ASPHYXIE

NEONATALE
Prsentation:

Dr Alima Yanda Anastasie Nicole

Dr Enyama Dominique
Supervision: Dr Mah Evelyn
Dr Nguefack Seraphin
Pr Mbonda Elie

PLAN

I-DEFINITIONS
II-INTERETS
III-RAPPELS
IV-PHYSIOPATHOLOGIE
V- ANATOMOPATHOLOGIE
VI-ETIOLOGIES
VI-DIAGNOSTIC
VII-PRISE EN CHARGE
VIII-PRONOSTIC-COMPLICATIONS
IX-CONCLUSION

DEFINITIONS
HYPOXIE: Diminution de la quantit doxygne
dlivre aux tissus
ANOXIE: Arrt de lapport doxygne aux tissus
mtabolisme anarobique(acidose, troubles
mtaboliques).
ISCHEMIE: Diminution de lapport sanguin
artriel aux tissus.
ASPHYXIE: pH<7(sang artriel), apgar:0-7
5mn, signes dencphalopathie anoxoischmiques, les signes datteinte dautres
organes

INTERET
Urgence nonatale: diagnostic et prise en charge
prcoces
Epidmiologique:
-1-1.5% des naissances vivantes( avec le terme), 2 me
cause dhospitalisation nonatale aprs les infections.
-Mortalit importante: 20% des dcs prinataux,
jusqu 50% si inclusion des morts ns.
-Morbidit importante: Lourdes squelles
neurologiques.
Prventif: suivi des grossesses, monitoring du travail
(recyclage des sages femmes, partogramme), bonne
ranimation en salle daccouchement

RAPPELS
Circulation foetale
Le sang des MI+sang
oxygn de la veine
ombilicale rejoint le sang
provenant de lextrmit
cphalique ds lOG
De lOG une partie passe par
le VG et lautre lOD
OGAo ascextr cphalique
ODAo desc
(Ca)Viscres+MI

Circulation foetale

PHYSIPATHOLOGIE
Sur

le plan hmodynamique et cellulaire

Ischmie/hypoxie brve: TA, PVC, redistribution du dbit

sanguins (cerveau, surrnales, cur)++
Persistance ischmie/anoxie: dbit cardiaque, perte de
lautorgulation crbrale (vasodilatation artrielle)
mtabolisme anarobique (acidose lactique)+dficit
nergtique intracellulaire une baisse de la disponibilit
du glycogne, ATP, Phosphocratine et production
importante de radicaux libres.
Dficit nergtique dysfonctionnement diffrentes pompes
do accumulation intracellulaire de Na+, Cl-Ca2+,deau;
accumulation extracellulaire de K+ et dacides amins
excitateurs tels que la glutamate ,laspartate.
Tout ceci aboutit la mort immdiate ou retarde de la
cellule

 Sur le plan biochimique

Potential pathways for brain injury after hypoxia-

 niveau organique
S resp

S cv
HTA, tachycardie
HypoTA,
bradycardie

S urin.
Ncrose
tubulaire

DR
Bronchospasme et hypersecretion
Bronchodilatation
Inhalation du liquide mconial

Hypoxie
Anoxie
Ischmie

SNC
Oedeme vasogenique
Dysfonctionnement
des pompes
Troubles
neurovgtatifs
Convulsions

S dig
Augmentation du
pristaltisme
Ischmie
msentrique
Trouble succion

Hmato
CIVD

Milieu
Intrieur
Acidose
Troubles
lectrolytiques

S endo
SIADH
Hyperglycmie
Hypoglycmie
8

ANATOMOPATHOLOGIE
A. Les hmorragies intracrniennes:

Hmorragie intra ventriculaire du prmatur,

Hmatome sous dural,
Lhmorragie mninge.

