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vasculaires
cérébraux

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de
connaissance,
crise comitiale
chez l’adulte

Pour comprendre

. Clinique des AVC

I. Étiologie des AVC

V. Prise en charge des AVC à la phase aiguë

. Prévention des AVC

I. Pronostic des AVC

II. Suivi du patient

III. Thromboses veineuses cérébrales

ites internet

nnexes

jectifs pédagogiques
Diagnostiquer un accident vasculaire
cérébral.
Identifier les situations d'urgence et
planifier leur prise en charge
préhospitalière et hospitalière.
Connaître les principes de la prise en
charge à la phase aiguë de l'AVC
ischémique.

érarchisation des connaissances

Pour comprendre
Définitions et épidémiologie
Les accidents vasculaires cérébraux
(AVC) sont caractérisés par la survenue
brutale d'un déficit neurologique focal.
Ils affectent environ 150000 patients par
an, un nombre qui a tendance à augmenter
en raison de l'augmentation de la
population et de son vieillissement.
Environ un quart des AVC sont des
récidives survenant chez des patients ayant
un antécédent cérébrovasculaire.
Les AVC peuvent survenir à tout âge, y
compris dans l'enfance, mais, dans 75 %
des cas, il affecte des patients âgés de plus
de 65 ans.
L'âge moyen de survenue d'un AVC est de
73 ans (70 ans pour les hommes et 76 ans
pour les femmes).
L'AVC est une pathologie fréquente et
potentiellement grave qui constitue une
urgence médicale et, parfois, chirurgicale.
Le terme d'AVC regroupe l'ensemble des
pathologies vasculaires cérébrales d'origine
artérielle ou veineuse, à savoir :
les ischémies cérébrales artérielles
(80 %) :
transitoires : accident
ischémique transitoire
(AIT),
constituées : infarctus
cérébraux;
les hémorragies cérébrales, ou
intraparenchymateuses (20 %) ;
les thromboses veineuses
cérébrales (rares).
Environ un quart des hémorragies
cérébrales (5 % de tous les AVC)
correspondent à une hémorragie sous-
arachnoïdienne, dont la prise en charge est
totalement différente (neurochirurgie ou
radiologie interventionnelle) (cf. chapitre
28, item 341, et le référentiel du Collège de
neurochirurgie).
Les AVC représentent :
la première cause de handicap
moteur acquis de l'adulte ;
la première cause de mortalité
pour les femmes et deuxième pour
les hommes après les cancers ;
la deuxième cause de troubles
cognitifs majeurs après la maladie
d'Alzheimer.
L'amélioration du pronostic dépend de la
qualité de la prévention primaire et
secondaire et de la rapidité de prise en
charge diagnostique et thérapeutique à la
phase aiguë.

Physiopathologie
Le fonctionnement cérébral nécessite
un apport sanguin constant en oxygène et
en glucose. En raison de l'absence de
réserve en ces deux substrats, toute
réduction aiguë du flux artériel cérébral
sera responsable d'une souffrance du
parenchyme cérébral situé en aval de
l'occlusion artérielle. La vitesse d'extension
de la zone ischémiée dépendra de la mise
en jeu de systèmes de suppléances
artérielles (collatérales) et de leur qualité
(cf. annexe 27.1). Ainsi, en cas d'infarctus
cérébral, il existe :
une zone centrale, où la nécrose
s'installe immédiatement et qui
sera responsable des séquelles
neurologiques;
une zone périphérique, dite «zone
de pénombre» (figure 27.1), où les
perturbations tissulaires sont
réversibles si le débit sanguin
cérébral est rétabli rapidement
(premières heures), qui est
responsable des symptômes
présentés par le patient ; cette
zone constitue la cible des
traitements d'urgence de
l'ischémie cérébrale.

. 27.1. Évolution de la zone de

chémie cérébrale en l'absence de
analisation.
urce : CEN, 2019, illustration : Hélène Fournié.)

On considère que chaque minute en

ischémie est responsable d'une perte de 2
millions de neurones.
L'ischémie cérébrale peut être la
conséquence de deux mécanismes
différents :
thrombotique ou
thromboembolique (le plus
fréquent) : occlusion artérielle ;
hémodynamique (rare) : chute de
la perfusion cérébrale sans
occlusion, à l'occasion d'un
effondrement de la pression
artérielle :
régionale par sténose
aiguë artérielle pré-
occlusive (sur
athérosclérose par
hématome sous plaque,
dissection, vasospasme),
systémique (arrêt
cardiaque);
en cas de mécanisme
hémodynamique, l'infarctus
cérébral touche volontiers une
zone jonctionnelle entre deux
territoires (perfusion de «dernier
pré»).

