Méningites purulentes de l'enfant

et du nourrisson

S Benchekroun
Service des Maladies Infectieuses
Hôpital d’enfant Rabat
Benchekroun.soumia@gmail.com
11/9/2023
 OBJECTIFS
• Diagnostiquer une méningite et une méningo-encéphalite
• Planifier la prise en charge et le suivi
• Enumérer les bactéries les plus fréquemment en cause dans les méningites selon l'âge
• Décrire les symptômes d'une méningite bactérienne en fonction de l’âge
• Citer les diagnostics différentiels d'un syndrome méningé
• Décrire les signes de gravité immédiate et exposer les mesures à prendre en Urgence
• Exposer et argumenter l'indication d'une ponction lombaire, et préciser la conduite et la
surveillance en cas d'abstention
• Interpréter l'analyse du liquide céphalo-rachidien en spécifiant les critères en
faveur d'une méningite bactérienne et d'une méningite virale
• Citer les principes du traitement curatif selon les situations (âge, germe)
• Exposer les mesures préventives et leurs indications, et les expliquer aux familles
• Enumérer les principales complications possibles à court, moyen et long terme, Préciser
les facteurs favorisants et la surveillance
• Critères diagnostiques du purpura fulminans
• Modalites de prise en charge du purpura fulminas
 Plan
• Introduction
• Physiopathologie, pathogénie
• Epidémiologie
• Tableaux cliniques
– Enfant
– Nourrisson
– NNE
• Diagnostic
– Positif
– Diagnostic différentiel
• Formes Cliniques
– Formes selon la symptomatologie
– Formes évolutives
– Formes selon le germe
• Evolution , Complications
• Traitement :
– Curatif
– Préventif
• Conclusion
 Introduction

• Infection des méninges et du LCR par des bactéries

• Fréquentes et graves par leurs complications et

séquelles si diagnostic et traitement tardifs :
• % décès :
• 3 à 5% chez le nourrisson,
• 10% dans les pays du tiers monde.
• % séquelles : 10 à 20%

• A T B de plus en plus actifs et progrès réanimation 

baisse mortalité
 Physiopathologie - Pathogénie
• Infection des méninges :
• Voie sanguine (septicémie),
• Contiguïté (ORL)
• Directement : brèche, trauma, malformations.

• Inflammation : méninges et villosités arachnoïdiennes

 Hydrocéphalie
Atteinte des paires crâniennes (VIII, VII, III et VI).

• Atteintes vasculaires :
• Artérite et thrombophlébite  lésions ischémiques
nécrotiques =>manifestations neurologiques localisées.
• Œdème cérébral =>HIC et de  du flux sanguin cérébral.
 EPIDEMIOLOGIE

