Adaptation du nouveau-né à la vie extra-

utérine: implications pour la prise en

charge
Professeur Ousmane Ndiaye
Pédiatre néonatologiste
Séminaire du DIU de Périnatologie
Mali 2016
 Objectifs
1. Décrire les modalités de l’adaptation
respiratoire, cardiovasculaire, de la
glycorégulation et de la thermorégulation;
2. Décrire les différentes pathologies associées
aux troubles de l’adaptation extra-utérine;
3. Donner les principes de la prise en charge
néonatale et la prévention anténatale.
 I. Introduction
• Mécanismes de l’adaptation néonatale sont
importante pour la compréhension des
pathologies ;
• Permet de mieux planifier la prise en charge
périnatale.
• Elles concerne tous les organes chez le
nouveau-né mais certaines adaptations sont
critiques en période néonatale.
 I. Introduction
• Nous aborderons l’adaptation:
– Respiratoire;
– Cardiovasculaire;
– Glycorégulation;
– Thermorégulation.
II. Adaptation respiratoire
 Conditions anténatales d’une bonne
adaptation à la naissance
• Développement pulmonaire normal;
• Sécrétion de liquide alvéolaire;
• Fabrication de surfactant par les pneumocytes
de type II
Etapes du développement pulmonaire
Etapes du développement pulmonaire
Atrésie avec fistule oeso -trachéale
Etapes du développement pulmonaire
Etapes du développement pulmonaire
Facteurs de développement alvéolaire
Sécrétion du liquide pulmonaire
Sécrétion du liquide pulmonaire

• 5 ml/kg/h

• Volume pulmonaire
= 30 ml/kg
• Rôle trophique sur le
développement
pulmonaire
Traitement anténatal de l’hypoplasie pulmonaire
associée à la hernie diaphragmatique
Surfactant pulmonaire
 Surfactant pulmonaire

Nicola Holme , Philip Chetcuti. Paediatrics and Child Health Volume 22, Issue 12 2012 507 - 512
Surfactant pulmonaire
Paediatrics and Child Health 2012; 22:507 - 512
Surfactant pulmonaire
 Adaptation respiratoire à la naissance
1. Diminution puis arrêt de la sécrétion du liquide
pulmonaire: travail (hormones de stress);
2. Expulsion d’une faible partie du liquide au passage de
la filière génitale;
3. Résorption du liquide à travers les vaisseaux (mise en
jeu des canaux sodiques et de la pompe à sodium ;
rôle des hormones de stress);
4. Sécrétion du surfactant: stabilisation de l’alvéole;
5. Activité rythmique respiratoire: système nerveux
autonome: immature chez le prématuré (apnée)
Flux liquidien trachéal avant et pendant le travail
Stockx EM and al.Respiratory Physiology & Neurobiology 2007
Résorption du liquide pulmonaire
 Lumière
alvéolaire

Canaux
Na+
PII

Pompe
Na/K ATPase
Interstitium
 Naissance O2
Canaux
Na+
PII

Pompe
Na/K ATPase
Catécholamines Catécholamines

Interstitium
Glucocorticoïdes Lumière
alvéolaire
= rôle permissif
Canaux
Na+
PII

Pompe
Na/K ATPase

Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs

Interstitium
Adaptation respiratoire à la naissance
Résorption du liquide pulmonaire
 Sécrétion du surfactant
• Favorisée par les 1er mouvements respiratoires
(cri);
• Egalement par les catécholamines (activation
des récepteurs ß adrénergiques);
• Permet de stabiliser les alvéoles en fin
d’expiration (CRF);
• Synthèse accrue par les corticoïdes;
• Surfactant élève l’activité des pompes Na+/K+
ATPase.
 Pathologie du surfactant
• Maladie des membranes hyalines par
insuffisance de surfactant;
• Pas de CRF;
• Atélectasie en fin d’expiration et détresse
respiratoire.
Nicola Holme , Philip Chetcuti. Paediatrics and Child Health Volume 22, Issue 12 2012 507 - 512
Nicola Holme , Philip Chetcuti. Paediatrics and Child Health Volume 22, Issue 12 2012 507 - 512
E. Dumas de la Roque , .L. Storme , P. Mauriat , S. Bonnet. Archives de P?diatrie Volume 18, Issue 1 2011 68 - 75
Courbe volume-pression au cours de la
détresse respiratoire
 Traitement
• Apporter du surfactant exogène;
• Appliquer une pression expiratoire positive
par CPAP= maintient une distension
alvéolaire, sécrétion de surfactant,
synchronisme thoraco-abdominal.
• Prévention: corticostéroïdes avant la
naissance (24-34 semaines de grossesse)
Retard de résorption du liquide pulmonaire