B. La ncrose neuronale du nouveau n

terme

Diffuse ou localise
Peut atteindre:

Le cortex (moteur, visuel, hippocampe),

les noyaux gris centraux,
le tronc crbral (noyaux des nerfs crniens, substance
rticule),
le cervelet (noyau dentel, amygdales crbelleuses),
la moelle

ANATOMOPATHOLOGIE
C. La leuco malacie:
Ncrose de la substance blanche, principalement
ischmique
Survenant surtout chez le prmatur et prdominant
dans les zones pri ventriculaires,
volution vers lencphalopathie poly kystique
consquence de la sclrose cicatricielle des zones
ncroses
D. Le ramollissement crbral ou ischmie focale
Due une occlusion de la crbrale moyenne
entranant une atrophie crbrale de la zone ischmie

ETIOLOGIES
90% des vnements aboutissant lasphyxie nonatale se
drouleront en intra ou en perpartum.
10% aprs la naissance: anomalies cardiovasculaires,
bronchopulmonaires, neurologiques, anmies profondes(hmolyse ou
hmorragies)
A. Dystocies mcaniques:
Petit bassin, gros bb, mal prsentations
B. Dystocies dynamiques:
Hypertonie et hypercinsie utrines
Travail long
C. Causes maternelles
Hmorragie maternelle avec hypoTA, HTA,
Hypoxie par IC, insuffisance respiratoire , anmie svre
D. Dcompensation dune pathologie antrieure
Hypotrophie
Post terme

ETIOLOGIES
E. Anomalies placento-funiculaires
Placentaire :
Anomalie entranant une rduction de la surface
dchange:
HRP, PPH
Infarctus placentaire
Anomalies entranant laltration de la structure
placentaire:
HTA, diabte, post maturit
Funiculaire :
les anomalies du cordon ombilical:
Circulaire, nud, procidence du cordon, brivet
F. Les causes mdicamenteuses:
ocytociques
drogues : anesthsiques

DIAGNOSTIC
1- DIAGNOSTIC POSITIF

SIGNES CLINIQUES

1.

Anomalies en salle de travail

-Couleur du liquide amniotique: LA mconial (aucune valeur si

position sige)
-Modifications du rythme cardiaque ftal (RCF) quon
obtient soit par auscultation discontinu au ftoscope ou par
monitorage lectronique continue coupl lactivit on aura:
Rythme de base: 110-150b/min
Bradycardie: modre(90-110/mn), svre(<90b/mn)
Tachycardie: modre(150-170), svre (>170b/mn)
Fluctuations de 8 10/min.
+/- Modification des mouvements ftaux constats par la mre
(mvts anarchiques ou diminution des mvts actifs)

DIAGNOSTIC
-pH ftal: sang artriel par
micromthode (microponction au
niveau du scalp) on aura;
Normal: pH>7.25
Pr acidose: 7.25<pH>7
Acidose: pH<7

DIAGNOSTIC
2. Anomalies du score dAPGAR aprs la

naissance

Interprtation du score dApgar

7 la 5me minute = bonne adaptation la vie extra utrine
3 aprs la 5me minute est fortement suspect dasphyxie
prinatale
> 6 la 5me minute, asphyxie peu probable

DIAGNOSTIC
Le score dAGAR se cte la 1re, 5me
et 10me minute de vie.
Sil est infrieur 7, il traduit une
mauvaise adaptation la vie extra
utrine

DIAGNOSTIC
3. Signes neurologiques:
A. La dpression du systme nerveux
central

Coma, lthargie, hypo ractivit, dpression

respiratoire.
Difficults alimentaires
Motilit faible, diminue
Cri faible ou absent
Rflexes primaires diminus voir abolis
Hypotonie active ou passive.

DIAGNOSTIC
B. Troubles neurovgtatifs

Signes sympathiques:

tachycardie
mydriase
Raret des scrtions
HTA.

