INSUFFISANCE CARDIAQUE CHEZ L’ENFANT

M. SIDATT

Juin 2021
 OBJECTIFS DU COURS

 Citer les principales circonstances de découverte d’une insuffisance

cardiaque (IC) chez l’enfant

 Identifier les signes cliniques et les paramètres du diagnostic positif d’une IC

chez l’enfant,

 Déterminer les éléments évocateurs de sa gravité

 Citer les principaux diagnostics différentiels

 Énumérer les causes d’IC chez l’enfant,

 Citer les principales mesures de prise en charge et les paramètres de

surveillance et de suivi.
 SOMMAIRE
1. Introduction

2. Intérêt

3. Physiopathologie

4. Diagnostic positif

5. Diagnostic différentiel

6. Diagnostic étiologique

7. Traitement

8. Évolution et pronostic

9. Conclusion
 Introduction (1)
 L’insuffisance cardiaque est l’incapacité du muscle cardiaque à assurer
normalement son rôle d’assurer un débit sanguin suffisant aux besoins de
l'organisme et en particulier à son oxygénation

 Pas fréquente chez l’enfant mais constitue URGENCE VITALE Dc et TTTq

 Causes multiples, variables selon l’âge, dominées par les cardiopathies

congénitales chez le nourrisson et par les cardiopathies acquises chez le
grand enfant avec prédominance dans notre contexte des cardites
rhumatismales et les myocardites aiguës.
 Introduction (2)

 Le pronostic dépend de l'étiologie, de la précocité et de la qualité de la

prise en charge

 La prise en charge correcte nécessite :

 un diagnostic précoce imposant la reconnaissance des signes évocateurs,

 l’évaluation de la gravité,

 l’élimination des diagnostics différentiels,

 la recherche de la cause, et

 le traitement immédiat.
 INTÉRÊT

- Pronostic vital en jeu : Urgence diagnostique et thérapeutique

- Cause non négligeable de morbidité et de mortalité surtout à la

période néo-natale et chez le nourrisson (90 % des cas survenant avant

un an dont 50% en période néo-natale)

 PHYSIOPATHOLOGIE
(BASES DU TRAITEMENT) (1)
Les perturbations de la fonction ventriculaire : résultat de perturbations

affectant l'un des 4 facteurs de la fonction ventriculaire

 FC : en cas de tachycardies ou de bradycardies trop importantes

 Si FC sup à 200, le débit cardiaque n'augmente plus : raccourcissement de la

diastole et du VTD, donc le VES et la précharge diminue; A ces fréquences:

oxygénation précaire et ischémie myocardique précipitant le cercle vicieux de

l'insuffisance cardiaque (ex: tachycardies supraventriculaire du nourrisson).

 Dans les bradycardies importantes (en général ≤ 40/mn): le maintien du débit

cardiaque ne peut se faire que si augmentation du VES : donc dilatation très

importante du cœur, d'où ischémie, baisse de la contractilité et IC.

 PHYSIOPATHOLOGIE
(BASES DU TRAITEMENT) (2)
 Précharge : l’IC par augmentation ou par diminution trop importante de la précharge;

 Augmentation de la précharge : cause la plus fréquente des IC du nouveau né et du nourrisson (shunts gauche-
droit, fuites auriculo-ventriculaires et aortiques, et insuffisances d'origine extra-cardiaque par surcharge
hydrosodée)

 Diminution de la précharge : déplétions volémiques (hypovélémie) intracardiaque par sténoses des valves
auriculo-ventriculaires, anomalies de compliance ventriculo-péricardique (épanchement péricardique, péricardite
constrictive, cardiomyopathies restrictives et pour une part les cardiomyopathies obstructives).

 Post charge :

 Augmentation de la post charge : HTA et les obstacles à l'éjection ventriculaire => dilatation cardiaque et/ou
augmentation de la FC. Ex. : Cardiopathies obstructives : coarctation de l'aorte, rétrécissement aortique pour le
ventricule gauche, et toutes les autres conditions responsables d'HTA.

 Diminution trop importante de la post charge entrainant une diminution de la perfusion tissulaire et en particulier
myocardique : le plus souvent secondaire à une vasodilatation artérielle, toxique ou iatrogène.
 PHYSIOPATHOLOGIE
(BASES DU TRAITEMENT) (3)
 Contractilité :
Une baisse de la contractilité peut être la cause de défaillance cardiaque : rarement primitive
chez l'enfant (cardiomyopathies génétiques ou métaboliques), souvent secondaire : lorsque les
conditions d'oxygénation du myocarde ont entraîné une ischémie.