 Problème de santé publique au Maroc

 Incidence
 de 2.6 pour 100 000 habitants tous âge
confondus
 4.7 pour 100000 habitants entre (0 et 18 ans)
 Meningo B le plus fréquent au Maroc  vaccin ?
 Maladie à déclaration obligatoire
 Introduction des vaccins récemment =>
modification importante de l’épidémiologie
 Tableaux cliniques variables/Age
Méningite purulente de L'enfant
– Début : brutal par fièvre à 40°C, Altération E G
– Syndrome méningé :
• céphalées, vomissements en jet, photophobie,
• raideur: nuque et tronc enfant couché en chien de fusil,
immobile, S de Kernig et S de Brudzinski
• somnolence inconstante
– Rechercher :
• herpès labial,
• foyer infectieux (O R L)
• purpura  repérer éléments
• prise T A systématique
Méningite purulente chez le nourrisson(3M-2A)
Diagnostic + difficile
• Tableau typique :
– Début brutal ou progressif (rhinopharyngite)
– fièvre ++ constante.
– troubles digestifs: vomissements ++, diarrhée inconstante,
– refus de boire ++,
– cris incessants (Hyperesthésie cutanée)
– Convulsions parfois
– Raideur de nuque difficile à apprécier, parfois nuque molle chez le jeune
nourrisson, hypotonie .
– FA bombante : en dehors cris en position assise.
– Somnolence parfois.
• Tableau moins évocateur
– DHA de cause non évidente
– Convulsions fébriles isolées,
– Fièvre isolée ou + vomissements,
– Troubles vigilance
Au Moindre doute  PL
 Chez un nourrisson de 1- 3 mois
• Diagnostic doit être évoqué devant l’un des
signes suivants
– Trouble du comportement (cri plaintif, enfant
geignard, inconsolabilité, hyporéactivité, irritabilité,,
hyperesthésie cutanée) ;
– Tachycardie à tension artérielle normale, temps de
recoloration cutanée supérieur à trois secondes,
cyanose ;
– Anomalie neurologique (fontanelle bombée,
hypotonie de la nuque, hypotonie globale)
– convulsion
– purpura
 Méningite purulente chez NNé
• Graves, c’est une septicémie avec localisation méningée
• MP précoce
– S non spécifiques :
• ceux infection néonatale : Hypothermie, détresse respiratoire
• Anamnèse maternelle : Fievre , RPM, , Infection urinaire.
 PL systématique au cours de toute infection néonatale.
– S.évocateurs : Troubles conscience, Convulsions localisées
(40%), Abolition reflexes archaiques ., Hypotonie généralisée,
Bombement FA
• Méningite tardive
– qq jours  qq semaines
– Troubles digestifs, Fièvre, S. neurologiques
 SIGNES DE GRAVITÉ
– A RECHERCHER DEVANT TOUTE MENINGITE
– Troubles hémodynamiques (état de choc septique) :
» augmentation de la fréquence cardiaque,
» du temps de recoloration( >3s)
» extrémités froides, arbrures
» absence de diurèse,
» Voir collapsus.
– S. cutanés : purpura rapidement extensif ou nécrotique associé
à des troubles hémodynamiques laissant craindre une
méningococcémie sévère (purpura fulminan)s
– S. neurologiques :
• troubles de la conscience avec parfois coma
• convulsions/état de mal convulsif susceptibles de témoigner
– d’une hypertension intracrânienne
– ou d’une collection purulente cérébroméningée (abcès ou empyème sous-dural).
– Ou d’une thrombose septique
• Signes déficitaires
Examens Biologiques
• Analyse du LCR
– Contre-indications à la PL
– Signes d’engagement (mydriase unilatérale, hoquet, trouble ventilatoire, mouvements
d’enroulement, instabilité hémodynamique) ,
– Signes de focalisation
– Crise épileptique récente ou EMC
– Troubles de vigilance ( Galscow <8)
– Effet de masse ou des signes d’engagement/imagerie .
- Troubles de l’hémostase
- Collapsus
Dans ces cas et devant un tableau clinique très évocateur. la mise en route du traitement
ne doit pas être retardée.

