ASPHYXIE NEONATALE

DR YANDA ALIMA ANASTASIE NICOLE

Pédiatre Centre Mère-Enfant
Fondation Chantal Biya
 OBJECTIFS
 Définir une asphyxie néonatale
 Connaitre les facteurs épidémiologiques de
l’ANN
 Décrire les mécanismes physiopathologiques de
l’ANN
 Reconnaitre une ANN
 Assurer une prise en charge appropriée de l’ANN
 Prévenir la survenue de l’ANN
 PLAN
I-DEFINITIONS
II-INTERETS
III-RAPPELS
IV-PHYSIOPATHOLOGIE
V- ANATOMOPATHOLOGIE
VI-ETIOLOGIES
VI-DIAGNOSTIC
VII-PRISE EN CHARGE
VIII-PRONOSTIC-COMPLICATIONS
IX-CONCLUSION
 DEFINITIONS
HYPOXIE: Diminution de la quantité d’oxygène délivrée
aux tissus
ANOXIE: Arrêt de l’apport d’oxygène aux tissus
→métabolisme anaérobique(acidose, troubles
métaboliques).
ISCHEMIE: Diminution de l’apport sanguin artériel aux
tissus.
ASPHYXIE: pH<7(sang artériel), apgar:0-7 à 5mn,
signes d’encéphalopathie anoxo-ischémiques, les
signes d’atteinte d’autres organes
 INTERET
 Urgence néonatale: diagnostic et prise en charge précoces
 Epidémiologique:
 -1-1.5% des naissances vivantes(↗ avec le terme), 2ème
cause d’hospitalisation néonatale après les infections.
 -Mortalité importante: 20% des décès périnataux,
jusqu’à 50% si inclusion des morts nés.
 -Morbidité importante: Lourdes séquelles neurologiques.
 Préventif: suivi des grossesses, monitoring du travail
(recyclage des sages femmes, partogramme), bonne
réanimation en salle d’accouchement
 RAPPELS
Circulation foetale Circulation foetale
Le sang des MI+sang oxygéné
de la veine ombilicale
rejoint le sang provenant de
l’extrémité céphalique ds
l’OG
De l’OG une partie passe par
le VG et l’autre l’OD
OG→Ao asc→extr céphalique
OD→Ao desc
(Ca)→Viscères+MI
 PHYSIOPATHOLOGIE
Sur le plan hémodynamique et cellulaire

Ischémie/hypoxie brève: ↑TA, ↑PVC, redistribution du débit sanguins

(cerveau, surrénales, cœur)++
Persistance ischémie/anoxie: ↓ débit cardiaque, perte de l’autorégulation
cérébrale (vasodilatation artérielle)→ métabolisme anaérobique (acidose
lactique)+déficit énergétique intracellulaire → une baisse de la
disponibilité du glycogène, ATP, Phosphocréatine et production
importante de radicaux libres.
Déficit énergétique→ dysfonctionnement différentes pompes d’où
accumulation intracellulaire de Na+, Cl-Ca2+,d’eau; accumulation
extracellulaire de K+ et d’acides aminés excitateurs tels que la
glutamate ,l’aspartate.
Tout ceci aboutit à la mort immédiate ou retardée de la cellule
  Sur le plan biochimique

Potential pathways for brain injury after hypoxia-ischemia

  NIVEAU ORGANIQUE
S resp
DR 
S cv Bronchospasme et hypersecretion
HTA , tachycardie Bronchodilatation SNC
HypoTA, bradycardie Inhalation du liquide méconial Oedeme vasogenique
Dysfonctionnement des
pompes
Troubles neurovégétatifs
Convulsions

S urin . Hypoxie
Nécrose tubulaire
S dig
Anoxie Augmentation du
péristaltisme
Ischémie Ischémie mésentérique
Trouble succion

