’évolution de l’endocardite et son pronostic sont variables en
fonction de nombreux facteurs : le type de germe responsable, la
précocité du diagnostic, l’existence d’une complication, l’existence
d’une insuffisance cardiaque, le terrain de survenue.
1. les complications cardiaques:
Elles constituent les complications les plus graves et les plus
fréquentes de l’endocardite :
• l’insuffisance cardiaque est la complication principale
• Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaires sont
essentiellement observés en cas d’abcès du septum interventriculaire
• Les abcès périvalvulaires
• L’atteinte péricardique est rare cliniquement, mais assez
fréquemment notée à
l’échographie ; elle est observée essentiellement dans les formes
sévère d’endocardite.
• L’atteinte myocardique infectieuse est rare et peut contribuer à
l’insuffisance
cardiaque du patient.
2. les complications emboliques:
Elles constituent la deuxième complication de l’endocardite tant par
leur fréquence que par leur gravité ; elles peuvent également être
révélatrices. Tous les organes et tous les territoires artériels
peuvent être intéressés, avec une prédominance des embolies
cérébrales, spléniques et rénales.

3. les complications neurologiques:

Deux types d’accidents neurologiques s’observent dans l’endocardite :
• les infarctus emboliques sont les plus fréquents,
• Les hémorragies cérébrales sont plus rares et plus graves: elles
peuvent être dues à la transformation hémorragique d’un infarctus
d’origine embolique, ou à une rupture d’un faux anévrysme infectieux
intra-cérébral. Le risque d’anévrysme mycotique dans l’endocardite
contre-indique classiquement l’utilisation du traitement anticoagulant
chez ces patients, sauf s’il est formellement indiqué (prothèses
valvulaires mécaniques, fibrillation auriculaire)
4. les complications rénales:
• L’infarctus rénal est fréquent dans l’endocardite ; d’origine
embolique, il peut se manifester sous la forme d’une douleur
lombaire avec hématurie ou être totalement silencieux, de
découverte systématique.
• Une glomérulonéphrite, probablement immunologique, est
fréquente dans
l’endocardite, souvent marquée par la présence d’une protéinurie
et/ou d’une hématurie microscopique.
• L’insuffisance cardiaque, par la baisse du débit de filtration
glomérulaire qu’elle provoque, participe également à l’insuffisance
rénale de ces patients.
• Les antibiotiques utilisés dans l’endocardite sont également
fréquemment
néphrotoxiques.
• L’ensemble de ces éléments explique la fréquente atteinte rénale
dans l’endocardite, et justifie un suivi biologique régulier de la
fonction rénale de ces patients.
VIII – FORMES CLINIQUES:

1. Les endocardites aigues.

2. Les endocardites du cœur droit.

3. Les endocardites prothétiques.

4. les endocardites sur sonde pacemaker.

IX- TRAITEMENT :

Buts du traitement :

• Éradiquer l’infection ( TTT porte d‘entrée )

• Maintenir hémodynamique correcte

• Traiter les complications

 Traitement médical

• Pour tous les patients

• Bi antibiothérapie bactéricide par IV pendant 4 à 6 Sem

• Probabiliste : B lactamine + aminosides

• Secondairement adaptée à l’antibiogramme

• Strepto : péni G + aminoside
• Staph méti S :penicilline A +aminoside
• SAMR : glycopeptide + aminoside
 Traitement chirurgical

• Principes :

– Excision de tous les tissus infectés

– Reconstruction des tissus excisés

– prothèses
 Traitement chirurgical: indictions

URGENT SI

• Complications mécaniques cardiaques

• Complications septiques cardiaques (abcès, fistule paravalvulaire)
• Complications emboliques (AVC,ischémie d’un membre,IDM)
• Inefficacité du traitement antibiotique bien conduit
• Végétations volumineuses et très mobiles avec un risque embolique
majeur.
 Traitement prophylactique

• Impératif chez sujets atteints d’une cardiopathie à risque

d’endocardite

• Suppression des foyers infectieux pouvant constituer une

porte d’entrée

• Risque élevée de bactériémie : soins dentaires

CARDIOPATHIES : on distingue 2 groupes :

Groupe A Groupe B
(Cardiopathie à haut risque) (Cardiopathie à risque moins
élevé)
-Prothèses valvulaires -Valvulopathies
(IAo>IM>RAo)
-Cardiopathies -PVM avec IM
congénitales cyanogènes -Cardiopathies
non opérées congénitales non
cyanogènes sauf CIA
-ATCD d’Endocardite -CMH obstructives