• Détresse respiratoire;
• Césarienne près du terme avant le début du
travail;
• Pas d’hormones de stress (catécholamines et
corticoïdes) nécessaires à l’adaptation;
• Détresse respiratoire transitoire;
• Appliquer PEEP;
• Effet de la corticothérapie anténatale?
 Ventilation « non-invasive »
• Différents modes de VS-PEP:
– Débit air-O2 sur lunettes
– Sonde uni-nasale + respirateur
– Infant Flow
III. Adaptation cardiovasculaire
 Adaptation cardio-vasculaire
• Elle est essentielle et assure la perfusion des
organes nobles;
• Elle doit être parfaite;
• Etroitement liée à l’adaptation respiratoire;
• Sans adaptation respiratoire, pas d’adaptation
cardiovasculaire.
 Circulation fœtale
• La circulation fœtale est caractérisée par:
– RVP élevées;
– RVS abaissées;
– Faible débit pulmonaire : < 10 % du débit combiné
VG/VD;
– Présence du placenta;
– Présence de 3 shunts:
• Canal artériel
• Foramen ovale
• Canal d’Arantius
Circulation fœtale
• Oxygénation du sang au niveau du
placenta;
• Sang de la VO rejoint la VCI par le Car.;
40% court-circuite le foie;
• <10% passe dans les poumons
(circulation trophique);
• Le reste passe de l’OD – OG par le FO
puis VG;
• Sang désaturé dans le VD expulsé vers
l’Ao descendante par le CA;
• Sang plus riche en O2 du VG est
pompé vers l’Ao ascendante.
• Circulation en parallèle.
Circulation néonatale
• Disparition du placentation;
• Vasodilatation des vaisseaux
pulmonaires;
• Baisse des RVP;
• ↑ débit pulmonaire (8-10 x); 100%
du sang passe dans les poumons;
• Pression OG>OD= fermeture du FO;
• ↓ débit CA= fermeture;
• Fermeture du CA;
• Augmentation des pressions
systémiques
• Circulation en série.
Evolution de la circulation fœtale et
néonatales
 Circulation fœtale et néonatale
In utero: parallèle Après la naissance: série
Circulations foetales et néonatale
Régulation du tonus vasculaire pulmonaire
 Facteurs de régulation du tonus vasculaire
vasodilatateur
• Oxygène;
• NO (monoxyde d’azote); ↑ cGMP; relaxation
du muscle lisse vasculaire.
• Prostacyclines (PGI2); ↑ c AMP
• Shear stress
Facteurs de régulation du tonus vasculaire
Facteurs de régulation du tonus vasculaire
 Possible mechanisms for vasodilatation of newborn pulmonary arteries induced by
endothelium-derived nitric oxide (NO) in response to oxygenation and shear stress.

Gao Y , and Raj J U Physiol Rev 2010;90:1291-1335

©2010 by American Physiological Society

Shear stress: contraintes de cisaillements
Pathologie de l’adaptation cardio-vasculaire

• Hypoxie extra-utérine: anomalie d’adaptation

des vaisseaux pulmonaire; vasoconstriction;
hypertension artérielle pulmonaire;
persistance des shunts physiologiques;
retentissement sur les cavités droites;
• Traitement: lever l’obstacle pulmonaire:
vasodilatateurs des vaisseaux pulmonaires:
NO, Sildénafil (viagra)
Traitement de l’HTAP
 Résumé: Adaptation cardio-respiratoire

• L’adaptation respiratoire et cardio-vasculaire

sont indissociables;
• Poumons et le cœur sont des éléments clés du
transport de l’Oxygène:
Délivrance en O2= 1.3x Qc x SaO2 x Hb;
*Qc (débit cardiaque): VES x FC
 Oxygénation fœtale: hypoxémie sans
hypoxie
• Fonction tissulaire normale
• concentration cellulaire de lactate normale;
• Pas d’hypoxie malgré:
• VO2 élevée
• SaO2 = 60% (HbF); PaO2 dans l’aorte= 18 mm Hg
• Fœtus:
– débit cardiaque élevé (VG+VD, fonctionne au maximum),
fréquence cardiaque élevée
– Affinité élevée de l’Hb fœtale à l’O2
– Taux d’hémoglobine élevée
• Adaptation à l’Hypoxie intra-utérine+++++
 Débit systémique
Cœur
Droit