NB :
L’IC du nouveau né et le nourrisson est souvent due à :

 malformations congénitales existantes

 changements circulatoires périnataux : fermeture du foramen ovale et du canal artériel; ex.

une atrésie pulmonaire ou une sténose pulmonaire serrée vont relativement bien jusqu'à la
fermeture du canal artériel
 Diagnostic positif
L’IC chez l'enfant => presque toujours tableau d'une IC globale, car l’individualisation comme chez l'adulte d’une IC
ventriculaire droite est rare, et les signes d'une insuffisance ventriculaire gauche sont encore moins fréquents.

Chez le N.né et nourrisson : l‘IC est souvent la première manifestation d'une cardiopathie congénitale ou acquise

Interrogatoire :

 ATCD :

 ATCD familiaux : risque multiplié par 3 pour les autres enfants (2 à 3%) lorsqu'un enfant est porteur d'une CC

 Recherche d'un contage infectieux (viral) récent (concordant avec une myocardite aigue grave par ex chez un enfant au cœur au
paravant sain)

 Antécédents de RAA

 SF :

 Chez le nourrisson : difficultés alimentaires (ex difficulté de prise des biberons), puis tachypnée permanente ou d'effort
(biberons),

 Toux associée à un stade de plus à une dyspnée et un tirage aboutissant à une détresse respiratoire.

 Autres signes accompagnateurs fréquents : hypersudation, oligurie, irritabilité chez le nourrisson, anxiété chez l'enfant, troubles
digestifs avec anorexie, vomissements et cassure de la courbe pondérale puis staturale.
 Diagnostic positif
Examen Physique (1)
Le diagnostic d'IC repose souvent sur l'association des signes suivants :

 Tachypnée : > 50 - 60 cycles/mn avec souvent des signes de lutte (tirage intercostal, sus et sous sternal,
battement des ailes du nez), et des signes cutanés (pâleur ou cyanose, parfois marbrures des extrémités)

 Tachycardie : constante, de grande signification, au dessus de 150 battements/mn à 200 ou plus, qui peut
s'accompagner d'un bruit de galop (3ème bruit surajouté donnant un rythme à 3 temps) ou de bruits assourdis,
d’un choc de pointe parfois visible au 5ème espace intercostal gauche ou d’ un souffle cardiaque

 Hépatomégalie (HMG) : manifestation précoce et fiable de l’IC de l'enfant, souvent importante, douloureuse, à
bord inférieur mousse. avec (turgescence des veines jugulaires au cri et reflux hépato jugulaire

NB: le foie est souvent palpable chez le nouveau né et le nourrisson avec débord de 1 à 2 cm, d'où la nécessité de
prendre la flèche hépatique (FH) ; HMG si : FH ≥4 cm chez le N.né, FH ≥ 6 cm chez le nourrisson, FH ≥ 7 cm chez le
petit enfant, FH ≥ 8 cm chez le grand enfant.
 Diagnostic positif
Examen Physique (2)
Autres signes cliniques :

 Examen cardiovasculaire complet :

 Mesure de la tension artérielle: se référer aux courbes en fonction de la taille (Par rapport au P 97,5)

 Palpation des pouls périphériques : pouls faibles, filants, irréguliers, peut orienter le diagnostic étiologique si absence
complète de pouls périphériques (Hypoplasie du cœur gauche, ou sténose aortique congénitale), ou pouls bondissants
(persistance du canal artériel, insuffisance aortique, anémies, hyperthyroïdies) ou absence de pouls fémoraux et
présence de pouls forts carotidiens et huméraux (coarctation de l'aorte).

 Râles crépitant pulmonaires : rares (OAP)

 OMI : très rares (le Nné et le nourrisson étant le plus souvent en décubitus l'œdème est réparti uniformément,
œdème soupçonné devant une prise insolite du poids)

 Déformation thoracique : thorax bombé en avant dans la partie supérieure, au-dessus d'une dépression sous-
mammaire bilatérale (cardiopathies congénitales à hyperdébit et HTAP)

 Dans les défaillances sévères : SMG, épanchement pleural, ascite:

 Diagnostic positif
Résumé clinique + évaluation de la gravité

Au terme de l’examen clinique, 2 situations distinctes de gravité différente :

 IC congestive à débit VG normal ou élevé : sans risque d’insuffisance circulatoire aigue; ex. volumineux
shunt G-Dt avec hyperdébit pulmonaire vers 1 mois et augmentation de la précharge.

Tableau : polypnée, râle crépitants, HMG +- TVJ, prise de poids, voir œdèmes.

