CAT devant un AVC isché mique à la phase 2020

aigue
Plan de cours :
I. Introduction :
a. Définition AIC
b. Définition AIT
II. Intérêt de la question
III. Physiopathologie
IV. Conduite à tenir
a. En pré - hospitalier
b. En salle d’urgence
i. Motif
ii. Interrogatoire
iii. Examen clinique
1. Examen neurologique
a. Orientation topographique
i. Territoire antérieur
ii. Territoire postérieur (vertébro – basillaire)
b. Score de NHISS
c. Signes de gravité
d. Eliminer ce qui n’est pas un AVC
2. Examen cardiovasculaire et générale
iv. Examens complémentaires
1. TDM cérébrale sans injection de produits de contraste
2. IRM cérébrale
3. Autres
v. Prise en charge en unité neuro-vasculaire :
1. Hospitalisation
2. Mesures générales
3. Mesures spécifiques
c. En post – hospitalier
i. Contrôle des facteurs de risque
ii. Traitement étiologique
iii. Reconnaître et traiter la dépression post – infarctus cérébral
iv. Lutte contre la douleur et spasticité
v. Rééducation fonctionnelle
V. Conclusion
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I. Introduction :
 Les AVC ischémique constituent une urgence diagnostique et thérapeutique
 AVC ischémique constitué (AIC) : c’est un déficit neurologique soudain en rapport avec une
occlusion artérielle qui prive une zone plus ou moins étendue du cerveau de son apport normal en
oxygène et en glucose
 Accident ischémique transitoire (AIT)
o Définition 1995 : c’est un déficit neurologique ou rétinien de survenue brutale, d’origine
ischémique correspondant à un territoire vasculaire cérébral ou oculaire régressant
totalement en moins de 24 heures
o Définition 2002 : c’est un déficit neurologique dont les symptômes régressant en moins
d’une heure sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie
II. Intérêt de la question :
 Problème de santé public :
o 1ère cause d’handicape moteur acquise
o 2ème cause de démence après la maladie d’Alzheimer
o 3ème cause de décès (après les cancers et les cardiopathies ischémiques)
 Intérêt de prévention primaire et diagnostic précoce pour un pronostic meilleur
III. Physiopathologie :
 le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glucose
en raison de l’absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aigue du flux
artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme cérébral situé en aval de
l’occlusion artérielle. La vitesse d’extension de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu
de systèmes de suppléances artérielles (collatérales) et de leur qualité. Ainsi en cas
d’infarctus cérébral, il existe :
o une zone centrale, où la nécrose s’installe immédiatement et qui sera responsable
des séquelles neurologiques ;
o une zone périphérique, dite « zone de pénombre », où les perturbations tissulaires
sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (premières
heures) qui responsable des symptômes présentés par le patient ; cette zone
constitue la cible des traitements d’urgence de l’ischémie cérébrale
 On considère que chaque minute en ischémie est responsable d’une perte de 2 millions de
neurones
 L’ischémie cérébrale peut être la conséquence de deux mécanismes différents :
o Thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle ;
o Hémodynamique (rare) : chute de perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion
d’un effondrement de la pression artérielle ex : arrêt cardiaque
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IV. Conduite à tenir
a. En pré – hospitalier :
 L’objectif est de réduire au maximum la période pré – hospitalière
 L’intervalle de temps entre le début des symptômes et le premier appel au secours constitue la
majeure partie du délai pré – hospitalier
 La raison principale expliquant la longueur de ce délai est le non reconnaissance des symptômes
d’AVC
 Eduquer la population à reconnaître ces symptômes d’un AVC, en utilisant les médias lourds est
une priorité
o Le test visage – bras – parole mérite d’être vulgarisé au maximum
b. En salle d’urgence :
i. Motif : Un AVC doit être évoqué devant l’association de :
o « Déficit neurologique »
 seules les pertes de fonctions (motricité, sensibilité, vision, audition, langage …)
 toute manifestation productive (clonies, phosphènes, douleurs…) doit faire remettre en
question le diagnostic
o « focale » : correspond à une structure anatomique cérébrale donnée
o « d’apparition brutale » : le déficit est d’emblée maximale (ou symptôme d’intensité maximale
au moins de 2 minutes)

