GLOMERULONEPHRITE AIGUE (GNA) DE L’ENFANT

Pr Simon J. ATEGBO
Département de Pédiatrie – Faculté de Médecine

Objectifs :
1- Définir la GNA de l’enfant
2- Décrire les circonstances de découverte
3- Citer les signes biologiques de la GNA de l’enfant
4- Enumérer 3 complications de la GNA de l’enfant
5- Enoncer les principes du traitement

I- Généralités
1.1 Définition : Le terme GNA désigne un tableau de survenue brutale souvent
post-infectieuse d’un syndrome néphritique, d’évolution le plus souvent
favorable due à une prolifération endocapillaire diffuse
1.2 Intérêt
• Epidémiologique : pathologie devenue rare en occident du fait de la prise
en charge précoce des portes d’entrée du streptocoque, elle reste dans nos
régions un problème de santé publique
Touche plus souvent le garçon, d’âge scolaire (5 – 10 ans) avec un
caractère saisonnier. Streptocoque du groupe A est l’agent infectieux le
plus souvent en cause.
• Thérapeutique car accessible à la prévention
• Pronostique : risque de complication à long terme sur la fonction rénale
1.3 Rappels
Glomérules : membrane basale, cellules épithéliales (podocytes), cellules
endothéliales, cellules mésenchymateuses
II- Pathogénie
Quelque soient leurs causes, les GNA ont une pathogénie immunologique : maladie à
complexes immuns qui évolue en 3 étapes :
i. Formation d’un complexe Ag-Ac
ii. Activation de la chaîne du complément → prolifération de cellules et
phénomènes inflammatoires qui modifient la perméabilité de la
membrane basale, et petits foyers de thromboses intra capillaires
iii. Libération de produits à activité inflammatoire et coagulante qui
déterminent la prolifération de cellules et éventuellement des petits
foyers de thromboses intra capillaires

III- Diagnostic Positif

1- TDD : forme commune de la GNA post-streptococcique chez l’enfant de 5 ans
Début : brutal ou rapidement progressif, 2 à 3 semaines après une angine non ou
mal traitée, par une reprise de la fièvre, et surtout par une oligurie avec
changement d’allure des urines qui deviennent foncées, troubles et sanglantes.
Au bout de quelques jours on passe à la phase d’état

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 Phase d’état : caractérisée par la présence de 4 syndromes
a/ syndrome urinaire :
- Oligurie constante
- Protéinurie modérée
- Hématurie macroscopique : urine aspect « bouillon sale » puis devient
microscopique
b/ syndrome œdémateux : il est en général modéré, les œdèmes n’étant visible
qu’autour des yeux, des malléoles ou des lombes, mous prenant le godet
c/ syndrome vasculaire qui comporte une HTA modérée (> 20 – 30 mmHg)
d/ syndrome d’insuffisance rénale, le plus souvent latent, elle peut s’accompagner
de troubles digestifs ou de troubles de la conscience
Examens complémentaires
Urines
- Protéinurie modérée 0,5 à 1g/l non sélective à l’immunoélectrophorèse (<
50 mg/kg/j)
- Hématurie (500 000 à 100 000 /mn
- Leucocyturie 20 000 à 5000 /mn Hématies > Leucocytes
Sang
- Augmentation de l’urée sanguine
- Augmentation de la créatinémie
- Protidémie normale ou légèrement diminuée traduisant la normalisation de
la filtration glomérulaire
- Hypocomplémentémie CH50 et C3 diminués
- VS accélérée, Augmentation des γ globulines
- NFS : hyperleucocytose
Démonstration de l’origine streptococcique
Recherche du streptocoque dans la gorge (sérotype A12) ou sur la peau
(sérotype A 49)
Etude des Ac anti-streptococcique : les antistreptolysine O (ASLO), les anti
streptodornase, les anti-hyaluronidases, les anti-strepokinase, augmentés
Evolution
Eléments de surveillance
- Cliniques : température, poids, TA, diurèse, conscience, aspect des urines
- Paracliniques : urée créatininémie, dosage du complément
✓ Favorable ; dans 80 à 95% des cas vers la disparition des différents
symptômes
En quelques jours : restauration de la diurèse, baisse de l’azotémie et de
la créatininémie traduisant la normalisation de la filtration glomérulaire

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 En quelques semaines : normalisation du taux d C3 (8 à 10 semaines)
En quelques mois : la protéinurie diminue, disparition en 3 mois en tout
cas avant 1 an. L’hématurie devient microscopique et disparait en 6
mois, en tout avant 1 an.
Dans cette forme typique et bénigne, la biopsie rénale n’est pas utile
✓ Défavorable vers les complications (Cf formes compliquées)
2- Autres formes cliniques
2.1. - Formes pauci symptomatiques avec des signes urinaires minimes, baisse
du C3
2.2- Formes compliquées :
✓ Complication rénale : Oligo anurie : en l’absence de mesures
thérapeutiques adaptées menace le pronostic vital du fait des
conséquences métaboliques (hyperkaliémie, surcharge hydrosodée,
acidose)
✓ Complication encéphalique : Encéphalopathie hypertensive avec état de
mal convulsif par œdème cérébral
✓ Cardiaques : Insuffisance cardiaque aigue avec œdème aigu du
poumon, Asystolie
2.3- Formes associées : il s’agit de forme avec protéinurie importante qui peut
s’accompagner d’un syndrome néphrotique en règle transitoire.
Dans ces conditions la ponction Biopsie rénale s’impose
Indication de la Ponction Biopsie rénale (PBR)
- présence de signes extra-rénaux
- insuffisance rénale prolongée au-delà de 1 semaine
- protéinurie importante avec syndrome néphrotique au-delà de 1 semaine
- absence d’hypocomplémentémie devant un syndrome néphritique aigu
évocateur d’une GNA
- persistance d’un abaissement du C3 au-delà de 2 mois après une GNA
- hématurie persistante au-delà de 6 mois