 IC avec débit VG bas : choc cardiogénique avec signes de collapsus cvx : association de signes
congestifs précedants et de signes d’insuffisance circulatoire aigue par bas débit le plus souvent lié à une
faible contractilité myocardique (cardiopathie obstructive, myocardite aigue)

Tableau : extrémités cyanosées et froides, pâleur ou marbrures, TRC allongé, tachycardie, pouls faibles, baisse
de la TA, parfois imprenable avec oligurie et agitation, le bruit de galop signe l’atteinte de la fonction VG.
 Diagnostic positif
Examens Complémentaires : la Radiographie du thorax de face
Indispensable pour le diagnostic, en position debout pouvant montrer :

 Cardiomégalie : constante, jugée sur l’index cardio-thoracique :

N.né ICT>0,60; Nourrisson ICT>0,55; Au-delà de 2 ans ICT> 0,50

Le degré de la cardiomégalie, la forme du cœur et l'état de la vascularisation pulmonaire

fournissent des orientations étiologiques.

 Signes de surcharge vasculaire pulmonaire : aspect floconneux périhilaire traduisant un

œdème pulmonaire ou seulement une accentuation des opacités vasculaires.

 Dans les cardiopathies congénitales, la vascularisation pulmonaire est variable :

 cardiopathies à "poumons clairs" : tétralogie de Fallot, atrésie tricuspidienne, sténose

pulmonaire.

 cardiopathies à "poumons chargés " : transposition des gros vaisseaux, CIV

 Diagnostic positif
Examens Complémentaires : autres explorations

 Électrocardiogramme : Sans intérêt de Dc +, Renseigne sur la fréquence cardiaque, la surcharge

ventriculaire

C'est de plus le meilleur moyen de reconnaître rapidement les troubles du rythme et de surveiller

leurs traitement.

 Échocardiographie : précise les anomalies (valves, myocarde, endocarde et les possibles

malformations congénitales), permet d’évaluer les retentissement hémodynamique (FE VG), et de

surveiller l'évolution

 Autres examens à visée étiologique : Cathétérisme et angiographie, pratiqués en dehors de

l'épisode de défaillance cardiaque

 Mesure pression veineuse centrale (en cas de collapsus).

 Diagnostic positif
Examens Complémentaires : autres explorations

 Biomarqueurs cardiaquesIIIa. NT-pro-BNP : +++

 physiologiquement élevé durant les premiers jours de vie, mais :

 corrélé au score de l’IC,

 a une valeur pronostique,

 intérêt dans la la distinction d’une détresse respiratoire d’origine cardiaque ou pulmonaire

 Examens biologiques : Permettent d'apprécier le retentissement de la maladie et de guider les premières

mesures thérapeutiques;

 Gaz du sang (acidose métabolique si état de choc)

 NFS (Hématocrite, Hémoglobine)

 Urée sanguine, créatinine sanguine, Ionogramme sanguin et urinaire, chimie des urines (labstix, iono urinaire, proteinurie..)
 Diagnostic différentiel

- Le tableau clinique d’IC chez l’enfant n’est pas toujours complet et la plupart des signes ne
sont pas spécifiques de l’IC car ils peuvent s’observer au cours de :

- Autres détresses respiratoires graves chez le nouveau-né et le nourrisson : INN, malformation autres
que cardiovasculaire, bronchiolite, asthme, BPP, SPP, CE intra-bronchique, origine toxique …

- Des infections respiratoires sévères : où il est impératif de distinguer rapidement un choc septique d’un
choc cardiogénique car les traitement sont radicalement différents

- Fausse cardiomégalie à la radiographie :

- Cliché en expiration ou en position couchée,

- Hypertrophie du thymus simulant un gros cœur

 Diagnostic étiologique
Étiologies selon la date d'apparition de l'insuffisance cardiaque :

1. Période Néonatale : Persistance du canal artériel, Hypolasie ventricule

gauche, Transposition des gros vaisseaux. Myocardiopathie, Coarctation
de l'aorte, Asphyxie, Anémies …

2. Chez le nourrisson : Persistance du canal artériel, Canal atrioventriculaire,

C.I.V large, Cardiomyopathies, Troubles du rythme, Sd de Kawasaki
grave, SHU avec HTA sévère ...

3. Chez l'enfant : RAA, Endocardites, Glomérulopathies aiguës avec HTA,

anémies sévères (drépano), arythmies graves, cardiomyopathies, IC post
réparation de CC.
 Traitement
 Objectif : Rétablir un débit suffisant aux besoins de l'organisme

 Bases rationnelles du traitement de l‘IC :

Le traitement vise à modifier les conditions circulatoires en corrigeant :

 La fréquence cardiaque : en cas de besoin, il faut réguler le rythme cardiaque par les anti

arythmiques (ou de méthodes électriques), les bétabloquants, les digitaliques.

