Souffrance fœtale aiguë

Dr S.BENMOKHTAR
 Introduction
• Désignait, la survenue d’une hypoxie fœtale
aiguë pendant le travail dûe à une insuffisance
des échanges gazeux fœto-maternels. Avec
risque :
– encéphalopathie néonatale anoxo-ischémique
(ENNAI ) puis
• infirmité motrice d’origine cérébrale
 Introduction
• SFA terme trop vague…. D’où
• consensus pour la remplacer par: acidose F,
asphyxie F per-partum et état F non rassurant.
– Acidose fœtale : pH <7,00 à l’art O à la naissance
– Asphyxie fœtale per-partum = acidose fœtale + 2
élts cliniques : Apgar < à 4 ; et ENNAI dans les 1ers
J de vie.
– État fœtal non rassurant : anomalies du rythme
cardiaque fœtal (RCF).
 Physiopathologie
• Le fœtus a besoin d’oxygène. Sa consommation est deux fois plus
importante que celle de l’adulte (6 mL/kg/min). La quantité
d’oxygène disponible dans l’organisme fœtal est très faible et ne
permet qu’une autonomie de 2 minutes pour un fœtus de 3 kg.

• à l’état normal:

• Entre la 28 et la 41 SA le débit sanguin maternel dans la circulation

veineuse suffit à assurer une oxygénation fœtale correcte.
• Au cours du travail, il se produit une diminution du passage trans-
placentaire de l’O2 en rapport avec une hypo-perfusion
physiologique qui est bien tolérée par le fœtus en dehors de toute
pathologie.
Facteurs intervenant dans l'oxygénation
fœtale
• Le débit utero-placentaire dépend de la pression de
perfusion en relation avec l’hémodynamique
maternelle et des résistances vasculaires.
• Les facteurs modifiant ce débit sont nombreux. On
retiendra plus particulièrement :
 Rôle de la contraction utérine
 Phénomènes diminuant le débit utéro-placentaire
 Phénomènes diminuant le volume de la chambre inter-
villeuse
 Le flux ombilical, est peu modifie pendant la contraction
utérine (CU)
 Conséquences de l’hypoxie
• Le fœtus prive d‘O2réagit d’abord en maintenant
l’oxygénation de ses organes essentiels, le cerveau, le
cœur, les surrénales et le placenta en faisant appel a
plusieurs mécanismes.
• Cependant, dans les zones moins oxygénées, le fœtus
va modifier les conditions d'utilisation du glucose.
• Dans une certaine mesure, en passant par une voie
anaérobie, il va puiser le glucose dans ses réserves en
glycogène.
 Adaptation cardio-circulatoire

• Pendant des périodes d’hypoxie modérée, la

consommation d’oxygène myocardique et cérébrale
est maintenue.
• Il se développe une vasoconstriction vasculaire
périphérique.
• Le débit sanguin diminue dans les reins, intestins,
rate, squelette, muscle et peau, ce qui permet une
redistribution du débit cardiaque vers les organes
nobles, c’est-a-dire (cerveau , cœur, ,surrénales)
 Adaptation cardio-circulatoire
• Lorsque l’asphyxie devient sévère, la
consommation d’oxygène ne peut plus être
maintenue, les mécanismes protecteurs sont
dépasses.
• Il se développe alors une intense
vasoconstriction du lit vasculaire, point de
départ de la décompensation qui entraine la
bradycardie finale, l’hypotension et la mort
fœtale.
 Acidose
• L’interruption des échanges entraine une rétention
de gaz carbonique et donc une acidose respiratoire.
• Le catabolisme glucidique par la voie anaérobie
provoque une accumulation d’acide lactique, laquelle
conduit a une acidose métabolique.
 Adaptation cérébrale

Le cerveau fœtal consomme plus d’O2 (+ 50%) que le cerveau

adulte
• Le délai avant la survenue des lésions cérébrales n’est pas
connu; Il varie sans doute d’un fœtus à l’autre, en fonction de
la nature de l’asphyxie, de sa sévérité, et des réserves du
fœtus.