Signes parasympathiques:

bradycardie
myosis
scrtions abondantes
diarrhes avec augmentation du pristaltisme intestinal
obstruction bronchique par hyperscrtion
bronchospasme
tendance hypotensive

DIAGNOSTIC
C. Hyperexcitabilit

Cri aigu, excessif

Hyper activit permanente
ROT et RA vifs

D. Hypertension intra crnienne

Augmentation du PC, tension de la fontanelle,

disjonction des sutures
Signes ddmes crbral : Bradycardie, apnes ;
Hypertonie des extenseurs de la nuque, opisthotonos.
Abaissement des globes oculaires.

DIAGNOSTIC
E. Convulsions (5 types de VOLPE)

Les formes frustes

Posturetonique dun membre ou dun segment de

membre,
Mouvements anormaux de globes oculaires
(pendulaire, dviation latrale),
Clonies (du menton, des paupires, du diaphragme),
Apnes,
Mouvement de mchonnement, de pdalage.

Les crises toniques:

Nn raide, Opisthotonos, Contracture en extension des

membres.

DIAGNOSTIC
les crises cloniques multi focales:
salves de clonies migrant dun membre lautre
les crises focales:
Clonies focales restant localises.
les convulsions
myocloniques (rares):
Secousses irrgulires en flexion dun membre
infrieur ou suprieur, dune dure variable.

F. Syndromes dficitaires

Hmisyndrome
Asymtrie de tonus des membres la manuvre
du foulard, du ballaut

DIAGNOSTIC
4. Les signes datteinte dautres organes:
-Cutans: pleur, ptchies, ecchymoses
-Traumatiques: traces de forceps, bosse srosanguine, dformation
du crne, fracture..
-Cardiaques: sympathique(tachycardie, HTA) Parasympathique
(hypoTA, bradycardie),IC
-Respiratoires: dtresse respiratoire(inhalation du LM, hypoxie avec
persistance dune circulation ftale, IC),dpression du SNC(apnes,
irrgularits du rythme, absence de respiration spontane),troubles
neurovgtatifs(encombrement bronchique, bronchospasme).
-Rnaux: de la taille du rein, oligurie avec risque doedmes
-Digestifs: hmorragies digestives, diarrhes, vomissements,
rgurgitations, prsence de sang dans les selles, ballonnement
abdominal, hpatomgalie

DIAGNOSTIC
CLASSIFICATION DE
SARNAT

SIGNES
CLINIQUES

Stade I ou Souffrance
crbrale lgre

Stade II ou
Souffrance
crbrale modre

Stade III ou Souffrance

crbrale svre

Hyperractivit
permanente
Signes dirritabilit

Lthargie/obnu
bilation
Rponse aux

Etat de mal
convulsif
Signes de

ROT prsents et vifs

RA subnormaux

stimuli normale
mais retarde
RA mousss

dpression du SNC
Coma avec signes

Hypotonie axiale
modre
Signes sympathiques

Convulsions
frquentes

intermittents de
dcrbration

Absence de
convulsions
DUREE DES
SYMPTOMES
& volution

< 24 h
1OO% normal

2 14 jours,

Quelques H
quelques semaines
examen
rarement normal 50% de dcs
au 7ime jour 80 50% de squelles

DIAGNOSTIC
FORMES CLINIQUES
Asphyxie nonatale lgre: hypotonie, reflexes
ostotendineux vifs, troubles de
comportement(faiblesse de la succion, irritabilit,
cris aigus et excessifs ou somnolence). Examen
neurologique normal entre 3-4jours de vie
Asphyxie nonatale modre: lthargie, hypotonie
importante, reflexes ostotendineux, reflexes
primitifs absents ou trs faibles, convulsions(j1 de
vie),occasionnellement des apnes. on peut
retrouver cette forme chez un nouveau initialement
bien portant ou class comme ANN lgre

