Représenté par :Dr DRAI

Le plan:
 Introduction
 Définition
 Intérêt
 Physiopathologie
 Etiologies
Introduction :
 Hypoxémie: diminution de la quantité d02 dans le
sang
 Hypoxie : diminution de la quantité d02 délivrée
aux tissus
 Ischémie: diminution de l’apport sanguin artériel
aux tissus.
 Asphyxie: hypoxie + acidose métabolique
 Souffrance fœtale aigue

Asphyxie périnatale

Acidose métabolique PH (artériel) < 7

déficit de base (BD) >12 mmol/l
Score d Apgar < 4 ( a 5 min).
Encéphalopathie anoxo ischémique (examen neurologique).
Atteinte multi viscérale ( cœur , rein , poumon, foie) .
 INTERET:
 Urgence néonatale: diagnostic et prise en charge précoces
 2ème cause d’hospitalisation néonatale après les
infections.
 Mortalité importante: 20% des décès périnataux, jusqu’à
50% si inclusion des morts nés.
 Morbidité importante:
handicap majeur: IMOC, retard mental ,troubles cognitifs,
épilepsie
 Préventif: suivi des grossesses, monitoring du travail
(recyclage des sages femmes, partogramme), bonne
réanimation en salle d’accouchement.
physiopathologie:
La diminution des échanges gazeux materno fœtaux
peut survenir au cours du travail et mener a une
hypoxémie, une hypoxie voire une asphyxie fœtale.
Dans un premier temps, cette altération aboutit a une
hypoxémie (diminution de la pO2 artérielle du fœtus).
Le fœtus s’adapte initialement a cette situation en
améliorant l’extraction placentaire de l’oxygene et en
diminuant son activité métabolique, pour ne préserver
que son métabolisme ,énergétique au dépend, a plus long
terme, de sa croissance staturo-pondérale.
Lorsque l’hypoxémie se prolonge, une hypoxie
(diminution de l’oxygene tissulaire) finit par survenir.
Le fœtus peut encore compenser cette situation en
modifiant la répartition du flux sanguin vers ses
différents organes. La libération de catécholamines
provoque une vasoconstriction périphérique
et une redistribution du sang vers le cerveau et le
cœur dont le fonctionnement est donc prioritairement
maintenu. Par contre, le métabolisme des tissus
périphériques devient anaérobie et la production
d’acide lactique aboutit a une a une acidose métabolique
fœtale. Lorsque cette acidose n’est plus compensée, la
redistribution du flux sanguin vers le cerveau et le cœur
disparait
C’est l’asphyxie et la possibilité d’apparition de lésions
neurologiques, d’une défaillance poly viscérale et du
décès si le fœtus n’est pas extrait.
 niveau organique
S resp
DR
S cv Bronchospasme et hypersecretion
HTA , tachycardie Bronchodilatation SNC
HypoTA, bradycardie Inhalation du liquide méconial Oedeme vasogenique
Dysfonctionnement des
pompes
Troubles neurovégétatifs
Convulsions

S urin . Hypoxie S dig

Nécrose tubulaire
Anoxie Augmentation du
péristaltisme
Ischémie Ischémie mésentérique
Trouble succion

Hémato
CIVD
Milieu Intérieur
S endo
Acidose
SIADH
Troubles
Hyperglycémie
électrolytiques
Hypoglycémie
Etiologies:
A. Dystocies mécaniques:
 Petit bassin, gros bébé, mal présentations
B. Dystocies dynamiques:
 Hypertonie et hypercinésie utérines
 Travail long
C. Causes maternelles
 Hémorragie maternelle avec hypo TA, HTA,
 Hypoxie par IC, insuffisance respiratoire , anémie sévère
D. Décompensation d’une pathologie antérieure
 Hypotrophie
 Post terme
E. Anomalies placenta-funiculaires
Placentaire :
Anomalie entraînant une réduction de la surface
d’échange:
HRP, PPH
Infarctus placentaire
Anomalies entraînant l’altération de la structure
placentaire: HTA, diabète, post maturité
Funiculaire :
les anomalies du cordon ombilical : Circulaire, nœud,
procidence du cordon, brièveté
F. Les causes médicamenteuses:
ocytociques
drogues : anesthésiques