Hémato
CIVD
Milieu Intérieur
Acidose
S endo
SIADH
Troubles électrolytiques
Hyperglycémie
Hypoglycémie
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 ANATOMOPATHOLOGIE
 A. Les hémorragies intracrâniennes:
 Hémorragie intra ventriculaire, intraparenchymateuse
 Hématome sous dural ,
 L’hémorragie méningée.
 B. La nécrose neuronale
 Diffuse ou localisée
 Peut atteindre :
 Le cortex (moteur, visuel, hippocampe),
 les noyaux gris centraux,
 le tronc cérébral (noyaux des nerfs crâniens, substance réticulée…),
 le cervelet (noyau dentelé, amygdales cérébelleuses) ,
 la moelle
 ANATOMOPATHOLOGIE
C. La leuco malacie:
–blanche,
Nécrose de la substance
principalement
ischémique
–prématuré
Survenant surtout
et chez
prédominant le
dans les zones
ventriculaires, péri
–l’encéphalopathie
Évolution vers poly
kystique
sclérose conséquence
cicatricielle de
des la
zones
nécrosées
D. Le ramollissement
ischémie focale cérébral ou
Due à
cérébrale une occlusion
moyenne de la
entraînant
une atrophie
zone ischémie cérébrale de la
 ETIOLOGIES
90% des évènements aboutissant à l’asphyxie néonatale se dérouleront en intra ou en
perpartum.
10% après la naissance: anomalies cardiovasculaires, bronchopulmonaires,
neurologiques, anémies profondes(hémolyse ou hémorragies)

A. Dystocies mécaniques: 
–Petit bassin, gros bébé, mal présentations
B. Dystocies dynamiques:
–Hypertonie et hypercinésie utérines
–Travail long
C. Causes maternelles
–Hémorragie maternelle avec hypoTA, HTA,
–Hypoxie par IC, insuffisance respiratoire , anémie sévère
D. Décompensation d’une pathologie antérieure
–Hypotrophie
–Post terme
 ETIOLOGIES
 E. Anomalies placento-funiculaires
 Placentaire :
 Anomalie entraînant une réduction de la surface d’échange:
 HRP, PPH
 Infarctus placentaire
 Anomalies entraînant l’altération de la structure placentaire:
 HTA, diabète, post maturité
 Funiculaire :
 les anomalies du cordon ombilical:
 Circulaire, nœud, procidence du cordon
 F. Les causes médicamenteuses:
 ocytociques
 drogues : anesthésiques
 DIAGNOSTIC
1- DIAGNOSTIC POSITIF
SIGNES CLINIQUES
1. Anomalies en salle de travail
-Couleur du liquide amniotique: LA méconial (aucune valeur si position siège)
-Modifications du rythme cardiaque fœtal qu’on obtient soit par auscultation
discontinu au fœtoscope ou par monitorage électronique continue couplé à
l’activité on aura:
Rythme de base: 120-160b/min
Bradycardie: modérée(100-120/mn), sévère(<100b/mn)
Tachycardie: modérée(160-180), sévère (>180b/mn)
Fluctuations de 8 à 10/min.
 DIAGNOSTIC
 pH fœtal: sang artériel par microméthode
(microponction au niveau du scalp) on aura;

- Normal: pH>7.25
- Pré acidose: 7.25<pH>7
- Acidose: pH<7
 DIAGNOSTIC
2. Anomalies du score d’APGAR après la naissance

Interprétation du score d’Apgar

≥ 7 à la 5ème minute = bonne adaptation à la vie extra utérine
≤ 3 après la 5ème minute est fortement suspect d’asphyxie périnatale
> 6 à la 5ème minute, asphyxie peu probable
MANUAL OF NEONATAL CARE 6TH EDITION
 DIAGNOSTIC
Le score d’AGAR se côte à la 1ère, 5ème et 10ème
minute de vie.
S’il est inférieur à 7, il traduit une mauvaise
adaptation à la vie extra utérine
 DIAGNOSTIC
3. Signes neurologiques:
La dépression du système nerveux central
– Coma, léthargie, hypo réactivité, dépression respiratoire.
– Difficultés alimentaires
– Motilité faible, diminuée
– Cri faible ou absent
– Réflexes primaires diminués voir abolis
– Hypotonie active ou passive.
 DIAGNOSTIC
 B. Troubles neurovégétatifs
 Signes sympathiques :
 tachycardie
 mydriase
 sécrétions rares
 HTA.
 Signes parasympathiques :
 bradycardie
 myosis
 sécrétions abondantes
 diarrhées avec augmentation du péristaltisme intestinal
 obstruction bronchique par hypersécrétion
 bronchospasme
 tendance hypotensive
 DIAGNOSTIC
C. Hyperexcitabilité
– Cri aigu, excessif
– Hyper activité permanente
– ROT et RA vifs