DIAGNOSTIC
FORMES CLINIQUES

Asphyxie nonatale svre

Coma profond. Pas de rponse aux stimulus
physiques(douloureux)
Respiration irrgulire
Reflexes absents, pupiles dilates,fixes ou peu
ractives la lumire.
tat de mal convulsif rsistant aux
thrapeutiques usuelles(convulsion apparaissant
entre24-48h de vie),daggravation progressive
en intensit et en frquence
Irrgularit du rythme cardiaque, respiaratoire,
de la TA

DIAGNOSTIC

PARACLIINIQUE

A. Examens biologiques:

NFS + Plaquettes , CRP, tude de lhmostase (CIVD)

Biochimie:

Gazomtrie:

Ionogramme: troubles ioniques

ure, cratinine;
Glycmie toutes les 4 heures idalement
Cratine kinase isoenzyme BB (rein, poumon, TD)
PH,
PaO2,
PaCO2,
lactacidmie

LCR: exclusion dune meningite,lactates, LDH, CKBB(+spcifique) hmorragie mninge

DIAGNOSTIC
B.

C.

E.E.G.
IL doit tre fait de manire rptitive car il permet de
documenter les convulsions surtout atypiques et
asymptomatiques, prdiction du pronostic (ondes<5mV)

E.T.F.

D.

A faire dans les 48 heures, rpter selon lvolution

F.O.

Signes HTIC ,
hmorragie rtinienne

E. Les autres examens :

TDM
IRM
cho doppler ( valuation du dbit sanguin crbral)
Mesure de la PIC

DIAGNOSTIC
Diagnostic positif
Il intgre quatre lments
1.

Les donnes anamnestiques: recherche des

facteurs de risque

2.

Les signes cliniques au cours du travail: LA et pH

3.

Les signes cliniques aprs la naissance

4.

La classification de Sarnat

DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Malformations

crbrales

Infections
Maladies

mtaboliques( urea cyclase deficiency)

Tumeurs

crbrales

Convulsions

dautres etiologies (hypoglycmie,

hypocalcmie,)
Autres:

myopathies, AVC du nouveau n, imprgnation des

produits anesthsiques
Malformations

cardiaques, bronchopulmonaires

PRISE EN CHARGE
A. Objectifs:
Restaurer et maintenir les fonctions
vitales
Lutter contre ldme crbral
Limiter les lsions crbrales
Prvenir la survenue des asphyxies
nonatales
Assurer le suivi des enfants prsentant

PRISE EN CHARGE
B. Moyens:

Traitement symptomatique:

Nursing:
maintenir normo thermie : radiante, couveuse;
dgager les voies arienne et assurer une bonne
oxygnation,
au besoin ventiler afin de maintenir une bonne
hmatose
position proclive avec lgre flexion du cou :
augmentation du dbit sanguin crbral;
SNG pour vidange de lestomac et surveillance
scrtions gastriques
Aspirations frquentes

PRISE EN CHARGE
B. Moyens:

Traitement symptomatique:
Restriction hydrique, maintenir bon
quilibre hydro lectrolytique
Alimentation aprs 72 H selon lvolution
clinique
Apport glucidique et protidique: il faut
maintenir la glycmie entre 0,6 et 1 g/l et
0,75g/kg/j en acide amins afin de ne pas
aggraver le catabolisme anarobie

PRISE EN CHARGE
Traitement

lutte contre ldme crbral :

Restriction hydrique 50 60 ml/kg/j (2/3 LTx

lutte

spcifique

contre les convulsions *:

Phnobarbital (Gardnal) :DC : 20mg/kg ;

DE :5mg/kg/j H48, utilisation prcoce
Phnytoine (Dihydan) DC :15 20 mg/kg ;
DE :4 8mg/kg/J
Valium 0,5mg/kg IR sans dpasser 1mg/kg/j