Le patient doit être admis en unité neuro-vasculaire s’il existe ou à défaut en urgences médicales

ii. Interrogatoire : minutieux et précis avec le patient ou son entourage (si malade comateux
ou aphasique)
o Horaire exacte du début des symptômes par rapport à l’heure d’arrivée
o Mode d’installation des troubles : « brutale »
 Matin au réveil, au repos == AIC
 A l’effort == hémorragie
o La nature des symptômes :
 typiquement : hémiplégie, aphasie, asymétrie faciale
o Préciser les antécédents personnels et mode de vie du patient afin de détecter les différents
facteurs de risque
 L’âge
 Les antécédents familiaux d’AVC
 HTA
 Cardiopathie (emboligène)
 Diabète
 Dyslipidémie (controversé)
 Tabac
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 L’obésité
 Sédentarité
 Les accidents ischémiques transitoires
iii. Examen clinique :
1. Examen neurologique :
 But :
 peut orienter vers le territoire vasculaire touché par l’ischémie
 permet de faire le score neurologique (NIHSS)
 met en évidence quelques signes de gravité
a. l’orientation topographique :
 Circulation antérieure :
 Artère ophtalmique : cécité monoculaire
 Infarctus cérébrale antérieure
o Hémiparésie ou hémiplégie à prédominance crurale
o Apraxie idéomotrice de la main
o Syndrome frontal (Adynamie, syndrome dysexutif) ; si atteinte bilatérale et
complète, un mutisme akinétique est observé
 Infarctus cérébrale moyenne ou infarctus sylvien :
o Infarctus sylvien superficiel :
 Hémiparésie ou hémiplégie à prédominance brachio – faciale
 Troubles sensitifs dans le même territoire
 Hémianopsie latérale homonyme
 Associé :
Aphasie (de Broca ou de Wernicke) en cas d’atteinte d’hémisphère
majeur (dominant) : hémisphère gauche dans 95% des cas
Syndrome d’Anton – Babinski en cas d’atteinte de l’hémisphère mineur
fait de :
o Anosognosie (non reconnaissance du trouble)
o Hémi asomatognosie (non reconnaissance de l’hémicorps
paralysé)
o Hémi négligence : (spatiale, motrice de l’hémicorps
controlatéral et auditive controlatérale, gênant la rééducation)
o Infarctus sylvien profond : une hémiplégie massive proportionnelle (atteinte
de la capsule interne)
o Infarctus sylvien totale : associé des signes d’infarctus cérébraux superficiel et
profond avec :
 Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion
 Troubles de conscience initiaux fréquents
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 Infarctus choroïdien antérieur : (vascularisation du bras postérieur de la capsule
interne)
o Syndrome des « trois H » incluant Hémiplégie, Hémianesthésie et Hémianopsie
latérale homonyme contro-latérale à l’occlusion artérielle
 Territoire vertébro – basillaire :
 Artère cérébrale postérieure
o Territoire superficiel :
 Hémianopsie latérale homonyme souvent isolée (++) avec parfois :
Alexie ou agnosie visuelle (hémisphère majeur)
Troubles de la représentation spatiale et prospagnosie (physionomies)
(si hémisphère mineur)
o Territoire profond :
 Syndrome thalamique :
Troubles sensitifs de tous les modes de l’hémicorps controlatéral ;
Parfois douleurs neuropathiques intenses (jusqu’à l’hyperpathie) de
l’hémicorps controlatérale
Rarement, mouvements anormaux de la main.
 En cas d’atteinte bilatérale et complète : il y aura le (syndrome de
Korsakoff : cécité corticale + troubles mnésiques)
 Infarctus cérébraux sous tentoriels :
o AIC cérébelleux :
 Vertiges, un hémi- syndrome cérébelleux
 Parfois asymptomatique
o AIC tronc cérébral :
 Ils peuvent être étagés et s’associer à des infarctus hémisphériques d’aval
(artère cérébrale postérieure)
 Responsable d’un syndrome alterne qui se définit par :
L’atteinte de nerf crânien du côté de la lésion
L’atteinte d’une voie longue, sensitive ou motrice, controlatérale à la
lésion
 Exemple :
Syndrome de Wallenberg : syndrome alterne sensitif
Infarctus protubérantiel : atteinte de VII périphérique homolatérale +
