AVC ISCHEMIQUES

UE NEUROLOGIE - M2 2022

Pr Ag Lala Bouna SECK

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 OBJECTIFS

1. Décrire les signes cliniques d’une ischémie dans le territoire sylvien

2. Décrire les signes cliniques d’une ischémie dans le territoire de la cérébrale

antérieure.

3. Décrire les signes cliniques d’une ischémie dans le tronc cérébral

4. Décrire les signes cliniques d’un accident ischémique transitoire

5. Réaliser le bilan d’orientation étiologique d’un AVC ischémique

6. Citer les étiologies et facteurs de risques des AVC ischémiques

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 1. INTRODUCTION
a. Définition
L’AVC ischémique correspond à un déficit neurologique focal d’installation
brutale lié à une nécrose du parenchyme cérébral secondaire à une baisse de sa
perfusion en rapport avec une occlusion artérielle cérébrale ou une diminution
critique du débit sanguin cérébral.
b. Généralités
 Affection fréquente : une des premières pathologies en neurologie.
 Pronostic
– Vital à la phase aigue : risque d’altération de fonctions vitales →
urgence neurovasculaire diagnostique et thérapeutique
– Fonctionnel : séquelles selon les fonctions atteintes (motrices,
phasiques, autres)

2. RAPPELS
a. Vascularisation artérielle du cerveau
2 cercles artériels : carotidien en avant, vertébro-basilaire en arrière

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 b. Le système carotidien
La carotide interne, née de la carotide primitive donne l’artère ophtalmique puis
se divise en 4 branches.
– L’artère cérébrale antérieure vascularise essentiellement le lobe frontal au
niveau de ses faces inférieure et interne, le bord supérieur de l’hémisphère
– L’artère sylvienne vascularise la partie externe du lobe frontal, la capsule
interne, les noyaux de la base, la majeure partie de la face externe de
l’hémisphère.
– L’artère choroïdienne antérieure vascularise les bandelettes optiques,
certains noyaux gris de la base, les corps genouillés externes
– L’artère communicante postérieure unit carotide interne et cérébrale
postérieure. Elle irrigue thalamus, hypothalamus, noyau sous-thalamique,
pédoncule cérébral
c. Le système vertébro-basilaire
– L’artère vertébrale chemine à la face antérieure de l’hémi-bulbe puis s’unit
à son homologue controlatéral à hauteur du sillon bulbo-protubérantiel pour
former le tronc basilaire. Elle donne l’artère cérébelleuse postéro-inférieure
(PICA)
– Le tronc basilaire tapisse la face antérieure de la protubérance et se divise
en 2 artères cérébrales postérieures. Donne l’artère de la fossette latérale du
bulbe.
Ce système vascularise le tiers postérieur des hémisphères cérébraux
(cérébrales postérieures), le cervelet, le tronc cérébral
Il existe des suppléances qui permettent le passage circulatoire d’un cercle
artériel à l’autre (polygone de Willis à la base du cerveau, anastomoses
superficielles ou piemériennes)
d. Aspects neuropathologiques
 Dans les 6 premières heures : pas de lésion visible
 De la 6ème à la 36ème heure : disparition de la limite substance grise/substance
blanche, œdème et infiltrats pseudo-inflammatoires
 Transformation hémorragique : extravasation sanguine lors du
rétablissement de la circulation dans le territoire ischémié.
 A long terme : résorption par les macrophages → cavité kystique séquellaire
= cavité porencéphalique.
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Au niveau de la zone lésée, on distingue:
– Une zone centrale sévèrement ischémiée qui va se nécroser
– Une zone périphérique ou pénombre ischémique, qui peut être récupérée
en cas de revascularisation précoce.

3. SIGNES
a. Type de description : ischémie sylvienne constituée étendue
i. Clinique
Le plus fréquent des infarctus, intéresse tout le territoire sylvien. Le tableau
clinique, installé brutalement, comporte :
– Hémiplégie complète
– Hémianesthésie
– Hémianopsie latérale homonyme
– Déviation tête et yeux vers la lésion (regarde sa lésion)
– Aphasie sévère (si atteinte hémisphère dominant)
– Anosognosie = ignore le trouble, hémiasomatognosie = ignore
l’hémicorps (si atteinte hémisphère mineur)
Urgence diagnostique et thérapeutique → admission en unité neurovasculaire et
scanner cérébral en urgence chez un patient bien stabilisé.
ii. Imagerie
 Tomodensitométrie cérébrale
 A la phase précoce
Elle peut être :
– Normale
– Anormale : signes précoces d’ischémie dans le territoire sylvien : effacement
des sillons, disparition du ruban cortical, effacement du noyau lenticulaire
 Ischémie constituée
– Hypodensité spontanée intéressant tout le territoire sylvien

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– Aspect hétérogène si transformation hémorragique
– Effet de masse lorsque l’œdème se constitue
 IRM cérébrale
– Séquence T2: hypersignal dans le territoire sylvien
– Diffusion: hypersignal avec baisse du coefficient de diffusion
iii. Evolution
Eléments de surveillance : paramètres vitaux (constantes), conscience, force
musculaire, auscultation cardiaque, complications de décubitus.
Modalités évolutives
– Immédiates : complications vitales : troubles de la vigilance (œdème,
troubles métaboliques), complications cardiovasculaires ou respiratoires,
infections
– A distance : récupération motrice et phasique, complications de décubitus
b. Formes cliniques
i. Formes topographiques
 Autres territoires carotidiens
 Autres territoires sylviens
– Profond : l’hémiplégie est de type capsulaire = totale proportionnelle
– Superficiel : l’hémiplégie est parcellaire (à prédominance brachio-faciale)
 Territoire cérébral antérieur
– Monoplégie crurale
– Syndrome frontal 