D. Hypertension intra crânienne

– Augmentation du PC, tension de la fontanelle, disjonction des
sutures
– Signes d’œdèmes cérébral : Bradycardie, apnées ;
– Hypertonie des extenseurs de la nuque, opisthotonos.
– Abaissement des globes oculaires.
 DIAGNOSTIC
 E. Convulsions (5 types de VOLPE)
 Les formes frustres
 Posture tonique d’un membre ou d’un segment de membre,
 Mouvements anormaux de globes oculaires (pendulaire,
déviation latérale),
 Clonies (du menton, des paupières, du diaphragme),
 Apnées,
 Mouvement de mâchonnement, de pédalage.
 Les crises toniques :
 Nné raide, Opisthotonos, Contracture en extension des
membres.
 DIAGNOSTIC
– les crises cloniques multi focales :
salves de clonies migrant d’un membre à l’autre
– les crises focales :
Clonies focales restant localisées.
– les convulsions myocloniques (rares):
Secousses irrégulières en flexion d’un membre inférieur ou
supérieur, d’une durée variable.

F. Syndromes déficitaires
– Hémisyndrome
– Asymétrie de tonus des membres à la manœuvre du foulard,
du ballaut…
 DIAGNOSTIC
 4. Les signes d’atteinte d’autres organes:
 Cutanés: pâleur, pétéchies, ecchymoses
 Traumatiques: traces de forceps, bosse sérosanguine, déformation du
crâne, fracture..
 Cardiaques: sympathique(tachycardie, HTA) Parasympathique

 (hypoTA, bradycardie),IC

 Respiratoires: détresse respiratoire, apnées, irrégularités du rythme,
absence de respiration spontanée, encombrement bronchique,
bronchospasme.

 Rénaux: ↑ de la taille du rein, oligurie avec risque d’oedmes

 Digestifs: hémorragies digestives diarrhées, vomissements, régurgitations,
ballonnement abdominal, hépatomégalie
 DIAGNOSTIC
CLASSIFICATION DE SARNAT
Stade I ou Souffrance Stade II ou Souffrance Stade III ou Souffrance
cérébrale légère cérébrale modérée cérébrale sévère

SIGNES •Hyperréactivité •Léthargie/ •Etat de mal convulsif

CLINIQUES permanente obnubilation •Signes de dépression
•ROT présents et vifs •Réponse aux du SNC
•RA subnormaux stimuli normale •Coma avec signes
•Hypotonie axiale mais retardée intermittents de
modérée •RA émoussés décérébration
•Signes d’irritabilités •Convulsions
•Signes sympathiques fréquentes