hémiplégie contro – latérale épargnant la face
Particulièrement grave : infarctus bilatérale du pied du pont suite à une
occlusion de tronc basillaire entraînant : le « locked-in syndrome » :
quadriplégie avec diplégie faciale (seul mouvement possible : verticalité
des yeux) mais conscience normale
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b. Faire le score neurologique de NIHSS (Neurologic International Health Strock Scoale) : de 1
à 42 : composé de 11 items évalue les différentes fonctions et permet donner une idée sur
le degré de déficit
 De 1 à 4 : AVC mineur
 De 5 à 15 : AVC modéré
 Entre 15 et 20 : AVC sévère
 > 20 : AVC grave.
c. Signes de gravité :
 Troubles de la vigilance
 Asymétrie pupillaire
 Atteinte bilatérale
 AIC en évolution ou AIT répétés
d. Eliminer ce qui n’est pas un AVC :
 Neurologique :
 Aura migraineuse
 Crise d’épilepsie partielle ou déficit post critique
 Métabolique :
 Hypoglycémie
 Hyponatrémie
 Mitochondriopathie
 Autres : en fonction de la présentation clinique :
 Vertige paroxystique bénin ou maladie de ménière en cas de vertige
 Glaucome ou pathologie rétinienne en cas de troubles visuel
 Lipothymie
 Conversion hystérique
2. Examen cardiovasculaire et générale : d’une grande importance, avec prise de
température, TA
iv. Examens complémentaires : les patients présentant un AVC doivent bénéficier d’un accès
prioritaire à l’imagerie
1. TDM cérébrale sans injection de produit de contraste
 Différencier entre ischémie et hémorragie dès les 1ères minutes (hyperdensité =
hématome)
 En cas d’AIC
 TDM souvent normale les 1ères heures
 Soit hypodensité précoce
 Soit des signes indirects précoces (avant 06 heures) :
 Disparition des limites du noyau lenticulaire
 Signe (effacement) du ruban insulaire, effacement des sillons corticaux
 Hyperdensité spontanée de l’artère sylvienne (signe de trop belle artère)
 Perte de différenciation entre substance blanche et grise
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 Au delà de la 6ème heure l’hypodensité apparait et s’accentue les premiers jours
 L’examen TDM doit être refait 48 à 72 heures après retrouve la classique hypodensité
du territoire ischémie
 Peut retrouver une étiologie non vasculaire d’un tableau évocateur d’AVC (tmr intra
cérébrale)
2. IRM cérébrale : si disponible dans le cadre de l’urgence à un double intérêt :
 Permet de reconnaitre l’AVC précocement et donne une idée plus précise sur la taille
de la zone ischémiée
 Permet de dater l’AVC et donc de faciliter la décision de thrombolyse
 Dans la plupart des cas l’IRM est demandé soit :
 En cas de doute diagnostic
 En cas de persistance du déficit neurologique au delà de 72 heures avec une
TDM cérébrale normal
 Le protocole d’urgence comporte quatre à cinq séquences :
 Diffusion : visualise de manière très précoce (qlqs minutes) l’infarctus
cérébral sous la forme d’un hypersignal systématisé à un territoire artériel
 T2 / FLAIR : visualise l’infarctus cérébrale au bout de quelques heures ;
permet aussi l’identification des AVC anciens ; à la phase précoce la séquence Flair
peut détecter un ralentissement de courant circulatoire (signe de Spaghetti);
l’existence d’une lésion sur la séquence diffusion en l’absence de lésion sur la
séquence FLAIR correspond à un « un mismatch FLAIR – diffusion » qui traduit une
ischémie datant moins de 4H et 30 min
 T2* (étoile) : visualise toute lésion hémorragique intra – parenchymateuse
 Perfusion : visualise la zone hypo perfusée. La soustraction entre perfusion et
diffusion permet d’identifier la zone de pénombre (où les lésions sont réversibles)
 Time of flight (c'est-à-dire : « temps de vol ») : séquence d’angio IRM sans
injection de produit de contraste pour l’étude des branches de polygones de Willis et
la visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle

Le tous sera complété par une angio IRM

3. Les autres examens complémentaires : demandés en fonction de contexte :

 Echocardiographie : pratiquée dans l’urgence si contexte infectieux et suspicion
d’endocardite sévère
 Echo doppler : des troncs supra aortiques et trans crânien suivant l’étiologie
suspectée.
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v. Prise en charge en unité neuro – vasculaire : (Strock – Unité) :
Selon 02 facteurs : l’état clinique / le temps écoulé depuis le début des troubles

1. Hospitalisation obligatoire : pour tous les patients présentant un infarctus cérébral :

 En UNV (si patient conscient)
 En réanimation (si comateux)
Parallèlement (ou l’idéal avant l’admission) : faire les prélèvements pour bilan biologique
d’urgence (FNS, glycémie, urée, créat, ionogramme sanguin, TP, TCK, bilan hépatique…) avec
ECG et radiographie du thorax systématiques
2. Mesures générales
 Voie d’abord : de bon calibre + sérum salé isotonique à 9‰ en perfusion lente (les solutés
hyperglycémiants sont déconseillés)
 Liberté des VAS et maintien d’une ventilation adéquate
o Oxygénothérapie si SaO2 < 92%
o Aspiration si nécessaire
o Monitoring continu de la fréquence respiratoire
 Surveillance cardiaque :
Monitoring cardiaque en continu dans les 48 premières heures surtout chez les patients aux
antécédents d’arythmie cardiaque. Détecter les complications cardiaques de la phase aigue
de l’IC
 Troubles du rythme cardiaque
 Modifications du segment ST et des enzymes cardiaques
 Mort subite
 Surveillance de la pression artérielle :
Dans la majorité des cas la PA baisse en 04 à 10 jours sans nécessité de traitement anti
hypertenseur
En général :  traiter modérément la PA :
- Si sup à PAS > 220 et / ou PAD > 120 mm Hg
Afin de préserver une perfusion cérébrale
 Traiter une HTA sévère en cas de :
o Dissection de l’aorte
o OAP
o Encéphalopathie hypertensive