– Aspect du liquide
– Trouble par l’augmentation des polynucléaires.
on peut distinguer différents degrés, de trés légèrement trouble à purulent , eau de riz .
– Clair : rare : méningite à début foudroyant ou décapité par ATB
– Hémorragique : exception : Nné.
Examens Biologiques
• Analyse du LCR
Analyse biochimique
– les dosages biochimiques sont réalisés sur le surnageant après
centrifugation du LCR
– Deux paramètres sont à doser systématiquement :
• Protéinorachie ( dénote de l’inflammation )
– Les valeurs normales sont comprises entre 0.1 et 0 .45 g/L
– En période néonatale jusqu’à l’âge de 2 mois les valeurs sont plus élevées
pouvant atteindre 1.50 g/L à 1.80g/L
– En cas de méningite purulente : la valeur varie entre 1 et 5 g/L
– Dans le cas de LCR hémorragique : la protéinorachie est difficilement
interprétable : elle augmente de 0.1g/L pour 1000 hématies /mm3.
• Glycorachie ( dénote de la pulluilation microbienne intrathechale )
– Elle doit être déterminée simultanément à la glycémie.
– Valeur normale = 2/3 glycémie
– En cas de méningite bactérienne (purulente ou tuberculeuse) : hypo
glycorachie
Examens Biologiques
• Analyse du LCR
– Etude Cytologique
– Hypercytose à PNN altérés ( >10 éléments
/mm3)
»(Cytol. Nle : 3-5 éléments lymphocytaire
/ mm3, en période néonatale, le nombre
d’éléments peut atteindre 20-50/ mm3)
»M. décapitée : P.N.N + lymp
 Orientation diagnostique
Les données biochimiques et cytologiques du LCR peuvent orienter vers différents diagnostics :
• LCR normal
– Aspect clair « eau de roche » avec moins de 5 éléments /mm3 (10 à 30 chez le nouveau-né)
– Protéinorachie < 0.4 g//L
– Glycorachie/glycémie >60%
• LCR à prédominance de polynucléaires dits LCR purulents
– Aspect trouble avec plus de 10 éléments / mm3
– Polynucléaires > 50%
– Hyperprotéinorachie et hypoglycorachie
– Cas des méningites bactériennes purulentes où le nombre d’éléments peut dépasser 1000 avec plus de 80%polynucléaires
• LCR lymphocytaire :
– LCR avec plus de 10 éléments / mm3
– Lymphocytes > 50%
– Hyperprotéinorachie > 0.4g/L
– si hypoglycorachie (Glycorachie /glycémie < 40%) et hypochlorurachie : en faveur d’une méningite tuberculeuse (penser à faire une
recherche de BAAR après coloration de Ziehl)
– si glycorachie normale : en faveur d’une méningite virale (à confirmer éventuellement par la PCR). Cependant il faut savoir que en
cas de méningite à entérovirus de type Echovirus, le nombre d’éléments peut être élevé et à prédominance de polynucléaires au
tout début avant que la cellularité ne devienne majoritairement lymphocytaire.
• LCR panaché
– LCR avec plus de 10 éléments / mm3
– Lymphocytes ≈polynucléaires ≈ 50%
– Protéinorachie et glycorachie normales
– Tous les diagnostics peuvent être évoqués : méningite purulente ou lymphocytaire à son début, meningite ourlienne , meningite
decapitée , abcès cérébral ….
 Données de la ponction lombaire:
Cytologie et Chimie