• Le mécanisme des lésions cérébrales : 3 phénomènes peuvent
être évoques
– L'accumulation de lactate peut être directement impliquée.
– L’hypoxie, qui entraine une entrée massive de calcium dans la cellule, est a
l'origine d'une vasoconstriction cérébrale et d'une production de substances
toxiques pour les cellules.
– La perte de l’autorégulation ne peut éviter l'oedème cérébral
 Etiologies
• Causes directes : altération des échanges
gazeux
• Causes indirectes : Fœtus fragile s'adaptant
mal à l'hypoxie du travail normal
 Etiologies
• Causes directes : altération des échanges
gazeux :
– Hypercinésie utérine
– Hypertonie utérine
– Compression du cordon : circulaire, procidence, Oligoamnios
– Compression de la veine cave ou de l'aorte en décubitus
dorsal
– Hématome rétro-placentaire
– Insuffisance placentaire
 Etiologies
• Causes indirectes : Fœtus fragile s'adaptant
mal à l'hypoxie du travail normal
– Prématuré
– Retard de croissance intra-utérin
– Diabète maternel
– Infection fœtale
Diagnostic de l'asphyxie :surveillance fœtale
au cours du travail
• Les méthodes de surveillance au cours du
travail ont donc pour but d'apprécier si la
situation est à plus ou moins haut risque de
survenue d'une acidose fœtale sévère
 Liquide méconial
• L'asphyxie s'accompagne d'un liquide méconial
dans près de 50 % des cas.
• Ce signe n'est toutefois absolument pas
spécifique, présent dans 10 à 20 % des
accouchements normaux et avec une évolution
fœtale et néonatale normale dans la majorité
des cas. Il n'est pas, en soi, un signe de mauvaise
tolérance fœtale ou d'asphyxie.
 Rythme cardiaque fœtal
• un RCF normal est pratiquement synonyme de bien-être fœtal.
• Une anomalie du RCF ne signifie pas automatiquement
«souffrance fœtale», 71 à 95 % de nouveau-nés extraits par
césarienne pour anomalies du RCF n’ont aucun critère néonatal
d'asphyxie.
• les anomalies n'ont le plus souvent qu'une signification de
signal d'alerte et ne témoignent pas d'une asphyxie fœtale
patente.
• Une classification des anomalies du RCF et des situations à plus
ou moins haut risque d'acidose fœtale existent.
Rythme cardiaque fœtal
 Rythme cardiaque fœtal
• L'analyse du RCF doit être systématique et porter sur 5 paramètres:
– le rythme de base: normalement situé entre 110 et 160 bpm. Une
bradycardie < 110 bpm pendant plus de 10 mn;
– la variabilité du RCF : représentée par les oscillations autour du rythme de
base : elle doit être entre 6 et 25 bpm;
– les accélérations : définies par une accélération du rythme cardiaque de plus
de 15 bpm pendant plus de 15 S. Leur présence a un caractère rassurant sur
le bien-être fœtal, mais leur absence au cours du travail n'a pas de caractère
péjoratif ;
– les décélérations : définies par une diminution du rythme
cardiaque de plus de 15 bpm pendant plus de 15 S. On en distingue plusieurs
types
– les contractions utérines
 Les décélérations
• les décélérations précoces :
– il s'agit de décélérations uniformes, de
courte durée pendant les CU, leur
descente (et leur remontée) est lente
(>30 s). Elles sont rarement associées à un
mauvais état néonatal.