Les molécules utilisées : NICARDIPINE (Loxen®) ou LABETALOL en IV

 Surveillance régulière de la glycémie : surtout chez le sujet diabétique

 (Dextro / 4h ; glycémie veineuse quotidienne)
 Traitement de l’hyperglycémie par insuline (06 UI d’Actrapide si > 1,80 g/l)
 Corriger les hypoglycémies = G10 ou G30
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 Traitement de l’hyperthermie :
 Toute infection aggrave l’œdème cérébral et entretient l’ischémie, Il faut donc traiter
tout foyer infectieux par des ATB adaptés
 Dans tous les cas le paracétamol améliore le pronostic des IC
 Equilibre hydro – électrolytique et alimentation :
 L’hyper hydratation (augmentation de l’œdème cérébral) et la déshydratation
(augmentation de l’hématocrite, donc de la viscosité sanguine) doivent être évitées
 Le contrôle hydro électrolytique doit être quotidien la ration calorique journalière
doit recommencer dès le 3ème jour soit sonde naso – gastrique ou par voie parentérale
 Détecter les complications générales et de décubitus
 les troubles de la déglutition
 pneumopathie d’inhalation
 TVP ou EP
 Troubles urinaires : détecter les rétentions urinaires aigues, les infections urinaires
 Prévention des complications de décubitus :
 Mobilisation précoce
 Bas anti thrombotiques
 HBPM
 Matelas anti escarres
 Apport caloriques suffisants
3. Mesures spécifiques :
a. Reperméabilisation de l’artère occluse :
 Thrombolyse : augmente d’1/3 le nombre de patients guérissant sans séquelles ou avec
séquelles minimes, mais expose à un risque d’hémorragie cérébrale de 6%
- Indication : toute infarctus cérébral dont
 le diagnostic est confirmé par une TDM
 âge > 18 ans
 le délai est inférieur à 4h 30
 5 < NIHSS < 25
- Principales contre-indications :
o Spécifiques :
 AVC (déficit en voie de régression)
 NIHSS > 25 : AVC étendue
 Crise convulsive à l’installation de l’AVC
 Glycémie < 0,5 g/l (3 mmol/l) ou > 4 g/l (22mmol/l)
 PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg
o Générales :
 ATCD d’hémorragie intra crâniens, MAV, ou anévrysme
 Grossesse ou post – partum
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 IDM récent < 3 mois
 Intervention majeur < 15 jours
 Ponction artère non compressible < 7 jours
 Dissection aortique
 Hémorragie digestive ou urinaire < 3 semaines
 Tumeur cérébrale
 Coagulopathie documentée
 AVK avec INR > 1,7
 Plaquette < 100.000
- Protocole :
o On utilise le rt-PA 0,9 mg/kg (< 90mg) en IV Bolus 10%, puis perfusion d’une
heure
o Pas d’anticoagulants ou antiplaquettaire pendant 24 heures
- Surveillance :
o Le patient doit être surveillé au moins 24 heures en unité de soins intensifs neuro
– vasculaire avec surveillance rapprochée de la TA, de l’état de vigilence, de l’état
neurologique, recherche de complications hémorragiques systémiques et
cérébrales, recherche de signes allergique (rare)
o Objectif de contrôle de la PA après thrombolyse IV : < 185/110
o Scanner cérébrale sans injection systématique au bout de 24 heures et
introduction de l’aspirine à ce moment – là en l’absence de transformation
hémorragique de l’infarctus
 Thrombectomie :
-
Ablation de thrombus par voie endovasculaire au cours d’une artériographie en
neuroradiologie interventionnelle
- Indications : occlusion proximale d’une artère intra crânienne
o Soit en association avec la thrombolyse intraveineuse à condition que le
traitement endovasculaire soit effectué dans un délai < 6 h après l’installation des
symptômes
o Soit traitement endovasculaire seul si contre indication générale à la thrombolyse
intraveineuse et délai < 6h après l’installation des symptômes
o Thrombectomie réalisable jusqu’à délai de 16h si zone de pénombre importante
en imagerie (scanner ou IRM de perfusion)
o En cas d’occlusion de tronc basilaire le traitement peut être proposé pour des
délais plus tardifs.
b. Les anti - oedémateuses : pendant 48 heures maximum, afin d’éviter la survenue d’une
déshydratation ou d’une hyperglycémie
 Surveillance régulière de la glycémie et de la pression artérielle (tjrs > 110/70)
 Mannitol est l’anti œdémateux de choix : 25 – 50 gr / 30 mn puis 25 gr / 3 – 12 heures (100 cc/
8h de mannitol 20%)
c. Prévention des récidives ischémiques précoces :
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 Aspirine par voie orale ou IV à la dose de 300 mg pendant 72H à 5 jours
 Héparine à dos curative efficace uniquement chez certaines cardiopathies emboligènes à haut
risque de récidive : prothèse valvulaire mécanique, ACFA,….
d. Neuroprotection :
 Citicoline (Somazina) : 02g/j pendant 06 semaines : voie IV pendant l’hospitalisation puis relais
per os
 Neuroaid en capsules (phytothérapie)
e. Traitement chirurgical :
 Hémicraniectomie décompressive dans les 48 heures d’un infarctus sylvien malin chez un sujet
< 60 ans avec comorbidité sévère
 Dérivation ventriculaire ou chirurgie décompressive en urgence pour les infarctus oedémateux
et compressifs du cervelet avec risque d’hydrocéphalie et de compression de cervelet
c. En post – hospitalier
Après l’hospitalisation, le patient doit être orienté en consultation post – strock dans le but d’une
prévention secondaire des facteurs de risque : (HTA, diabète, tabagique…), prévention des complications
ainsi qu’un traitement étiologique adéquat