Prvention ou traitement de
lhmorrhagie digestive

Cimtidine injectable: 25-30mg/kg/j

PRISE EN
CHARGE

Autre

stratgie neuroprotectrice :
lhypothermie vise thrapeutique
Rduction de la mortalit et des squelles
neurologiques aprs encphalopathie ischmiquesanoxiques
Mcanisme daction:
En diminuant le mtabolisme de base
rduit le dbit sanguin et ldme crbral
prvient de lapoptose neuronale
inhibe le relargage des substances neurotoxiques
Entrainant le retard ou larrt de la mort cellulaire
La temprature varie entre32-33.5 (profonde),>33.6
modre, elle peut tre slective ou non; dbut avant 6h
de vie, dure 48-72h

PRISE EN CHARGE
SUIVI:

multidisciplinaire(neurologue, kinsithrapeute,
orthopdiste, psychologue, coles spcialise). PC,
dveloppement psychomoteur, signes neurologiques,
EEG.; accompagnement des parents.
TRAITEMENT PREVENTIF:
-Bon suivi des grossesse (dtection des facteurs de risque)
-Monitorage en salle daccouchement (formation des
sages femmes, utilisation des partogrammes, dtection
des signes de souffrance et intervention optimale)
-Bonne ranimation du nouveau du nouveau n en salle
daccouchement

PRONOSTIC-COMPLICATIONS
Dans les souffrances crbrales mineures:

Les signes vgtatifs persistent en rgle moins de 24

heures et lenfant peut tre rapidement aliment.

Les troubles du tonus et lhyperexcitabilit

disparaissent habituellement au cours de la premire
anne.

Cest parmi ces souffrances mineures que se

recrutent les enfants atteints de minimal brain
dysfonction associant :

un dfaut dattention,

des troubles de la motricit fine, pouvant gne

lapprentissage et ladaptation scolaire.

PRONOSTIC-COMPLICATIONS
Dans les souffrances crbrales modres

Dans les cas favorables:

Les convulsions ne durent habituellement que quelques

jours;
Lexamen est rarement normal au septime jour de vie
Lors de la surveillance ultrieure, lvolution deviendra
comparable celle des formes mineures.

Dans les cas dfavorables:Diffrents tableaux

cliniques se constituent progressivement, certains
tant associs entre eux.

Hydrocphalie.
Linfirmit motrice crbrale (IMC): ralisant diffrents
tableaux cliniques.

Lhmiplgie crbrale infantile

Le syndrome de LITTLE

PRONOSTIC-COMPLICATIONS
Dans les souffrances crbrales majeures

50% dcdent au cours de la premire anne

Les survivants voluent vers lencphalopathie

anoxo-ischmique grave associant des degrs
divers:

Microcphalie,

Comitialit(spasmes infantiles, pilepsie

myoclonique)

Ttraplgie,

Arriration mentale,

Surdit et amblyopie.

CONCLUSION
Lasphyxie prinatale est une
pathologie frquente, de diagnostic
ais et de pronostic souvent svre
qui peut tre prvenue par:
Un bon suivi des grossesses
Un bon monitoring en salle
daccouchement
Un bon examen clinique et dune
bonne prise en charge du nouveaun en salle de naissance.

REFERENCES
1.

Lisa M. , Adcock, Lu-Ann Papile. Perinatal asphyxia. Manual of

neonatal care, 6th edition, 27C, 518 - 528, 2008.

2.

Tonse NK. Hypoxic ischemic-encephalopathy. eMedecine. June

2006.

3. Brain Cooling for the Treatment of Perinatal Hypoxic-Ischemic

Encephalopathy from Caring For Our Future, Spring 2005 By
Anastasia Achatz, BSN, RN, and Sheila Kaseman, MS, RN
4. Anticonvulsants for preventing mortality and morbidity in full
term newborns with perinatal asphyxia (Review) Evans DJ,
Levene MI, Tsakmakis M. 2008, Issue 1. Cochrane
5. Nelson Textbooks of pdiatrics, 17th edition;Behrman, Kliegman;
Jenson

MERC
I