– Elles ne doivent pourtant pas être
négligées, surtout lorsqu'elles sont
profondes et/ou répétées sur une longue
durée, et/ou lorsqu'elles surviennent chez
un fœtus fragile (prématuré, hypotrophe,
post-terme, etc.);
 Les décélérations
• les décélérations tardives:
– uniformes, mais de début
retardé par rapport au début de
la CU. Leur aspect comporte
une pente de descente lente
(supérieure à 30 s) et une forme
assez symétrique. Elles sont
beaucoup plus péjoratives,
surtout si elles s'accompagnent
d'une perte de variabilité du
RCF;
 Les décélérations
• les décélérations variables:
– elles sont variables dans leur
durée, leur intensité et leur
chronologie par rapport aux CU.
– la décélération est rapide, en
moins de 30S.
– Leur interprétation est difficile car
très dépendante de nombreux
critères de gravité : profondeur,
durée, durée du retour au rythme
de base, existence d'une
tachycardie «compensatrice», etc.;
 les contractions utérines
• Normale 3 CU/10mn en début de travail à 5 CU/10mn en
cours de travail et à la fin de celui-ci. Au-delà, on parle
d'hypercinésie de fréquence.
• Il peut y avoir aussi une hypertonie utérine avec des
contractions dépassant 60–80 mmHg; ou avec un mauvais
relâchement entre deux CU et un tonus de base restant > à
20 mmHg.
• Ces anomalies doivent être repérées car elles précèdent les
anomalies du RCF et sont souvent iatrogènes, liées à une
mauvaise utilisation des ocytociques
 Rythme cardiaque fœtal
• Une fois décrites les caractéristiques du RCF, l'interprétation doit
permettre d'évaluer la sévérité du risque d'acidose néonatale. On parlera
ainsi de RCF normal, à faible risque d'acidose, à risque, à risque élevé ou à
risque majeur d'acidose, et donc d'asphyxie au cours du travail.
– en cas de RCF normal ou à faible risque d'acidose, la poursuite de la surveillance
est préconisée ;
– en cas de RCF à risque d'acidose, le recours à une technique d'évaluation fœtale
de deuxième ligne (pH ou lactates au scalp ou ECG fœtal) est recommandé.
Lorsqu'elle n'est pas disponible, une extraction fœtale est souhaitable ;
– en cas de RCF à risque important d'acidose, l'extraction fœtale est la règle sauf si
une technique de deuxième ligne (pH ou lactates au scalp ou ECG fœtal) peut être
réalisée dans des délais brefs ;
– le RCF à risque majeur représente une indication d'extraction immédiate.
 pH au scalp
• l'analyse du pH fœtal par microponction du scalp est considérée comme la méthode de
référence pour diagnostiquer une asphyxie pendant le travail en cas d'anomalies du RCF. Elle
permet une évaluation ponctuelle de l'équilibre acido-basique.
• Technique
membranes rompues et que le col dilaté (3–4 cm). Le sang est recueillie à l'aide d'un tube
capillaire hépariné.
• Indication
Anomalie du RCF faisant suspecter une asphyxie. Il peut être réalisé à partir de 34 SA.
• Contre-indication
mères porteuses du VIH, VHB ou VHC, mais pas en cas d'antécédent d'herpès en l'absence de
lésion, ni de portage vaginal du streptocoque B si la mère est sous antibiotiques.
• Résultat
– Un pH > 7,25 élimine une acidose fœtale sévère et autorise la poursuite du travail.
– Un pH [7,20 et 7,25] est pré-pathologique et inciter à la répétition du prélèvement dans les 30
minutes suivantes.
– Un pH <à 7,20 correspondrait à une acidose, justifiant l'extraction fœtale.
• le pH au scalp est la seule méthode ayant fait la preuve de son efficacité pour limiter
l'augmentation des césariennes pour anomalies du RCF.
 Lactates au scalp
• On retient comme pathologique un taux de lactates
supérieurs à 6 mmol/l et une acidose sévère si
supérieure à 7,5 mmol/l.
• La valeur prédictive des lactates au scalp semble
comparable à celle du pH au scalp et la réalisation
pratique d'une mesure de lactates est beaucoup
plus aisée et à moindre risque d'échec que celle du
pH au scalp. La méthode reste cependant invasive et
discontinue.
