INSUFFISANCE CARDIAQUE

I-GENERALITES
1-DEFINITION
Incapacité du coeur à assurer un débit Sanguin suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels des
différents organes dans toutes les circonstances de la vie et dans les conditions normal de retour veineux

2-INTERETS
-Epidémiologique : problème de santé publique majeur par sa fréquence et ses conséquences en terme de
morbi-mortalité
-Gravité : est le terme évolutif de la plupart des cardiopathies
-Diagnostic : avènement des BNP de l’échocoeur= examen clé du diagnostic
- Etiologies multiples dominées par HTA, cardiopathie ischémique et valvulopathies
-Thérapeutique : traitement radical de l’étiologie cependant le traitement symptomatique occupe une place
importante
-Pronostic : fonction de la rapidité et de l’efficacité du traitement

II-SIGNES
A-TDD : Insuffisance cardiaque gauche chronique non compliquée de l’adulte à fonction systolique altérée
sans préjuger de l’étiologie

1-CDD
-dyspnée
-toux

2-ETAT
a-Clinique
SIGNES FONCTIONNELS
-DYSPNÉE : c’est le signe fonctionnel majeur, il s’agit d’une DYSPNÉE D’EFFORT réalise une polypnée superficielle
avec sensation d’étouffement
.au début qui n’apparaît que pour les efforts intenses pour survenir progressivement lors des efforts de plus en
plus minimes entravant les gestes de la vie quotidienne. Chiffrer cette dyspnée par le nombre d’étages que le
patient peut monter ou la distance de marche.
.Progressivement cette dyspnée devient permanente survient au repos à un stade avancé pour survenir au
décubitus. Cette dyspnée de décubitus soulagée par la position demi-assise ou appuyée sur plusieurs oreillers
(orthopnée) doit être chiffrée par le nombre d’oreillers mis par le patient pour dormir.

Dyspnée+++: 4 stades selon classification de la NYHA

Stade 1: absence de dyspnée
Stade 2: dyspnée aux efforts inhabituels
Stade 3: dyspnée au moindre effort
Stade 4: dyspnée de repos
-Autres:
.Toux rebelle fréquente, contemporaine ou non à la dyspnée
.Hémoptysie
.Palpitation
.crise angineuse nocturne

SIGNES GÉNÉRAUX
-EG passable

SIGNES PHYSIQUES
-Polypnée
-Cyanose périphérique (des téguments et des extrémités)
-Oligurie
-Tension artérielle pincée (diminution de la PA systolique)
-Examen cardiaque
.palpation :
..Choc de pointe abaissée et dévié vers la gauche étalé ou en masse
..Choc infundibulo-pulmonaire
.Auscultation cardiaque
..Bruits du coeur assourdis
..Tachycardie régulière ou arythmie
..Bruit de galop protodiastolique et plus rarement présystolique
..Souffle holosystolique apexien doux d’insuffisance mitrale fonctionnelle
..Eclat de B2 pulmonaire traduisant une HTAP
..Les autres anomalies traduisent habituellement l’étiologie
-Examen pulmonaire : signes du poumon cardiaque
.Râles crépitants et sous crépitants aux deux bases
.Parfois ronflants et sibilants
.matité des bases, ↓ MV
NB : Recherche des épanchement pleuraux doit être systématique
Examen complet des autres appareils

b-Examen complémentaire
b-1-Biologie
-BNP et pro-BNP sont élevés++++
-Troubles hydro-électrolytiques ±
-Bilan rénal et hépatique

b-2-Imagerie
Radiographie du thorax
- DILATATION DU VG :
.de face, arc inférieur gauche saillant, plongeant en dessous de la coupole diaphragmatique ;
.de profil, comblement de l'espace clair rétrocardiaque par le VG.
.Cardiomégalie avec un ICT > 0.50
-Image cardiaque normale?
- POUMON CARDIAQUE:
.stade 1 : dilatation des veines pulmonaires lobaires supérieures (redistribution du sang veineux vers les
sommets)
.stade 2 : oedème interstitiel avec lignes de Kerley
.stade 3 : oedème alvéolaire : opacités floconneuses mal limitées, péri-hilaire => image en « aile de
papillon »
.parfois opacités pleurales

ECG = Signes en rapport avec la cardiopathie

-Surcharge des cavités gauches ou bas voltage : HAG, HVG
-Troubles du rythme ou de la conduction : BDG, ESV….