Méningites GB Prédominance Glycorachie Protéinora

chie
Bactérienne +++ Neutrophiles bas +++

Virale ++ Lymphocytaires normale ++

Tuberculeuse +++ Lymphocytaire bas +++

 Examens Biologiques:
• Analyse du LCR
–Bactériologie
• E D +++ /coloration Gram
• Pneumocoque : cocci gram positif (diplocoque)
• Méningocoque : cocci gram négatif
• Haemophilus influenzae : bacilles gram négatif
• Listéria : bacilles gram positif
• Culture +++, Etude sensibilité germe aux ATB.
• PCR+++
• Antigènes solubles : n’est plus recommandée
• Autres examens
– Hémoculture +++, Hémogramme ,Ionog sanguin, CRP,
Procalcitonine
– Chez nné : ECBU, Fg, Plaq
Examens radiologiques et electrophysiologiques
• Rx thorax,
• ETF systématique chez Nsson
• TDM, IRM:
Indications à la réalisation d’une imagerie cérébrale
avant une PL chez un patient suspect de MP sont :
• Signes de localisation neurologiques ;
• Troubles de vigilance
• Crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou
généralisées après l’âge de cinq ans, seulement si
hémi- corporelles avant cet âge.
• Méningite qui a trainé avant prise en charge
La difficulté d’obtention de cette imagerie ne doit
pas retarder la mise en route de l’ATBpie
– EEG si signes d’encephalite ( convulsions, troubles de
consciences….),PEA, PEV ( dans le cadre du suivi)
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Meningisme
– Syndrome méningé avec PL normale
– Rechercher PFLA , appendicite , fievre typhoide
• L C R clair, lymphocytaire
– Méningite virale : 70-80% des méningites
• Clinique : état général conservé , Sd meningé
• LCR : cell. Lymph. Alb < 1g / l Glyc.Nle
• notion de maladie virale : oreillons.
• Virus : enterovirus , ourlien
• Evolution favorable sous TRT symptomatique
– Méningo-encéphalite herpétique
– Méningite tuberculeuse :
– Lésion intra crânienne/tumeur : réaction cell; à PN
intacts
 Méningo-encéphalite herpétique
• Urgence diagnostique et thérapeutique
• Nourrisson avec troubles de conscience ,
convulsions/EMC , mouvements de
mâchonnement+fievre
• LCR :
– liquide clair
– cell. Lymph. GR++
– Alb variable Glyc.Nle
– PCR herpes +
• EEG: Signets de souffrance temporo-parietal
• IRM : multiples hypodensités de la substance blanche
surtout en periventriculaire
• TRT : Aciclovir 500 mg /m2 /J en 3 prises 21 J +
anticonvulsivant
• Pronostic : risque de sequelles +++
 Méningite tuberculeuse
• Clinique
–Début insidieux
–Signes d’impregnation Tb : amaigrissement, asthénie , anorexie , toux
trainante , état vaccinal BCG ?
– Contage tuberculeux?
– Signes basilaires : strabisme
•LCR
–Liquide clair
–cell. Lymph. ou PN + Lymph.
–Alb  + Glyc.  ++
–GenXpert/LCR +
•Autres examens
–IDR tuberculine ,quantiferon
–RX poumon
–Imagerie cérébrale: hydrocéphalie , tuberculome …
•Traitement : 2RHZE/10RH + corticotherapie +anticonvulsivant
•Déclaration , dépistage familial
 FORMES CLINIQUES
• Formes selon la symptomatologie
– Forme fruste :
• Méningite décapitée par la prise d'ATB :s. discrets mais évolution à
bas bruit vers complications
– Forme suraiguë :
• fulminantes
• F. avec HIC aiguë dues au PNO
– Forme compliquée d'emblée :diagnostiquée tardivement :
• Convulsions et / ou état de mal convulsif
• Coma.
• Formes évolutives
• Purpura fulminans: Dg : très précoce  ttt. Très urgent
• Méningites récidivantes
• Formes selon le germe
 Agents pathogènes
Nouveau né -E. Coli+++
-Streptocoque B+++
-Listeria Monocytogenes
-Autres germes + rares : Entérobactéries : Proteus,
serratia, Klebsielle pseudomonas, staphylocoque