 La précharge +++ : correction des signes de congestion en amont en particulier l'œdème pulmonaire,

avec utilisation des diurétiques et des vasodilatateurs.

 La post charge : diminution des résistances périphériques sans diminuer la tension artérielle.

 La contractilité cardiaque : amélioration des conditions de travail et d'oxygénation du myocarde avec

le recours aux drogues inotropes positives.

 Traitement
Moyens thérapeutiques

 Mesures générales : +++

 Repos pour diminuer le travail cardiaque de préférence en position demi-assise,

 Oxygénothérapie : pour faciliter l’oxygénation sur poumons oedemateux, attention aux shunt gauches-droits

 Restriction hydro-sodée : pour diminuer la congestion et la précharge

 Nutrition correcte : régime pauvre en sodium, riche en calories et dans la mesure du possible, pauvre en volume
liquidien, il est parfois nécessaire de fragmenter les repas

 Correction de l’anémie: transfusion si Hbinf à 8g/dl

 Équilibration acido-basique

 VM si DR grave

 Traitement de la cause : à entreprendre obligatoirement dès que possible

 Traitement
Traitement médicamenteux :

 Diurétiques ++ : réduisent la précharge et la congestion veineuse systémique et pulmonaire (tout en

maintenant un débit cardiaque suffisant), avec réduction aussi de la post charge par contrôle de l’HTA

Le Furosémide ou Lasilix est le diurétique de choix inhibant la réabsorption de chlorure de sodium dans le segment
ascendant de l'anse de Henlé, dose de 1–2 mg/kg/trois à quatre fois par jour, avec action très rapide : en IV 10 à
20 mn et per os : 40 - 60 mn.

Les diurétiques d’épargne potassique : la spironolactone (0,5–1,5 mg/kg deux fois par jour) effet
protecteur contre la fibrose myocardique

 Inotropes : améliorent la contractilité cardiaque

 Digitaliques : la Digoxine, attention aux CI et aux risque d'accumulation (et d'intoxication)

 Dopamine, dobutamine et milrinone : améliorent la contractilité et le débit cardiaque en cas de choc cardiogénique

 Réducteurs de la post charge : Vasodilatateurs : hydralazine, nitroprusside, et IEC (captopril)

 Autres mesures : L-carnitine, Beta boquants, ECMO, transplantation

 Traitement

Indications

 Mesures générales à adopter dans tous les cas

 Traitement médicamenteux : à adapter aux objectifs thérapeutiques

 Objectifs initial : améliorer la fonction myocardique et optimiser la précharge et la postcharge;

grande place aux diurétiques et aux réducteurs de la postcharge

 Objectifs du traitement au long court : optimiser la précharge et la postcharge ainsi que le

remodelage cardiaque avec rajout de la spironolactone et parfois de bétabloquants.
 Traitement
Surveillance du traitement

 A la phase aigüe

• Cliniquement : FC, FR, T°, TA, Signes fonctionnels, poids, signes de déshydratation, Auscultation

cardiaque et respiratoire pluriquotidienne, et effets secondaires du traitement

• Para cliniquement : ECG si anomalie du rythme ou de la conduction, écho cœur toutes les semaines en

phase aigüe ou si trouble du rythme ou aggravation inexpliquée

 A la phase d’entretien : on appréciera : la tolérance à l’effort, la croissance, et les effets secondaires

du traitement.

• L’écho cœur-doppler : suivi de la fonction du VG, meilleure précision de l’étiologie sous-jacente et

guidage des indications thérapeutiques.

 Évolution et pronostic

A court terme

 Mortalité importante en phase aigüe.

 Les principaux facteurs pronostic sont : l’étiologie, l’âge, la précocité du diagnostic, la qualité de la PEC.

A moyen et long terme

 Le pronostic dépend essentiellement de l’étiologie et donc de la possibilité d’un traitement curatif.

 Il reste réservé dans les malformations cardiaques graves.

 Il est relativement meilleur dans les cardites rhumatismales et les myocardites.

 Conclusion
• L’IC : urgence médicale qui, ignorée, peut conduire rapidement à l’arrêt cardiaque.

• Symptômes aspécifiques : un examen clinique rigoureux +++

• La Rx du thorax = un examen complémentaire simple avant l’échographie cardiaque et qui

permet d’évoquer rapidement le diagnostic

• Étiologies variables selon l’âge

• Le traitement : urgent, symptomatique ou étiologique dans certains cas, médical ou chirurgical.

La prescription médicamenteuse est basée sur une meilleure connaissance physiologique des

mécanismes fondamentaux de l’IC.

Merci