Écho cardiographie Doppler : examen clé du diagnostic

- Bilan étiologique : cardiopathie causale
- pose le diagnostic positif
- Altération fonction systolique ventriculaire gauche
- Fonction diastolique et pressions de remplissage (trouble de la relaxation ou de la compliance)
- Dilatation des cavités gauches
- Insuffisance mitrale
- HTAP (hypertension artérielle pulmonaire)
- Thrombose intracardiaque

Cathétérisme cardiaque
-Pression de remplissage VD normal
-Pression systolique VD élevée
-Pression capillaire pulmonaire élevée avec augmentation de la pression de remplissage du VG
b-3-Autres explorations complémentaires
-IRM cardiaque
-Scintigraphie myocardique
-Épreuve d’effort
-Coronarographie
-Biopsie endomyocardique

3-EVOLUTION
a-Eléments de surveillance
Clinique :
-constantes : pouls, poids, température, TA, diurèse horaire, FC, FR
-examen cardio-pulmonaire répété et manifestations fonctionnelles
Paraclinique
-biologie :
.Élément pronostique: BNP, natrémie, créatininémie, anémie, ASAT-ALAT,
.Tolérance des traitements: Natrémie, kaliémie, Créatininémie, TSH-T4
.cause de décompensation: anémie,Hyperglycémie, hyponatrémie,Troponine, T4-TSH
-Téléthorax – échocoeur – ECG

b-Modalités évolutives : évolution ne se conçoit que sous traitement

Favorable sous traitement avec régression de la symptomatologie fonctionnelle pulmonaire, physique cardio-
vasculaire et pleuro-pulmonaire
Non traitée = complications
-Récidives
-Insuffisance cardiaque globale
-Oedème aigu du poumon
-Arythmie
-Complications thrombo-emboliques
Décès (état de choc, IC réfractaire, mort subite)

B-FORMES CLINIQUES
1-FORME COMPLIQUEE :
a-Oedème aigu du poumon (OAP)
-Urgence médicale
-Tableau de détresse respiratoire aigu
SF apparition soudaine
-d’une crise de suffocation intense,
-polypnée superficielle, intense, angoissante,
-sensation de mort imminente, d’oppression thoracique en chape de plomb sur les épaules,
-grésillement laryngé
-toux incessante quinteuse ramenant une expectoration mousseuse rose saumonée abondante ne
soulageant pas le malade ?
SP malade assis, jambes pendantes
-couvert de sueurs, anxieux, agité,
-respiration courte avec battement des ailes du nez
-hypotension voire collapsus
-râles crépitants aux deux champs pulmonaires en marrée montante
CAT Hospitaliser, oxygène, diurétiques, dérivés nitrés,
Radiographie du thorax : opacités floconneuses à contours dégradés => aspect en « ailes de papillon »
respectant bases et sommet

b-Pseudo-asthme cardiaque
-Dyspnée asthmatiforme avec respiration sifflante
-expectoration absente ou peu abondante

c-Insuffisance cardiaque globale

d-Trouble du rythme : fibrillation auriculaire
e-Thrombose cérébrale ou systémique
NB : Rapidement mortelle : OAP - TDR

3-FORME TOPOGRAPHIQUE =
a-Insuffisance cardiaque droite
a-1-Clinique
Signes fonctionnels : Hépatalgie d’effort
Douleur
-HD ou épigastrique
-à type de pesanteur ou de tension,
-déclenchée par l’effort
-souvent accompagnée de ballonement ou de nausée