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  Territoire vertébro-basilaire
 Infarctus du tronc cérébral
 Bulbe : paralysie directe de l’hémi-langue, hémiplégie respectant la face +
syndrome lemniscal controlatéraux
Ex : syndrome de Wallenberg ← infarctus de la région postéro-latérale du
bulbe
– Grand vertige, céphalée, trouble de la déglutition +/- hoquet
– Du coté de la lésion : anesthésie faciale, syndrome de Claude Bernard
Horner, troubles bulbaires ou vestibulaires, hémisyndrome cérébelleux
– Du côté opposé : hémianesthésie spinothalamique des membres
 Protubérance : paralysie directe du VI et de la latéralité du regard,
hémiplégie controlatérale, si atteinte bilatérale : locked-in-syndrome
 Mésencéphale (pédoncules) : paralysie directe du III, hémiplégie +
syndrome cérébelleux controlatéraux
 Infarctus cérébelleux
– Vertiges, vomissements, dysarthrie, ataxie cérébelleuse, nystagmus
– Si œdème important, risque d’engagement avec compression du tronc
cérébral ou hydrocéphalie
 Infarctus hémisphériques
– Infarctus thalamiques : importance des troubles sensitifs avec hémianesthésie
controlatérale à tous les modes, hyperpathie + troubles psychiques
– Infarctus occipitaux
o Troubles visuels : hémianopsie latérale homonyme, hémianopsie
double avec vision tubulaire, cécité corticale
o Troubles neuropsychiatriques
– Infarctus jonctionnels postérieurs : souvent liés à un bas débit : troubles
visuo-spatiaux
ii. Formes selon l’étendue
Lacunes : petits infarctus généralement profonds dus à la lipohyalinose
(artérioles), elle-même favorisée par HTA, diabète, âge. Sémiologie discrète :
motrice sensitive ou ataxique isolée. Souvent lacunes multiples réalisant un
tableau d’état lacunaire avec syndrome pseudo-bulbaire +/- démence

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 iii. Formes selon l’évolution
 AIT (accident ischémique transitoire): sémiologie dure moins d’une
heure. Scanner et IRM normaux. Prise en charge urgente car risque
d’accident vasculaire cérébral ischémique constitué.
 Dans le territoire carotidien, il se manifeste par:
- cécité monoculaire,
- déficit sensitif et /ou moteur unilatéral,
- aphasie
 Dans le territoire vertébro-basilaire, il peut se manifester par :
- instabilité à la marche ou ataxie aiguë,
- troubles visuels, moteurs ou sensitifs bilatéraux ou à bascule,
- drop-attacks (chute brutale sur les genoux), troubles
bulbaires, confusion
 Ischémies rapidement régressives

4. DIAGNOSTIC
a. Diagnostic positif
– Arguments épidémiologiques : sujet âgé avec facteurs de risque vasculaires,
sujet jeune avec cardiopathie emboligène
– Arguments cliniques : déficit neurologique focal à systématisation vasculaire
d’installation brutale. Régressif en moins d’une heure si AIT
– Imagerie : signes précoces ou ischémie constituée, normale si AIT (IRM)
b. Diagnostic différentiel
 Dans les AIT : épilepsie partielle, migraine avec aura
 Dans les ischémies constituées : AVC hémorragique, processus expansif
intracrânien (tumeur, abcès, hématome sous- ou extradural)
c. Diagnostic étiologique
 Bilan d’orientation
– Recherche de facteurs de risque vasculaire
– Exploration vasculaire : électrocardiogramme, échocardiographie, écho-
doppler des vaisseaux du cou, holter-ECG et échographie trans-
oesophagienne si les examens précédents sont normaux
– Fonction du contexte : bilan radiologique, sanguin, ponction lombaire

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  Etiologies
 Athérosclérose
Cause la plus fréquente après 45ans. Favorisée par les FDR cardiovasculaires :
HTA, diabète, hypercholestérolémie LDL, tabagisme, hérédité, sédentarité,
contraception orale. La plaque d’athérome va entrainer une sténose de la lumière
artérielle, se fragmenter et envoyer des micro-emboles dans la circulation ou se
thromboser. L’écho-doppler des vaisseaux du cou et surtout l’angio-IRM
permettent sa mise en évidence.

Localisations préferentielles et complications de la plaque athéroscléreuse

 Cardiopathies emboligènes
Causes principales avant 40 ans en Afrique: fibrillation auriculaire, infarctus du
myocarde, cardiopathies rhumatismales, prothèses valvulaires,
cardiomyopathies, myxome de l’oreillette, embolies paradoxales, prolapsus
valvulaire mitral, endocardites bactériennes
 Autres facteurs étiologiques
– Contraceptifs oraux
– Anomalies paroi artérielle : dissection des artères cérébrales, dysplasie
fibromusculaire, angéites cérébrales, maladie de Takayasu-Onishi, Moya-
Moya, syndrome de Susac, angiopathie cérébrale du post-partum
– Affections hématologiques : polyglobulies, thrombocytémies essentielles,
hémoglobinopathies (drépanocytose), troubles de la coagulation
(hyperfibrinogènémie, anticorps antiphospholipides)
– Affections génétiques : homocystinurie, Maladie de Fabry,
mitochondriopathies, CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy
with subcortical infarcts and leucoencephalopathy)
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