Clinique des AVC

Un AVC doit être évoqué devant l'association
ure 27.2) :

«déficit neurologique» :
seules les pertes de fonctions
(motricité, sensibilité, vision,
audition, langage...) sont à
prendre en compte,
toute manifestation productive
(clonies, phosphènes, douleurs...)
doit faire remettre en question le
diagnostic;
« focal » : la perte de fonction correspond
à la lésion d'une structure anatomique
cérébrale donnée (cf. corrélations
anatomocliniques en cours de sémiologie) ;
«d'apparition soudaine» :
le plus souvent le déficit
neurologique focal apparaît sans
prodromes et est d'emblée
maximal (symptômes d'intensité
maximale en moins de 2 minutes),
plus rarement, le déficit peut
connaître :
une aggravation rapide sur
quelques minutes
(aggravation en «tache
d'huile» de l'hémorragie
intraparenchymateuse),
des paliers d'aggravation
successifs (sténose
artérielle pré-occlusive),
des fluctuations initiales
(lacune),
des fluctuations initiales
(lacune),
le déficit peut rester stable ou
s'améliorer progressivement.

nature ischémique ou hémorragique d'un AVC

t être évoquée cliniquement en fonction :

des données épidémiologiques (fréquence

plus importante des infarctus cérébraux) ;
du contexte :
affection cardiaque emboligène
connue (valvulopathie, trouble du
rythme) ou manifestations
antérieures de maladie
athéroscléreuse (coronaropathie,
artériopathie des membres
inférieurs) → infarctus cérébral,
trouble de la coagulation →
hémorragie intraparenchymateuse
;
des données cliniques :
correspondance à un territoire
artériel → infarctus cérébral,
symptomatologie d'hypertension
intracrânienne (HTIC) associée
précoce (céphalées, nausées,
vomissements, troubles de la
conscience) → hémorragie
intraparenchymateuse.

Cependant, seule l'imagerie cérébrale permet à

our de faire la différence.

. 27.2. Orientations diagnostiques

vant une suspicion d'AVC.
urce : CEN, 2019.)

Infarctus cérébraux constitués

distingue (tableau 27.1) :

bleau 27.1. Principales manifestations

niques des infarctus cérébraux en fonction
s territoires artériels.

les infarctus cérébraux de la circulation

antérieure : carotidiens (artères
ophtalmique, cérébrale antérieure,
cérébrale moyenne, choroïdienne
antérieure);
les infarctus cérébraux de la circulation
postérieure : vertébrobasilaires (artères
vertébrales, cérébelleuses et cérébrales
postérieures);
les petits infarctus profonds (ou
«lacunes»);
les infarctus cérébraux jonctionnels (aux
confins de deux territoires artériels)

nfarctus cérébraux carotidiens

Les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs
t controlatéraux à la lésion cérébrale. Exception
occlusion de l'artère ophtalmique, qui provoque
e cécité monoculaire homolatérale.

nfarctus cérébraux sylviens (territoire de

tère cérébral moyenne)
sont les plus fréquents (++). On les différencie
nfarctus cérébral superficiel, profond ou total.

arctus cérébral sylvien superficiel (figure 27.3A)

Déficit moteur d'intensité variable à
prédominance brachiofaciale (++).
Troubles sensitifs dans le même territoire.
Hémianopsie latérale homonyme.
Associé en cas :
d'atteinte de l'hémisphère majeur :
aphasie motrice et non
fluente (Broca) en cas
d'infarctus antérieur
(atteinte du pied de la
troisième circonvolution
frontale : zone de Broca),
aphasie sensorielle et
fluente (Wernicke,
aphasies de conduction)
en cas d'infarctus
postérieur (atteinte
temporale postérieure :
zone de Wernicke),
apraxie : idéomotrice et
idéatoire (atteinte
pariétale) ;
d'atteinte de l'hémisphère mineur :
syndrome d'Anton-Babinski :
anosognosie (non-
reconnaissance du
trouble) (+),
hémiasomatognosie (non-
reconnaissance de
l'hémicorps paralysé) (+),
héminégligence (spatiale,
motrice de l'hémicorps
controlatéral, visuelle de
l'hémichamp controlatéral
et auditive controlatérale,
gênant la rééducation).

arctus cérébral sylvien profond (figure 27.3B)

Hémiplégie massive proportionnelle
(atteinte de la capsule interne).