Signes physiques
-Cardio-vasculaire
.CDP dévié en dedans de la LMC
.tachycardie régulière
.Soulèvement parasternal droit
.Signes de Harzer
.Bruit de galop droit
.Insuffisance tricuspide (souffle holosystolique parasternal gauche ou xyphoïdien, augmentant à
l’inspiration: signe de Carvalho)
.Eclat du B2 pulmonaire
-Signes périphériques
.Hépatomégalie: surface lisse, bord inférieur mousse, douloureuse, donnant un reflux hépato-jugulaire
.Turgescence des veines jugulaires
.Oedèmes des membres inférieurs : discret au début apparaissent en fin de journée puis deviennent
permanentes : mous, indolores, déclives, bilatéraux et symétriques, prenant le godet
.Anasarque à un stade avancé
.Splénomégalie modérée
.Ictère relativement rare
.Ascite
.Oligurie habituelle
.Cyanose tardive

a-2-Paraclinique
-ECG: généralement signes d’hypertrophie auriculaire ou ventriculaire droite ou signes en rapport avec
l’étiologie (ex: bas voltage si péricardite)
-Radio du thorax: cardiomégalie, hypertrophie dilatation des cavités droites, signes en rapport avec maladie
causale
-Echocardiographie: affection causale, dilatation et fonction du ventricule droit, dilatation de l’OD, fuite
tricuspide, HTAP, complications
-Exploration fonctionnelles respiratoires (EFR)

a-3-Evolution
-Favorable sous traitement Amélioration
-Récidives avec poussées
-Cirrhose cardiaque’
-Arythmies
-Complications thrombo-emboliques (TVP, embolies pulmonaires)

b-Insuffisance cardiaque globale

-Aboutissement plus ou moins lointain d’une IC gauche
-Associe à des degrés divers signes d’IVG et d’IVD
-Evolution dépend de l’étiologie
4-FORME SELON LE MECANISME
a-IC à fonction systolique conservée : IC « diastolique »
Défaut de remplissage ventriculaire :
-transitoire : ischémie aigue
-soutenu : hypertrophie myocardique concentrique

b-IC systolique et diastolique : infarctus du myocarde

III-DIAGNOSTIC
A-DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique :
-Manifestation fonctionnelles pulmonaire : dyspnée d’effort, hépatalgie d’effort,
-Manifestation cardio-vasculaire : tachycardie, bruit de Galop, Harzer
-Manifestation pleuro-pulmonaire : râles crépitants ou sous crépitants
-Signes périphériques : hépatomégalie avec RHJ, OMI, oligurie

Paraclinique :
-échocardio-doppler = dilatation cavité, fonction cardiaque, pathologie causale ;
-Rx thoracique ;
-BNP et pro-BNP ;
-cathétérisme = augmentation des pressions de remplissage ;
-télécoeur = cardiomégalie

B-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Devant la dyspnée chronique : éliminer
-Dyspnée des broncho-pneumopathies chronique comme bronchite chronique et emphysème pulmonaire
-Dyspnée des dysneurotonies : contexte évocateur, déclenchée par émotion, dyspnée sine matéria
Devant la dyspnée paroxystique : éliminer :
-asthme, bronchite aigue
-tamponnade, pneumothorax suffocant
-syndrome de détresse respiratoire
-OAP lésionnel toxique, grippal
Devant un gros fois : cirrhose, CHC
Devant les oedèmes :
-syndrome néphrotique (œdème de type rénal), cirrhose décompensée, dénutrition

C-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1-INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
Causes déterminantes de ICG par ordre de fréquence
-HTA
-Athérosclérose coronaire
-Maladie de l’orifice aortique
-IM
-Myocardiopathies
-Bcp plus rares : cardiopathies congénitales (coarctation de l’aorte, PCA, CIV….)
-ICG à débit élevé : anémie sévères, béri-béri, FAV, hyperthyroïdie, maladie de Paget
Facteurs de décompensation :
-Infection
-Tachycardies paroxystique
-Surcharge physique
-Alimentation salée
-Période prémenstruelle, grossesse, accouchement
-Anémie
-Perfusion et transfusion abondante