 Oxymétrie de pouls fœtal
• Le principe de l'oxymétrie fœtale est similaire à celui des oxymètres
utilisés en néonatologie ; cependant, le niveau moyen de saturation
en oxygène du fœtus peut varier de 30 à 70 % dans les conditions
normales, du fait de la faible pO2 fœtale à l'état normal, de l'ordre de
20 à 30 mmHg.
• La valeur diagnostique de l'oxymétrie pour la prédiction d'un mauvais
état néonatal est très proche de celle du pH au scalp.
• En revanche, aucune étude n'a permis de mettre en évidence de
bénéfice fœtal ou maternel en termes de réduction des interventions
ou d'amélioration de l'état néonatal, et l'oxymétrie a actuellement
disparu de l'arsenal disponible pour la surveillance fœtale.
 ECG fœtal
• Cette technique est basée sur l'extraction du
signal ECG fœtal à l'aide d'une électrode de
scalp. En cas d'agression hypoxique, le fœtus
s'adapte initialement par une redistribution
sanguine vers les organes vitaux, cerveau et
cœur notamment, ce qui permet de préserver
l'oxygénation myocardique et la normalité de
l'ECG.
 Conduite à tenir devant
une suspicion d'asphyxie fœtale
 Mesures thérapeutiques immédiates
en cas d'altération du RCF
• Des étiologies précédemment décrites découlent des
mesures correctrices immédiates qui peuvent permettre la
normalisation rapide du RCF dans certains cas :
– mise en décubitus latéral gauche ;
– arrêt de la perfusion d'ocytocine en cas d'hypercinésie;
– perfusion de solutés cristalloïdes, voire de substances vasoactives
en cas d'hypotension artérielle ;
– éventuelle tocolyse d'urgence (réanimation in utero) en cas
d'hypertonie utérine, reposant notamment sur les dérivés nitrés
– césarienne en urgence en cas de procidence du cordon, d'HRP ou
de rupture utérine.
 Décision d'extraction fœtale
en cas d'altération du RCF
• Dans tous les cas où les mesures immédiates ne permettent pas de corriger les
anomalies du RCF, une évaluation complémentaire du fœtus (pH au scalp, lactates,
ECG) et/ou une extraction fœtale doivent être réalisées dans les meilleurs délais. Les
décisions à prendre dépendent de facteurs multiples et parfois complexes, incluant
notamment :
– la sévérité des anomalies du RCF ;
– le stade d'évolution du travail et la rapidité de progression ;
– les critères éventuels de fragilité du fœtus : prématurité, retard de croissance intra-utérin, etc. ;
– l'ensemble du contexte obstétrical : grossesse prolongée, liquide méconial, fièvre au cours du
travail, etc.
• Lorsque les anomalies du RCF sont à risque majeur d'acidose, une extraction
immédiate doit être réalisée :
– une extraction instrumentale par voie basse si la dilatation cervicale est complète et la
présentation engagée ;
– par césarienne immédiate dans tous les autres cas.
 Cas particuliers
• Fœtus prématuré et/ou en retard de croissance intra-utérin
– sont pourvus de réserves limitées pour faire face au stress du travail. Ils
développent plus rapidement que d'autres une acidose métabolique car les
phénomènes d'adaptation à l'hypoxie sont souvent déjà sollicités, et le fœtus ne
dispose pas de marge de sécurité en cas de majoration de l'hypoxie.
– L'extraction fœtale doit avoir de plus larges indications, avant l'apparition de
critères patents, trop tardifs, d'asphyxie fœtale.
• Liquide méconial
– La majorité des fœtus issus d'un liquide méconial ont un état normal à la
naissance. Cette situation doit toutefois être considérée comme à risque pour le
fœtus car elle survient surtout en cas de grossesse prolongée et/ou
d'oligoamnios. Enfin, elle expose à une complication rare mais
parfois gravissime : l'inhalation méconiale. En cas d'apparition d'anomalies du
rythme cardiaque fœtal, les indications d'extraction doivent être larges.