R systémique

Cœur
Gauche
Débit systémique
Hémoglobine fœtale
 Adaptation cardio-respiratoire
à la naissance

"ventilatoire" "vasculaire"

Augmentation

CRF du débit
pulmonaire (X 10)
Adaptation respiratoire à la naissance

Ventilation Catécholamines
O2

1. Réabsorption liquide pulmonaire ;

2. Sécrétion de surfactant ;
3. Vasodilatation pulmonaire
IV. Adaptation de la
glycorégulation
Adaptation de la régulation glucidique
In utero
• Perfusion continue du
glucose à travers le cordon
ombilical;
• Situation de dépendance in
utero
A la naissance
• Interruption brutale du
débit après clampage du
cordon ombilical;
• Chute de la glycémie;
• Mobilisation des réserves:
glycogénolyse;
• Fabrication de sucres:
gluconéogenèse (lactate,
alanine, glycérol)
• Corps cétoniques
Evolution de la glycémie après la naissance
Srinivasan and al.J Pediatr 1986

Hypoglycémie
physiologique
D. Mitanchez. Archives de Pédiatrie Volume 15, Issue 1 2008 64 - 74
D. Mitanchez. Archives de Pédiatrie Volume 15, Issue 1 2008 64 - 74
Relation glycémie et corps cétoniques dans le sang
Hawdon J and al. Arch Dis Child 1992

Nouveau-né à terme Prématuré

 Conséquences de la maladaptation de la
régulation glucidiques: Hypoglycémie
• A risque:
– Prématuré et RCIU (insuffisance de réserve);
– Asphyxie néonatale (excès de consommation)
– Nouveau-né de mère diabétique (déséquilibre de la
balance hormonale de régulation glycémique par
hyperinsulinisme)
• Prise en charge préventive et curative: alimentation
au sein précoce (prévention en cas de situation à
risque); apport de Sérum glucosé par voie IV ou
orale (Dextrine maltose) + TCM
V. Adaptation de la
thermorégulation
 Adaptation de la thermorégulation
• Placenta:
– Rôle endocrinien
– Régulateur métabolique;
– Régulateur de la thermorégulation: radiateur;
– Epurateur de toxiques.
• A la naissance, acquisition brutale d’une autonomie
et exposition au froid: risque d’hypothermie:
– Surface/masse corporelle plus importante;
– Faibles réserves énergétiques;
– Pas de possibilité de réponse par le frisson.
 Adaptation de la thermorégulation

• Zone de neutralité thermique: métabolisme à

l’état basal:

limite< de 32° : nouveau-né à terme

limite < de 35°: chez le prématuré
Mécanismes de pertes de chaleur
Mécanismes de pertes de chaleur
 Adaptation de la thermorégulation

• Hypothermie: déséquilibre production/pertes

de chaleur.
• Réponse à l’hypothermie
– Vasoconstriction périphérique;
– Thermogenèse sans frisson: à partir de la graisse
brune qui se dépose dans certains zones du corps
au dernier trimestre de la grosses;
– Consommation des réserves glucidiques
Thermogenèse sans frisson
Graisse brune
Graisse brune
Localisation de la graisse brune
Hypothermie: mécanismes
Conséquences de l’hypothermie
 Prévention et prise en charge de
l’hypothermie
• Lutter contres les mécanismes de pertes de chaleur;
• Moyens:
– Sécher à la naissance; bonnet et chaussons;
– Fermer portes et fenêtres;
– Préchauffer les plans d’examen;
– Maintenir chaud la salle d’accouchement;
– Peau à peau /méthode kangourou;
– Incubateur;
– Couverture isolante (papier aluminium);
– Sac de polyéthylène;…………
Réglage des incubateurs fermés
 V. Conclusion
• Bonne adaptation des grandes fonctions =
survie de qualité++
• tout facteur de déséquilibre= anomalie
d’adaptation; persistance d’une circulation de
type fœtal;
• Prise en charge difficile dans nos pays;
• décès et séquelles;
• Prévention essentielle.