1 mois - 3 mois -Streptocoque B

-Pneumocoque
-Méningocoque
-BGN (E. Coli) rarement

3 mois - 1 an -Pneumocoque
-Haemophilus
-Méningocoque
> 1 an -Pneumocoque
-Méningocoque
L’incidence des autres bactéries est plus rare et sur terrain particulier
- Salmonelles : nourrisson malnutri ou enfant drépanocytaire
- Staphylocoque coagulase négatif ou BGN (infections nosocomiales)
- germes opportunistes/toxoplasme, cryptococose : enfants immunodéprimés
Méningite à MNO ou cérébrospinale
– MNO : Cocci Gram négatif
– le plus fréquent, tous âges pédiatriques confondus
– Colonise la muqueuse rhino-pharyngée (portage
asymptomatique)
– F sporadique ou F épidémique ++
– Près de 90% des infections sont provoquées par les
sérotypes (A, B, C et W135), B le plus frequent au
Maroc
– Facteurs favorisants :
• Contact direct avec sujet infecté
• Voyage en zone d’endémie
 Méningite à H I
• Était au 2ème rang,
• Seul Hi capsulé (Hib) est en cause, cible exclusive de la
vaccination
• Vaccination /PNI modification épidemiologie
• NOURRISSON ++, rare > 3 ans
• début insidieux, peut être précédée par :
otite, pleuro-pneumopathie, epiglottite aiguë,
• Complications fréquentes
• LCR: bacille gram négatif
• De +en plus : aspect épidémique
• Résistance naturelle à l'ampicilline par sécrétion Béta
lactamase(Maroc  12%)
 Méningite à PNO
– Modification épidémiologique depuis introduction
vaccin anti PNO
– Porte d'entrée ORL: otite ou pneumonie,
– responsable notamment des méningites récidivantes
– coma, convulsions, HIC aiguë,
– LCR : cocci gram positif à E D
– Émergence de PNO de sensibilité diminuée à la
pénicilline (P S D P)
– France : 25 - 50%  Maroc : 9 - 13%
 Germes du nouveau né:
 Streptococcus agalactiae (strepto. B):porté
par 25 à 35 % des femmes au niveau vaginal
ou rectal ;
 Escherichia Coli (E.C) : porté au niveau rectal
par 45 à 50 % des femmes en âge de procréer
; la contamination materno-foetale affecte 70
% des nouveau-nés (sans être forcément
pathogène).
 Listeria monocytogenes,
sporadiquement porté au niveau
rectal après contamination
alimentaire ;
 Méningites récidivantes
• Pneumocoque - Staphylocoque
• Causes
– Médicales : Déficit immunitaire, asplenie,
hemoglobinopathie
– Chirurgicales :
–trauma base crâne  brèche osteomeningée ,
–Malformations : Spina bifida, déhiscence lame
éthmoïde
–infection valve dérivation
• Traitement
– De chaque épisode de méningite
– De la cause
– Vaccination
 TRAITEMENT

– Traitement ATB
– Place de la corticothérapie
– Traitement général
– Traitement Prophylactique
 Lieu de prise en charge
Le choix du lieu de l’orientation après diagnostic et traitement aux
urgences est crucial.
• Les critères d’admission en réanimation sont :
- un purpura extensif;
- un score de Glasgow inférieur ou égal à 8 ;
- des signes neurologiques focaux ;
- des signes de souffrance du tronc cérébral ;
- un état de mal convulsif ;
- une instabilité hémodynamique.

• Si la décision est prise de ne pas hospitaliser le patient en

réanimation, l’admission devra se faire dans une unité dotée des
moyens humains qui permettent une surveillance de la conscience
et de l’hémodynamique rapprochée pendant au moins les 24
premières heures.
 Antibiothérapie
 Doit être instaurée le plus tôt possible.
 dans l’heure qui suit l’arrivée à l’hopital.
 Dés que le diagnostic est retenu avant acheminement à
l’hopital ( même en IM)
 ATBt probabiliste (selon l’épidémiologie relative à
l’âge) en attendant les résultats de la PL
 Débuter l’ATBt avant la PL si :
 Purpura fulminans
 Prise en charge hospitalière irréalisable dans les 90mn
 Instabilité hémodynamique (hémocultures avant ATB).
 Quelle antibiothérapie utiliser chez un patient présentant une méningite
présumée bactérienne (examen direct positif ) ?
Examen direct positif Antibiotique Dosage * Alternatives
- 100 mg/kg/j i.v, en 1 ou 2 perfusions
Cocci Gram + Ceftriaxone
Suspicion de pneumocoque ou Amoxicilline
- 300 mg/kg/j i.v, soit en 4 perfusions, soit en administration
Céfotaxime
continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure**
- 75 mg/kg/j i.v, en 1 ou 2 perfusions
Cocci Gram – Ceftriaxone
Amoxicilline
Suspicion de méningocoque ou
- 200 mg/kg/j i.v, soit en 4 perfusions, soit en administration Thiamphénicol ?
Céfotaxime
continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure**
- 75 mg/kg/j i.v, en 1 ou 2 perfusions
Ceftriaxone
Suspicion d’H. influenzae Amoxicilline
ou
- 200 mg/kg/j i.v, soit en 4 perfusions, soit en administration Thiamphénicol ?
Céfotaxime
continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure**
Ceftriaxone - 75 mg/kg/j i.v, en 1 ou 2 perfusions
Bacille Gram – ou
Suspicion d’E. coli Céfotaxime - 200 mg/kg/j i.v, soit en 4 perfusions, soit en administration
nourrisson < 3 mois continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure**
+ Genta - 3 à 5 mg/kg/j i.v, en 1 perfusion unique journalière
Examen Dosage * Alternati
direct négatif ATB ves