 Cas particuliers
• Grossesse prolongée
– peut aboutir à une insuffisance placentaire, diminuant les ressources du fœtus
en cas d'hypoxie pendant le travail. Elle est, de plus, fréquemment associée à un
oligoamnios et/ou à un liquide amniotique méconial. Là encore, les anomalies du
RCF nécessitent plus rapidement une évaluation complémentaire du fœtus, soit
par pH, soit par lactates au scalp, afin de s'assurer du bien-être fœtal.
• Facteurs iatrogènes
– La perfusion d'ocytocine est associé à l’hypercinésie utérine et aux anomalies du
RCF.
– la rupture artificielle des membranes est une cause reconnue d'altérations du
RCF.
– Il est actuellement admis de n'avoir recours à ces méthodes que dans les
situations où existe une anomalie de progression du travail.
 Diagnostic d'asphyxie après la naissance
• Score d'Apgar
– Un score d'Apgar bas (<7) de manière prolongée, supérieure à 5mn . ce signe n'est pas
spécifique de l'asphyxie.
– Le score d'Apgar à 1 mn n'est pas corrélé au pronostic neurologique à distance.
– 70 % des enfants ayant un score d'Apgar inférieur à 4 à 5mn ont un risque de développer
une encéphalopathie.
• Mesure du pH et des gaz du sang dans l'artère ombilicale à la naissance
– il est souhaitable de réaliser systématiquement une gazométrie au cordon en cas
d'anomalie du RCF.
– On peut définir une acidose néonatale par un pH inférieur à 7,15 dans l'artère ombilicale et
une acidose sévère par un pH inférieur à 7
• Imagerie
– Elle ne permet qu'inconstamment d'affirmer la nature anoxo-ischémique des images
observées, ce qui souligne l'importance du contexte clinique dans l'interprétation de
l'imagerie.
– Échographie transfontanellaire
– Imagerie par résonance magnétique
 Prise en charge néonatale
de l'asphyxie
• Les lésions cérébrales secondaires à l'asphyxie se constituent en deux temps :
nécrose neuronale primaire, contemporaine de l'ischémie, puis nécrose
neuronale secondaire qui se constitue au cours des heures ou des jours suivant
l'épisode initial.
• La prévention des séquelles neurologiques de l'asphyxie péri-partum repose
aujourd'hui sur la mise en hypothermie du nouveau-né qui diminue le
phénomène de nécrose neuronale secondaire. L'indication d'hypothermie
repose sur l'association de manifestations d'encéphalopathie néonatale et
d'anomalies gazométriques confirmant la nature anoxo-ischémique du tableau
clinique.
• Avant la 6ème H; maintenir température centrale entre 33.5°C et 34°C pendant 72
heures
 Conclusion
• L'asphyxie fœtale au cours du travail reste un événement
rare, dont la détection n'est pas toujours aisée. Les moyens à
mettre en œuvre pour la dépister reposent sur :
– l'identification de facteurs de risque a priori : prématurité, retard de
croissance intra-utérin, grossesse prolongée, liquide méconial, etc. ;
– la prise en compte de la progression du travail ;
– l'analyse rigoureuse du RCF l'évaluation du risque d'acidose qui
permet de décider selon
les cas de la poursuite du travail ;
– la mise en œuvre de mesures de surveillance de deuxième ligne
(pH, lactates au scalp ou ECG fœtal).
 Conclusion
• L'analyse de ces données permet de décider d'une
extraction fœtale et de prévenir le pédiatre.
• À la naissance, l'examen clinique associé à l'analyse
des gaz du sang au cordon permet de définir
l'existence d'une asphyxie et d'en évaluer la sévérité.
En cas d'asphyxie per-partum associée à des signes
d'encéphalopathie néonatale, la prise en charge
immédiate peut nécessiter la mise en hypothermie
du nouveau-né afin de diminuer le risque de
séquelles neurologiques