L’ASPHYXIE

FŒTALE

Présenté par: Dr GASMI

PLAN DU COURS

 Introduction
 Intérêt de la question
 Asphyxie per partum (asphyxie fœtale aigue)
1) Définition
2)Physiopathologie
3)Etiologies
4)Diagnostic positif
 Au cours du travail
 Diagnostic à la naissance
5)Conséquences de l’asphyxie fœtale
6)CAT
7)PEC d’un NN en souffrance
 Asphyxie fœtale chronique
 Conclusion
INTRODUCTION
 C’ est un état pathologique caractérisée par une baisse de l’oxygénation
fœtale (hypoxie)
 Elle peut être aigue ou chronique
 À conséquences graves immédiates (mort périnatale) ou à long terme
(handicaps neurosensoriels )
 Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic et donc de la PEC
INTÉRÊT DE LA QUESTION
 Situation fréquente et grave
 Son incidence est de 2 à 4 pour 1000 naissances vivantes à terme.
 Problème de santé public (conséquences +++)
 Prévention +++ et surveillance des GHR
ASPHYXIE PER
PARTUM
DÉFINITION

 correspond à une altération sévère des échanges gazeux utéro-placentaires

conduisant à une hypoxie sévère et à une acidose gazeuse (hypercapnie)
immédiates, puis à une acidose métabolique et à une hyperlactacidémie
témoignant d’une altération du métabolisme cellulaire. ( CNGOF)

 C’est une urgence obstétricale

 survenant au cours du travail et de l’accouchement.
 Elle se traduit par:
-une acidose fœtale (pH < 7 et BE > 12 mM)
-un trouble de l’adaptation à la vie extra-utérine(score d’Apgar)
- par des signes neurologiques et/ou par des signes traduisant une défaillance poly
viscérale.
PHYSIOPATHOLOGIE
 Au cours de la vie intra-utérine, la circulation utéro-placentaire assure les
échanges gazeux entre la mère et le fœtus au niveau de la chambre inter villeuse
placentaire
 Facteurs intervenants dans l’oxygénation fœtale
1- Débit utéroplacentaire
* Les contractions utérines:
CU va modifier la pression de perfusion du placenta

occlusion veineuse physiologique

piégeant ainsi le sang dans la CIV ( P augmente)

interruption de L’apport sanguin

Le relâchement qui a lieu entre 2 CU permet la reconstitution de réserve en O2

de CIV  toute anomalie de la CU modifie le flux CIV

*autres facteurs: variations de la tension(HTA) , spoliation sanguine(Hgies),

hyperthermie, DD

2- Flux ombilical
Peut être diminué lors d’anomalies funiculaires: compression du
cordon(procidence,circulaire), Hgie de benkiser
-mécanismes d’adaptation fœtale à l’hypoxie
-2 mécanismes principaux d’adaptation:
cardio-circulatoire
métabolique

- une vasoconstriction périphérique ,Le sang va être redistribué vers les organes
essentiels (cerveau, cœur, surrénales)
au dépend du débit sanguin rénal et mésentérique

-interruption des échanges gazeux rétention de gaz carboniqueacidose

respiratoire

-zones non oxygénées glycolyse anaérobique accumulation des lactates

acidose métabolique

-lorsque les mécanismes de compensation sont dépassés  vasoconstriction intense

 bradycardie, hypotension, lésions cérébrales et mort fœtale.
Nb: mécanismes de lésions cérébrales
-Accumulation des lactates
-Hypoxie = vasoconstriction cérébrale et production de substances toxiques pour la
cl
-Perte de l’autorégulation
 ETIOLOGIES DE L’ASPHYXIE FŒTALE
Pathologie -Hypotension artérielle- hypovolémie - compression veine cave- choc toxique ou
maternelle anaphlactique
-HTA , diabète
-Hypoxie : insuffisance respiratoire ou cardiaque, anémie
- Traumatisme abdominal
- Thrombophlébite

Pathologie -Retard de croissance intra-utérin

fœtale - Infection
- Anémie
- Prématuré ou postmature

Causes -Placenta prævia

ovulaires - Hématome rétroplacentaire
- Sénescence du placenta ( DDT)
-Anomalies funiculaires : - procidence, circulaire, bretelle, nœud du cordon ou
rupture d'un vaisseau
-chorioamniotite

Causes Dystocie mécanique : disproportion fœtopelvienne - présentation dystocique -

obstétricales manœuvres obstétricales difficiles
Dystocie dynamique: hypertonie utérine - hypercinésie
DIAGNOSTIC POSITIF
A/ Au cours du travail
1/ identification des fœtus à risque
Préma ,hpotrophe, DDT …
1/ Clinique
a- modifications des bruits cardiaques fœtaux à l’auscultation:
 Qui se manifeste par bradycardie, tachycardie, arythmie, bruits lointains et
assourdies
 NB: Dc  sommeil fœtal , compression transitoire céphalique ou du cordon