Nourrisson Ceftriaxone 100 mg/kg/j IV, en 1 ou 2 Amoxicill

< 3 mois ou perfusions ine

Céfotaxime 300 mg/kg/j IV , soit en 4

+ perfusions, soit en
administration continue avec
dose de charge de 50 mg/kg sur
1 heure**
Genta 3 à 5 mg/kg/j i.v, en 1 perfusion
unique journalière

* Dose journalière maximale chez l’enfant : céfotaxime = 12 g, ceftriaxone = 4 g.

 Traitement antibiotique des méningites bactériennes
communautaires après documentation microbiologique
Durée totale
Bactérie, sensibilité Traitement antibiotique*
(j)
Streptococcus pneumoniae
CMI Pénicilline < 0,1 Maintien C3G, en diminuant la dose de céfotaxime à 200 mg/kg/j, de
10 à 14**
mg/l ceftriaxone à 75mg/kg/j si la CMI de la C3G est < 0,5 mg/l

Ceftriaxone i.v., en une ou deux perfusions : 100 mg/kg/j (ou 75 mg/kg/j

CMI Pénicilline >0,1
si CMI < 0,5 mg/l) ou Céfotaxime i.v., en quatre à six perfusions ou en 10 à 14**
mg/l
administration continue 300 mg/kg/j (ou 200 mg/kg/j si CMI < 0,5 mg/l)

Neisseria meningitidis
CMI Pénicilline < 0,1
Amoxicilline ou maintien C3G 4 à 7***
mg/l

CMI Pénicilline >0,1 Ceftriaxone, 75mg/kg/j i.v., en une ou deux perfusions ou Céfotaxime,
4 à 7***
mg/l 200mg/kg/jour i.v., en quatre perfusions ou en administration continue