arctus cérébral sylvien total (figure 27.3C)

ocie des signes d'infarctus cérébraux superficiel
profond en association avec :

déviation conjuguée de la tête et des yeux

vers la lésion (atteinte de l'aire
oculocéphalogyre frontale) ;
troubles de conscience initiaux fréquents.

nfarctus cérébral antérieur (figure 27.3D)

Hémiplégie à prédominance crurale
avec troubles sensitifs (atteinte du lobule
paracentral).
Apraxie idéomotrice de la main.
Syndrome frontal (adynamie, syndrome
dysexécutif); en cas d'atteinte bilatérale et
complète, un mutisme akinétique est
observé.

. 27.3. Infarctus en territoire carotidien.

M séquence de diffusion.
Infarctus sylvien superficiel. B. Infarctus
vien profond. C. Infarctus sylvien total. D.
arctus cérébral antérieur.
urce : CEN, 2019.)

nfarctus cérébraux vertébrobasilaires

nfarctus cérébral postérieur (figure 27.4A et B)
ritoire superficiel
Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée
+), avec parfois :

alexie/agnosie visuelle (hémisphère

majeur);
troubles de la représentation spatiale et
prosopagnosie (physionomies)
(hémisphère mineur).

ritoire profond
Syndrome thalamique :
troubles sensitifs à tous les modes
de l'hémicorps controlatéral ;
parfois douleurs
neuropathiques intenses (jusqu'à
l'hyperpathie) de l'hémicorps
controlatéral d'apparition subaiguë
ou chronique;
rarement, mouvements anormaux
de la main.
En cas d'atteinte bilatérale et complète :
cécité corticale et troubles amnésiques
(syndrome de Korsakoff par atteinte
bilatérale de la face interne des lobes
temporaux).

nfarctus cérébraux sous-tentoriels (figure 27.4C,

t E)
Responsables de lésions du tronc cérébral et du
velet par occlusion d'artères perforantes du tronc
ilaire (infarctus paramédians ou latéraux) (figure
4C) ou des branches d'artères cérébelleuses
ure 27.4D).

arctus du tronc cérébral

Ils peuvent être étagés et s'associer à
des infarctus hémisphériques d'aval (artère
cérébrale postérieure).
Responsables de syndromes alternes
définis par :
l'atteinte d'un nerf crânien du côté
de la lésion ;
l'atteinte d'une voie longue,
sensitive ou motrice, controlatérale
à la lésion.
Le plus fréquent est le syndrome de
Wallenberg (+++) (ou syndrome alterne
sensitif) (figure 27.4E) :
conséquence d'un infarctus de
la partie latérale de la moelle
allongée (rétro-olivaire) irriguée
par l'artère de la fossette latérale
de la moelle allongée, elle-même
branche de l'artère cérébelleuse
postéro-inférieure;
symptomatologie initiale
dominée par une sensation
vertigineuse avec troubles de
l'équilibre, parfois associés à des
céphalées postérieures ;
à la phase d'état, le syndrome
de Wallenberg se manifeste par :
du côté de la lésion :
syndrome de Claude
Bernard-Horner : atteinte
de la voie sympathique;
hémisyndrome cérébelleux
: atteinte du pédoncule
cérébelleux inférieur;
atteinte du VIII :
syndrome vestibulaire
avec nystagmus rotatoire
; atteinte des nerfs mixtes
(IX et X) : troubles de
phonation et de
déglutition (qui imposent
un arrêt de l'alimentation
orale), paralysie de
l'hémivoile et de
l'hémipharynx (signe du
rideau) ; atteinte du V
(racine descendante du
trijumeau) : anesthésie de
l'hémiface,
du côté opposé : atteinte
du faisceau
spinothalamique se
traduisant par une
anesthésie thermoalgique
de l'hémicorps épargnant
la face.
Autre exemple : infarctus protubérantiel
associant atteinte du VII de type
périphérique homolatérale à la lésion et
hémiplégie controlatérale épargnant la
face.

arctus graves du tronc cérébral

Conséquences, notamment, d'une occlusion du
nc basilaire, ils se révèlent par :

une atteinte motrice bilatérale;

au maximum un locked-in syndrome par
infarctus bilatéral du pied du pont (ou
protubérance) : quadriplégie avec diplégie
faciale (seul mouvement possible :
verticalité des yeux) mais conscience
normale;
un coma pouvant mener au décès.

. 27.4. Infarctus en territoire

tébrobasilaire. IRM séquence de diffusion.