2-IVD
Toutes les causes d’IVG peuvent entraîner IVD puis globale
-RM pur ou très prédominant
-Affection bronchopulmonaire chronique : BPCO, bronchite chronique, asthme, emphysème, IR restrictive,
fibrose pulmonaire
-Embolie pulmonaire ou état de mal asthmatique : cœur pulmonaire aigu
-Cardiopathies congénitales : sténoses pumonaires, shunts gauche droit : CIV, CIA, PCA
-Myocardiopathies primitives non obstructives
-Valvulopathie du cœur droit

3-ICGlobale
-Affection compromettant l’ensemble de la fonction myocardique : myocardiopathie, myocardite infectieuse ou
toxique, béri-béri, anévrysme artério-veineux
-Ou par 2 affections agissant simultanément l’une sur le VG (HTA, athérosclérose coronaire…) l’autre sur le VD
(BPCO, cardiopathie congénitale, EP répétés)

IV-TRAITEMENT
A-CURATIF
1-Buts
-Corriger le déséquilibre circulatoire
-Soulager la dyspnée
-Améliorer qualité de vie et prolonger la survie
-Eviter et traiter les complications

2-Moyens
a-Hygiéno-diététiques
-Réduction de l’activité physique, repos
-Régime désodé

b-Moyens médicamenteux
-Diurétiques : de l’anse (Furosémide) ; thiazidique ; antialdostérone (Aldactone)
-Dérivés nitrés
-Inhibiteurs de l’ enzyme de conversion (ex : captopril)
-Béta-bloquants : CI en cas d’IVG à la phase aigue
-Digitaliques (digoxine)
-Anticoagulants : HBPM – AVK
-Saignées
-Evacuation épanchement séreux
-Sédatifs – oxygène – corticoïdes – ATB
-Vasodilatateurs ex : Trinitine – Risordan

c-Moyens instrumentaux : Stimulation multisite

c-Chirurgie
-Cure de la valvulopathie
-Cure de la communication anormale
-Transplantation cardiaque

3-INDICATIONS
a-IC chronique
Toute poussée d’IC impose : traitement d’attaque :
-repos, régime désodé
-diurétique
-IEC
-digitalique
-bêta bloquants
-dérivés nitrés
-sédatifs
-évacuation épanchements abondants
b-IC aigue
OAP : traitement d’urgence (ALOR)
-Position demi-assise
-Furosémide (Lasilix*) 2amp en IVD
-Oxygène : 4 à 6l/min
-Injection d’une ampoule de digoxine
-IEC, vasodilatateur
-Injection de 0,01 à 0,02 de chloridrate de morphine
NB : au décours de la crise : repos, régime désodé, le traitement tonicardiaque et diurétique est indispensable
Cœur pulmonaire aigu embolique : anticoagulant, oxygène, tonicardiaque, dobutamine, embolectomie
TDR : digitalique + anticoagulant + choc électrique externe
NB :tachycardie ventriculaire : CEE+++ ; antiarythmique

c-IC évoluée rebelle à tout traitement

Recourir à la transplantation cardiaque

B-PRÉ VENTION
1-PRIMAIRE
-traiter angine et infection
-bonne hygiène bucco-dentaire
-éviter consanguinité

2-SECONDAIRE
-Régime peu salé
-Activité physique sportive modérée
-Eviter grossesse
-Traitement des infections
-Chirurgie si cardiopathie valvulaire et congénitale

CONCLUSION
-IC est une affection fréquente et grave. Cependant les progrès importants réalisés dans la PEC diagnostic et
thérapeutique ont permis de modifier sensiblement la physionomie de cette affection
-Demeure un problème majeure de santé publique du fait de sa morbi-mortalité encore élevée d’où
l’importance de la prévention