Streptococcus
Amoxicilline 14 à 21
agalactiae
Ceftriaxone ou Céfotaxime, en association à la gentamicine les deux
Escherichia coli 21
premiers jours chez le nourrisson de moins de trois mois
Haemophilus
Ceftriaxone ou Céfotaxime 7
influenzae
 ATBpie chez le nouveau-né
• Traitement probabiliste
– MP très précoce (strépt / listeria) :Ampi + Genta
(Aminoside)
– MP tardive (Entérobactérie) : C3 G + Aminosides
– si doute  C3 G + Ampi + Amino
• Traitement selon le germe
– MP à strepto. B : Ampi. + Aminoside
– MP à Entérobactérie : C3 G + Aminoside
• Durée traitement
– 3 semaines (21j)  lactamine
– 8 - 10j Aminoside
 PLACE DE LA CORTICOTHÉRAPIE
• La dexaméthasone (DXM) est le seul adjuvant au
traitement des MBA correctement évalué dans des
études cliniques.
• Action anti-inflammatoire s’exprime si administrée
avant l’ATB.
• L’injection de DXM est recommandée, immédiatement
avant ou de façon concomitante à la 1ère injection d’ATB
en cas de :
– Diagnostic présumé de MBA sans certitude microbiologique
mais décision de traitement probabiliste par ATB chez le
nourrisson de trois à 12 mois. Il s’agit des cas où :
• l’indication d’une imagerie cérébrale retarde la réalisation de la PL
• le LCR est trouble et a fortiori purulent
• l’examen direct est négatif mais les données fournies par les autres
examens biologiques du LCR et du sang permettent de retenir le
diagnostic de MBA.
• Dose : 0,15mg/kg /6H 4 j
 Traitement général
 HTIC
 Remplissage vasculaire + inotropes
 Surélever la tête à 20-30°
 Sédation
 Ventilation
 Lutte contre les désordres hydro-électrolytiques
 Apports hydrosodés + surveillance de la natrémie et de la
diurèse
 Restriction hydrique : 50 ml / Kg / j si suspicion de Sd de
sécrétion inapproprié d’ADH
 Antipyrétiques si HIC sévère ou f° mal tolérée
• Anticonvulsivants
– Gardénal = Nss : systématique : 30 à 50 mg / Kg / j
– Diazepam : si convulsions 0,5 mg / Kg / Intrarec
 Traitement prophylactique
• MP à méningocoque
– Déclaration obligatoire, isolement malade
– Traitements sujets contacts à base de
– Rifampicine
• Nourrisson: 5mg/Kg/j x 2 pendant 48h
• E: 20mg/Kg/J en 2 prises 2J
• Ad: 600 mg en 2 prises 2J ou ciprofloxacine 500 mg en une prise
– Si CI Spiramycine pendant 5j :
• Adulte: 3 millions UI, 2 fois / j
• Enfant: 75000 UI/ kg, 2 fois / j-
– Vaccination anti MNO A + C, souhaitable, ++ si épidémie
• Vaccination contre HI , anti PNO
• MP NNé : prévention infection materno-fœtale
• Déclaration +++
 EVOLUTION
• Éléments de surveillance
– Surveillance clinique
•T°, Pouls, TA, PC (Nss)
•Ex. neurol: Conscience, Paires crâniennes,S. Localisation
– Surveillance biologique
•PL 48h que si 1ere PL a identifie un germe à l’ED .
•vérifie : Bactériologie (ED negatif) Glycorachie(pasage à des valeurs
sup)
– Echographie Transfontanellaire (Nsson)
– PEA, EEG (selon contexte ), tests d’evaluation cognitifs
• Evolution
– favorable:
• T°  Normale, disparition S. méningés.
• LCR stérile à 48h,  Glycorachie,
• Guérison : 7j MNO, 10j PNO+HI
– Complications
 COMPLICATIONS
• Infectieuses
– Septicémie,,
– Arthrites : soit infect. soit réactionnelle(HI,
PNO),
– Fièvre aux ATB,
– Thrombose septique
– Empyème, abcès cérébral , ventriculite
• Générales aiguës non infectieuses
– Etat de mal convulsif
– Collapsus
– Syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH :
œdème, Oligurie restriction hydrique
 Complications :
 Neurologiques (1): Hématome Sous Dural

HSD ; Convulsions,
vomissements, PC
 Complications :

 Neurologiques : hydrocéphalie
Regard en
coucher
de soleil

Du PC

Hydrocéphalie ; fq
chez le nourrisson
surtt si retard de tt

ttt : dérivation ventriculo péritonéale après guérison MP

 Complications :
 Neurologiques (3): collections
intracrâniennes :

Abcès cérébral

Empyème sous dural

 COMPLICATIONS
• Séquelles :
– Surdité,
– Cécité,
– Paralysies,
– Retard PM +++ ,
– Epilepsie
• Décès par
:

– choc,
– œdème cérébral,
– atteinte vasculaire diffuse.
 CONCLUSION

•MP Urgence médicale

•Pronostic est étroitement lié à la précocité du
traitement .
•Importance capitale du diagnostic précoce
qui repose sur La PL à faire au moindre
doute.
PURPURA FULMINANS
3 grands groupes étiologiques
• Infections bactériennes invasives (90+ %) 
“Purpura infectieux sévère”

• Déficits congénitaux en protéine C ou S

(patients homozygotes) : nouveau-né.