•Absence de convulsions
DUREE DES < 24 h 2 à 14 jours, Quelques H à quelques
SYMPTOMES
1OO% normal examen rarement semaines 50% de décès
& évolution
normal au 7iéme 50% de séquelles
jour 80 %
 DIAGNOSTIC
FORMES CLINIQUES
Asphyxie néonatale légère: hypotonie, reflexes ostéotendineux
vifs, troubles de comportement(faiblesse de la succion,
irritabilité, cris aigus et excessifs ou somnolence). Examen
neurologique normal entre 3-4jours de vie
Asphyxie néonatale modérée: léthargie, hypotonie importante,
reflexes ostéotendineux↓, reflexes primitifs absents ou très
faibles, convulsions(j1 de vie),occasionnellement des apnées.
on peut retrouver cette forme chez un nouveau initialement
bien portant ou classé comme ANN légère
 DIAGNOSTIC
FORMES CLINIQUES
Asphyxie néonatale sévère
– Coma profond. Pas de réponse aux stimulus
physiques(douloureux)
– Respiration irrégulière
– Reflexes absents, pupiles dilatées,fixes ou peu réactives à la
lumière.
– État de mal convulsif résistant aux thérapeutiques
usuelles(convulsion apparaissant entre24-48h de
vie),d’aggravation progressive en intensité et en fréquence
– Irrégularité du rythme cardiaque, respiaratoire, de la TA
 DIAGNOSTIC
 PARACLIINIQUE
 A. Examens biologiques:
 NFS + Plaquettes , CRP, étude de l’hémostase (CIVD)
 Biochimie :
 Ionogramme: troubles ioniques
   urée, créatinine ;
 Glycémie toutes les 4 heures idéalement
 Créatine kinase isoenzyme BB (rein, poumon,TD)
 Gazométrie :
 PH,
 PaO2 ,
 PaCO2,
 lactacidémie
 LCR: exclusion d’une meningite,lactates, LDH, CK-BB(+spécifique) hémorragie
méningée
 DIAGNOSTIC
B. E.E.G.
– Permet de documenter les convulsions surtout atypiques et
asymptomatiques, prédiction du pronostic
C. E.T.F.
– A faire dans les 48 heures, à répéter selon l’évolution
D. F.O.
– Signes HTIC ,
– hémorragie rétinienne
E. Les autres examens :
– TDM
– IRM
– Écho doppler ( évaluation du débit sanguin cérébral)
– Mesure de la PIC
 DIAGNOSTIC
Diagnostic positif

Il intègre quatre éléments

1. Les données anamnestiques: recherche des facteurs de

risque

2. Les signes cliniques au cours du travail: LA et pH

3. Les signes cliniques après la naissance

4. La classification de Sarnat
 DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Malformations cérébrales
 Infections
 Maladies métaboliques

 Tumeurs cérébrales
 Convulsions d’autres etiologies (hypoglycémie, hypocalcémie,…)
 Autres: myopathies congénitales, AVC du nouveau né, imprégnation des
produits anesthésiques
 Malformations cardiaques, bronchopulmonaires
 PRISE EN CHARGE
A. Objectifs :