B- modifications de la couleur du liquide amniotique

 Qui devient verdâtre traduit l’émission de méconium
 hypoxie intestinale hyper péristaltisme et relâchement sphinctériens à
l’origine de l’émission du méconium
 NB: Un LAV n’est pas pathognomonique de souffrance , Dc  émission
spontanée de méconium en cas de choc vagal , P de siège engagée
C- Monitorage obstétrical: CU et Enregistrement du rythme cardiaque fœtale (ERCF)
 Enregistrement continu du RCF pendant le travail
 Les variations du RCF expriment l’adaptation aux variations de la
pression d’O2 dans le sang et donc évalue indirectement l’oxygénation du
cerveau fœtal
 Lors de l’asphyxie, différents aspects de l’ ERCF peuvent se voir:
 ralentissements périodiques
 décélérations
 bradycardie
 tachycardie
 tracé aréactif
 * en complément du ERCF un monitorage des CU pour détecter ses
anomalies (l’hypercinésie et l’hypertonie )
 Ralentissement précoce

Ralentissement tardif

Décélérations variables
CLASSIFICATION DU RCF
2/ techniques de 2e ligne
1/Mesure du pH au scalp fœtal
Permet d’évaluer l’équilibre acido-basique fœtal, invasive

pH Décision
7.25- 7.30 normal Autre mesure dans 30 min poursuivre la
Sce
7.20 – 7.25 pré-acidose Naissance dans 30 min
 7.20 acidose Extraction en urgence
2/Mesures des lactates au scalp fœtal
Plus facile, plus rapide;Les valeurs de référence sont moins consensuelles que
celles du pH : pathologique>4,8

3/ Oxymétrie de pouls fœtal

permettant une surveillance continue de la saturation artérielle fœtale en
complément de la surveillance du RCF.
Agressive (capteur posé sur la tète du fœtus pendant W
Saturométrie fœtale > 40% est rassurante

4/ Electrocardiogramme (ECG) fœtal

Son interprétation repose sur l’analyse du segment ST en complément de la
surveillance du RCF ( augmentation du segment ST en cas d’hypoxie
fœtale)
 B/ Diagnostic à la naissance
 a) Le score d'Apgar
 Permet d’évaluer la vitalité et l’adaptation à la vie extra-utérine du nouveau-né .
 Lors de l’asphyxie le score d'Apgar < 7 à cinq minutes de vie.
 0-3: état de mort apparente
 4-6: Apgar bas
 >6: NL
 b) Prélèvements au cordon
 = une gazométrie au cordon ombilical (diagnostic de l’acidose).
Il doit être effectué préférentiellement en artériel (reflet du statut
acido-basique des tissus fœtaux
 Acidose=  pH ,  PaO2, PaCO2

pH 7,26
PCO2 (mmhg) 54,5
PO2 (mmhg) 15,1
Déficit de base (mmol/l) 2,7

Lactates (mg/l) 4,63

 LES CONSÉQUENCES
 A court et moyens termes
1/Décès périnatale 3 à 6 %
Le risque de décès est corrélé à l'intensité et à la durée de l'asphyxie.
2/ la coagulation intra vasculaire disséminée
3/Défaillances multi-viscérales 30%
respiratoires, rénales, hépatiques, myocardiques, digestives, ainsi que des
lésions cutanées.
4/ Encéphalopathie néonatale anoxo-ischémique
Témoin de l'anoxie cérébrale
associant à différents degrés :
-troubles de la conscience et du tonus
-hyperexcitabilité
-mouvements anormaux et convulsions
 Classification d’AMIEL TISON
Grade 1 E. mineur: troubles du tonus et hyperexcitabilité pendant
<de 48h

Grade 2 E.modérée: troubles du tonus et de la conscience, altération des

réflexes, mouvements anormaux et convulsions

Grade 3 E.sévère: coma, aréactivité, absences de réflexes du tronc,

parfois signes de décérébration
Les critères permettant d’attribuer une EN à une asphyxie per partum
réparties en 2 groupes
1e groupe: 4 critères essentiels
 acidose métabolique pH<7,00 et déficit de base ≥ 12mmol/l.
 Encéphalopathie précoce modérée ou sévère
 Paralysie cérébrale de type quadriplégie spastique ou de type dyskinétique.
 Exclusion des autres causes : traumatisme, troubles de coagulation, pathologie infectieuse,
problème génétique

2e groupe: 5 critères non spécifiques

 Événement hypoxique sentinelle survenant pendant le travail
 Altération brutale et prolongée du RCF faisant suite à cet événement
 Score d’Apgar entre 0 et 3 à 5 minutes.
 Altérations multiviscérales précoces (début avant 72 heures de vie).
 Imagerie néonatale précoce montrant des anomalies non focales. (hypoxie aigue) •
 A long terme :
l'infirmité motrice d'origine cérébrale (L'IMOC)
-C’est un syndrome associant des troubles permanents de la motricité et de
la posture dont l'origine est une lésion cérébrale non progressive, fixée et
définitive survenue sur un cerveau immature en voie de développement.
-Elle associe:
un handicap moteur et des troubles sensitifs, cognitifs, sensoriels et
comportementaux, avec ou sans maladie épileptique.
CAT
 Prévention +++
Avant le début de travail
 dépister les situations à risque:

RCIU- préma- DDT- GG- le diabète, l’anémie- DFP- fièvre maternelle

Pendant le travail
Surveillance du travail maternel et fœtal :TA –CU- BCF- LA
Correction des anomalies de la CU : antispasmodique
Dépistage précoce de la SFA: ERCF +++
 Le seul traitement de l’asphyxie fœtale est :
l’extraction du fœtus d’un milieu qui lui est devenu hostile

 Cependant il existe des moyens simples et souvent efficaces à utiliser devant

des signes de souffrances:
changement de position maternelle (DLG)
oxygénothérapie
réduction de l’activité utérine excessive (réajustement du débit d’une perfusion
d’ocytociques, antispasmodiques)
 En début de travail : la césarienne s’impose

 A dilatation complète : hâter l’accouchement notamment

l’extraction par forceps à condition que la tète soit engagée

 En 2e phase de dilatation du col: décision dépend de la gravité de la

souffrance de la parité et de la dilatation cervicale
PEC D’UN NOUVEAU NÉ EN
SOUFFRANCE
Etape1 •NN sur table chauffante de réanimation
•séchage – aspiration buccale et nasale-stimulation

Étape 2 •Ventilation à pression positive au masque à oxygène ou par intubation endo-tracheale

Étape 3 •Massage cardiaque

Etape 4 •Cathéter ombilical et alcalinisation

•Adrénaline - dopamine – expansion volumique
ASPHYXIE FŒTALE
CHRONIQUE
Définition

 Hypoxie fœtale chronique évoluant sur plusieurs semaines ou mois

qui se traduit par un retard de croissance intra utérin (RCIU) ou un
PAG (petit par rapport à l’age gestationnel < 10 P )
Classification ( 2 types)

 RCIU global: précoce, 2e trimestre, atteinte symétrique: pole

céphalique, abdominal et segmentaire (écho: Bip,CA,LF sont
diminués)

  RCIU segmentaire: tardif, 3e trimestre, épargne la portion

céphalique et segmentaire concerne l’abdomen (CA diminué)
 Etiologies
Causes maternelles -Vasculaire: HTA, diabète avec lésions vasculaire
-Utérine: malformation utérine
-Hypoxique: cardiopathie, IR, tabac , alcool
-Niveau socioéconomique bas
-Age> 35 ans
-parité: primipare ou grande multipare

Causes fœtales -Chromosomique

-Infectieuses
-Syndrome transfuseur transfusé

Causes annexielles -Tumeur placentaire

-Tumeur cordonale
-Infarctus placentaire
idiopathique
Diagnostic
 1/intérrogatoire
 Recherche des facteurs de risques
 2/examen clinique
  général: taille, poids, IMC, CCM, œdèmes, TA,CDU,MAF
 obstétrical
 Mesure de la hauteur utérine 5 mois 24 SA 20 cm

HU mesuré < de moins de 2 cm ou plus par 6 mois 28 SA 24 cm

rapport à la HU théorique  suspicion d’un
RCIU  il faudra réaliser une échographie 7 mois 32 SA 28 cm
obstétricale
8 mois 36 SA 30 cm

9 mois 40 SA 33 cm
 3/ Echographie
 But:
  étude statique: biométrie à un temps X
  étude dynamique: courbe de croissance
  orientation étiologique
 Les paramètres biométriques: BIP,PC,CA,LF, seront reportés sur des
courbes avec estimation du poids fœtal P10/P50/P90
Surveillance
1/ ERCF
2/ échographique: 2à3semaines
 Biométrie(Bip, CA, LF), placenta, liquide amniotique
3/Doppler fœtal (ombilical, cérébral) et utérin
-Permet l’étude de la vitesse circulatoire
-Évalue les résistances vasculaire
Le flux permanent en diastole est l’élément le plus important qui assure le potentiel
de croissance fœtale
-IR placentaire ↑: surveiller de plus prés la grossesse
-L’apparition d’un flux diastolique important au niveau cérébral(IR↓)est en faveur
d’une hypoxie fœtale
- Index cérébral/index placentaire < 1 associé dans 85% à un RCIU

4/ Score de Manning
 Évaluation échographique du bien être fœtale: mouvement respiratoire, MAF,
tonus fœtal, quantité du LA, ERCF
 Manning < 4 mauvais Manning >8 bon
CAT

-TRT médical : curatif (HTA,)

-Obstétrical: surveillance materno-fœtale

sauvetage maternelle: extraction à n’importe quel terme
sauvetage fœtal: idéal 37 SA en l’absence de RCIU sévère
La voie basse peut être acceptée si condition favorables sinon voie haute
CONCLUSION
 Les asphyxies fœtales sont des états pathologiques qui menacent la vie
et le devenir psychomoteur du fœtus
 La seule thérapeutique efficace est l’extraction fœtale
 Surveillance du bien être fœtale en cas de facteurs de risques