• Post-viral (varicelle ++ ; autoAc-anti-C,S)

Purpura infectieux méningococcique 3
Déficit congénital en proteine C 4
Purpura post-varicelle 5
 Purpura fulminans infectieux

• Septicémie de début rapide, brutal ou

foudroyant
• Endotoxinémie massive
• Défaillance multi-viscérale et choc
rapidement réfractaire
• Anomalies majeures de la coagulation
et de la fibrinolyse :  thromboses
artérielles
Purpura fulminans infectieux :
quelles bactéries ?

• Méningocoques +++
• Pneumocoque (terrains particuliers)
• Hémophilus influenzae
• Streptocoque A
• Autres ...

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 Purpura fulminans infectieux :
Méningocoque

• Facteurs favorisants :

– promiscuité ++ (froid, collectivité)

– infection voies aérienne
– (VRS, Influenza, M. pneumoniae)
• Le malade est contagieux 2 à 10 jours avant ledebut des
symptomes
• Urgence diagnostique +++ :
Mortalité x 3 si antibiothérapie débutée après H12
des premiers signes cliniques
• Mortalité ~ 40 % - Séquelles : 5 - 20 %
Purpura fulminans infectieux :
situation initiale

• Fièvre élevée ( inconstante )

• Asthénie,
• troubles du comportement
• Tachycardie ++,  TRC > 3”,  diurèse
 Déshabiller complètement ++
 Rechercher un élément purpurique
nécrotique, CERCLER ++
 Eléments  3 mm, distribution
diffuse
Ecchymotique et nécrotique

Placards Confluant

Extrémités :
froides
cyaniques
oedématiées
Purpura fulminans infectieux :
aspect du purpura
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• Initialement parfois pseudo-morbilliforme

(piège ++)
• Disparait à la vitro-pression

• comment éviter le piège ?

– Éruption survenant dans les
24H des 1ers signes cliniques
– Anamnèse négative (contage,
catharre), Koplick absent
– Altération générale importante
Purpura fulminans infectieux :
Eléments de gravité
– Age < 1 an
– Rapidité d’évolution
– Absence de syndrome méningé
– Gravité du choc
– Gravité des lésions cutanées( necrose,
extention)
– Gravité de l’ischémie distale
– Délai de prise en charge > 12 heures
Purpura fulminans infectieux :
Évolution

• Mortalité : 20 - 40 %, 2/3 avant H24

• Pertes de substance : Centres de brûlés
• Amputations :
– attendre +++ : récupérations inattendues
– prothèses, rééducation en Centres spécialisés

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 Purpura fulminans infectieux :
comment ne pas en arriver là ?
4 moyens :
– Education des familles:
Reconnaissance de la valeur d’alarme du purpura

– Antibiothérapie précoce:
Signes infectieux + 1élément purpurique nécrotique de 3 mm ou
plus = purpura infectieux sévère`
Devetir patient febrile et rechercher purpura +++`

– Prévention des cas secondaires

– Vaccination ? Prophylaxie? Déclaration?
Purpura fulminans infectieux :
antibiothérapie précoce
• Attitude immédiate (= sans documentation
paraclinique) :
• Antibiotique IV (IM)
– Ceftriaxone : 50 mg/kg
– ou Cefotaxime : 100 mg/kg
– (ou Amoxicilline : 50 mg/kg)
• Transfert d’urgence à l’hôpital
• Prévenir pour préparer l’accueil
HSHC 100mg en une seule prise
Purpura fulminans infectieux :
Conclusions

• Rechercher un purpura chez tout enfant

fébrile ou “malade”
• Antibiothérapie et hospitalisation immédiates
devant un élément nécrotique
• Toutes les myalgies ne sont pas virales

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