 Restaurer et maintenir les fonctions vitales

 Lutter contre l’œdème cérébral

 Limiter les lésions cérébrales

Prévenir la survenue des asphyxies néonatales

Assurer le suivi des enfants présentant des

séquelles d’ANN
 PRISE EN CHARGE
B. Moyens:
– Traitement symptomatique:
• Nursing :
– maintenir normo thermie : radiante, couveuse;
– dégager les voies aérienne et assurer une bonne oxygénation,
– au besoin ventiler afin de maintenir une bonne hématose
– position proclive avec légère flexion du cou : augmentation
du débit sanguin cérébral;
– SNG pour vidange de l’estomac et surveillance sécrétions
gastriques
– Aspirations fréquentes
 PRISE EN CHARGE
B. Moyens:
 Traitement symptomatique:
• Restriction hydrique, maintenir bon équilibre hydro
électrolytique 
• Alimentation entérale selon l’évolution clinique
• Apport glucidique et protidique : il faut maintenir la
glycémie entre 0,6 et 1 g/l et 0,75g/kg/j en acide
aminés afin de ne pas aggraver le catabolisme
anaérobie
 PRISE EN CHARGE
Traitement spécifique
 Lutte contre l’œdème cérébral :
– Restriction hydrique 50 à 60 ml/kg/j (2/3 LTx
 Lutte contre les convulsions *:
– Phénobarbital (Gardénal) :DC : 20mg/kg ; DE :5mg/kg/j
à H48, utilisation précoce
– Phénytoine (Dihydan) DC :15 à 20 mg/kg ; DE :4 à
8mg/kg/J
– Valium 0,5mg/kg IR sans dépasser 1mg/kg/j
 Prévention ou traitement de l’hémorrhagie
digestive
– Cimétidine injectable: 25-30mg/kg/j
 PRISE EN CHARGE
 Autre stratégie neuroprotectrice : l’hypothermie à visée
thérapeutique
Réduction de la mortalité et des séquelles neurologiques après
encéphalopathie ischémiques-anoxiques
Mécanisme d’action:
En diminuant le métabolisme de base
 réduit le débit sanguin et l’œdème cérébral
prévient de l’apoptose neuronale
inhibe le relargage des substances neurotoxiques
Entrainant le retard ou à l’arrêt de la mort cellulaire
La température varie entre32-33.5 (profonde),>33.6 modérée,
elle peut être sélective ou non; début avant 6h de vie, durée 48-
72h
 PRISE EN CHARGE
SUIVI: multidisciplinaire(neurologue, kinésithérapeute,
orthopédiste, psychologue, écoles spécialisée). PC,
développement psychomoteur, signes neurologiques, EEG.;
accompagnement des parents.
TRAITEMENT PREVENTIF:
-Bon suivi des grossesse (détection des facteurs de risque)
-Monitorage en salle d’accouchement (formation des sages
femmes, utilisation des partogrammes, détection des signes
de souffrance et intervention optimale)
-Bonne réanimation du nouveau du nouveau né en salle
d’accouchement
 PRONOSTIC-COMPLICATIONS
 Facteurs pronostics
 Prématurité
 Absence de respiration spontanée à 20-30mn
de vie
 Convulsions difficiles à contrôler
 Troubles neurologique persistants après une
semaine
 Insuffisance de développement cérébral
 PRONOSTIC-COMPLICATIONS
Dans les souffrances cérébrales mineures :
– Les signes végétatifs persistent en règle moins de 24
heures et l’enfant peut être rapidement alimenté.
– Les troubles du tonus et l’hyperexcitabilité disparaissent
habituellement au cours de la première année.
– C’est parmi ces souffrances mineures que se recrutent les
enfants atteints de minimal brain dysfonction associant :
• un défaut d’attention,
• des troubles de la motricité fine, pouvant gêne
l’apprentissage et l’adaptation scolaire.
 PRONOSTIC-COMPLICATIONS
 Dans les souffrances cérébrales modérées
 Dans les cas favorables :
 Les convulsions ne durent habituellement que quelques jours ;
 L’examen est rarement normal au septième jour de vie
 Lors de la surveillance ultérieure, l’évolution deviendra comparable à
celle des formes mineures.
 Dans les cas défavorables :Différents tableaux cliniques se
constituent progressivement, certains étant associés entre eux.
 Hydrocéphalie.
 L’infirmité motrice cérébrale (IMC): réalisant différents tableaux
cliniques .
 L’hémiplégie cérébrale infantile
 Le syndrome de LITTLE
 Tétraparésie spastique,
 Choréo athétose
 PRONOSTIC-COMPLICATIONS
 Dans les souffrances cérébrales majeures
 50% décèdent au cours de la première année
 Les survivants évoluent vers l’encéphalopathie anoxo-
ischémique grave associant à des degrés divers:
 Microcéphalie,
 Comitialité(spasmes infantiles, épilepsie myoclonique)
 Tétraplégie,
 Arriération mentale,
 Surdité et amblyopie.
 CONCLUSION
L’asphyxie périnatale est une pathologie
fréquente, de diagnostic aisé et de pronostic
souvent sévère qui peut être prévenue par:
 Un bon suivi des grossesses
 Un bon monitoring en salle d’accouchement
 Un bon examen clinique et d’une bonne
prise en charge du nouveau-né en salle de
naissance.
 REFERENCES
1. Lisa M. , Adcock, Lu-Ann Papile. Perinatal asphyxia. Manual of neonatal care,

6th edition, 27C, 518 - 528, 2008.

2. Tonse NK. Hypoxic ischemic-encephalopathy. eMedecine. June 2006.

3. Brain Cooling for the Treatment of Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy

from Caring For Our Future, Spring 2005 By Anastasia Achatz, BSN, RN, and
Sheila Kaseman, MS, RN

4. Anticonvulsants for preventing mortality and morbidity in full term newborns with

perinatal asphyxia (Review) Evans DJ, Levene MI, Tsakmakis M. 2008, Issue 1.

Cochrane

5. Nelson Textbooks of pédiatrics, 17th edition;Behrman, Kliegman; Jenson

6-Manual of neonatal care sixth edition; John P.Cloherty, Eric C.Eichenwald, Ann
R.Stark
MERCI