2.4 - Formes histologiques

- les glomérulonéphrite proliférative endocapillaire diffuse de cellules
endocapillaires et/ou mésangiales prolifération diffuse ; nombreux
polynucléaires dans les anses capillaires ; dépôt ou humps (Bosses) sur le
versant épithélial de la membrane basale sans lésions de celle-ci. En
immunofluorescence, ces dépôts fixent le sérum anti-C3 et à un moindre degré
le sérum anti-IgG
- les glomérulonéphrites membrano-prolifératives (à dépôt sous-endothéliaux
ou à dépôt dense intramembraneux) se révèlent 1 fois sur 3 par un tableau
clinique initial évocateur de GNA (protéinurie ou syndrome néphrotique,
hématurie, HTA, insuffisance rénale réversible
- les glomérulonéphrites endo et extracapillaire à croissants focaux, réalisent à
la phase initiale, un tableau clinique et biologique superposable à celui des

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 GNA à prolifération endocapillaire pure, l’évolution est différente :
l’insuffisance rénale initiale est plus prolongée, les symptômes urinaires sont
prolongés au-delà de 1 an, avec la possibilité d’une insuffisance rénale à long
terme.
- les glomérulonéphrites endo et extra-capillaire à croissants diffus ou GN
« dites malignes » ou rapidement progressive, conduisant à l’insuffisance
rénale terminale en quelques années.
IV- Diagnostic différentiel
Il concerne les formes atypiques et surtout incomplètes
1- Infection urinaire : Leucocyte > Hématies Isolement d’un germe ≥ 105
2- Néphrite tubulo-interstitielle
3- Glomérulopathies secondaires des collagénoses : lupus, périartérite noueuse,
maladie de Wagener
4- Glomérulopathies secondaires à des maladies vasculaires : purpura rhumatoïde,
Syndrome hémolytique et Urémique
5- La maladie de Berger : GN à dépôt mésangiaux d’IgA, IgG, caractérisé par les
poussées hématuriques répétées et à l’histologie des lésions glomérulaires
segmentaires et focales à dépôt mésangiaux diffus d’IgA, IgG et de complément
6- Le syndrome de Goodpasture : plus rare, associant une néphropathie rapidement
évolutive avec anticorps anti-basale glomérulaire et une pneumopathie
hémorragique
V- Diagnostic étiologique
1- Causes infectieuses : elles sont les plus importantes
✓ Streptocoque hémolytique est responsable de 50% des cas environ. La
GNA survient à l’occasion d’une angine, ou un impétigo. La scarlatine
et l’érysipèle peuvent également être en cause
✓ Autres germes :
Bactéries : pneumocoque, méningocoque, salmonelles, staphylocoque
Virus : virus echo, et coxsackie, Epstein Barr Virus (EBV),
Parasites : paludisme
2- Causes non infectieuses : néphropathies toxiques (rares)
VI- Traitement
1- But
- Traiter la porte d’entrée
- Contrôler les symptômes
- Eviter ou traiter les complications de la maladie
2- Moyens
- Mesures hygiéno-diététiques : repos au lit, restriction hydrique
- Antibiothérapie -Pénicilline pendant 1à jours)
- Diurétique : furosémide 2 mg/kg/j
- Anti-hypertenseur : IEC Captopril 0,25 – 3 mg/kg/j
- Dialyse péritonéale, hémodialyse

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 3- Indications
- Formes communes
Repos au lit, furosémide, antibiothérapie,
Surveillance clinique (Poids, TA , diurèse) et biologique ( urée,
créatininémie, ionogramme sanguin et urinaire
- Formes compliquées
Encéphalopathie hypertensive : traitement urgent, surveillance en milieu
hospitalier. Anti-hypertenseur puissant d’action rapide (nicardipine
Loxen* 4µg/Kg/min)
- Forme avec anurie persistante : épuration extra-rénale (dialyse)
- GNA malignes ou rapidement progressive font discuter des protocoles
thérapeutiques lourds : place de la corticothérapie ? Immunosuppresseurs ?
association héparine – Cyclophosphamide, anti-agrégant plaquettaire ?
Conclusion
La GNA est une pathologie, fréquente, souvent post-streptococcique
d’évolution souvent favorable, mais potentiellement grave pouvant mettre en jeu le
pronostic vital, d’où l’intérêt de la prévention par le traitement efficace des affections
streptococciques