1- Contrôle des facteurs de risque : HTA, diabète, dyslipidémie, obésité, diabète…

2- Traitement étiologique : en fonction de l’étiologie,
a. Si ACFA, valvulopathie ou autres cardiopathie emboligène : un traitement AVK au long cours
b. Si dissection artérielle cervicale : un anticoagulant pendant 03 mois puis relais par un anti
agrégant plaquettaire
c. Un traitement anti inflammatoire ou immunosuppresseur si une maladie de système ou une
vascularite
3- Reconnaître et traiter la dépression post infarctus cérébral : la dépression après infarctus cérébral
est fréquente et, est associée à de mauvais résultats de la rééducation. Les anti dépresseur tels
(ISRS) peuvent améliorer l’humeur des patients et contribuer à une meilleur adhésion du patient à
la rééducation et au traitement préventif des évènements vasculaires
4- Douleurs et spasticité : les douleurs, de l’épaule surtout, en particulier chez les patients avec un
déficit moteur du membre supérieur, sont fréquentes. Les mouvements passifs et les stimulations
électriques peuvent diminuer l’intensité de ces douleurs. La spasticité présente quelques semaines
après le début du déficit moteur peut gêner la rééducation, le traitement kinésithérapique et
parfois le traitement à base de toxine botulique ont des effets prouvés sur le tonus musculaire.
5- La rééducation : doit être proposée à tous les patients présentant un handicap après un infarctus
cérébral quelque soit l’âge, sexe et la sévérité de l’infarctus cérébral
a. La mobilisation est une composante fondamentale de la rééducation précoce, doit être
débuté au cours de l’hospitalisation ce qui permet d’évite certains complications (TVP,
escarres, spasticité…)
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b. La rééducation intensive devrait débuter dès le 20ème jour. Il est recommandé de poursuivre
la rééducation après la sortie de l’hôpital, pendant un an après la survenue de l’infarctus
cérébral.

Conclusion :

L’objectif principal dans la prise en charge des AVC est la réduction au maximum le période pré hospitalière
(le délai entre le premier symptôme et l’arrivé aux urgences),

Egalement le délai entre l’accueil en urgence et l’imagerie doit être diminué au maximum

La revue de la littérature a confirmé la réduction significative de la mortalité et de l’handicape chez les

patients traités précocement dans les UNV
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Plan du cours détaillé : « CAT devant un AVC ischémique à la phase aigue ».

I. Introduction :
a. Définition AIC
b. Définition AIT
i. Définition 1995
ii. Définition 2002
II. Intérêt de la question
III. Physiopathologie
IV. Conduite à tenir
a. En pré - hospitalier
b. En salle d’urgence
i. Motif
ii. Interrogatoire
 Horaire et mode d’installation
 Nature des symptômes
 Antécédents et facteurs de risque
iii. Examen clinique
1. Examen neurologique
a. Orientation topographique
i. Territoire antérieur
1. Artère ophtalmique
2. Infarctus cérébrale antérieure
3. Infarctus cérébrale moyenne ou infarctus sylvien :
i. Infarctus sylvien superficiel
ii. Infarctus sylvien profond
iii. Infarctus sylvien totale
4. Infarctus choroïdien antérieur
ii. Territoire postérieur (vertébro – basillaire)
1. Artère cérébrale postérieur
i. Infarctus cérébral postérieur
superficiel
ii. Infarctus cérébrale postérieur
profonde
2. Infarctus cérébraux sous tentoriels
i. AIC cérébelleux
ii. AIC de tronc cérébral
b. Score de NHISS
CAT devant un AVC isché mique à la phase 2020
aigue
c. Signes de gravité
d. Eliminer ce qui n’est pas un AVC
2. Examen cardiovasculaire et générale
iv. Examens complémentaires
1. TDM cérébrale sans injection de produits de contraste
2. IRM cérébrale
3. Autres
v. Prise en charge en unité neuro-vasculaire :
1. Hospitalisation
2. Mesures générales
 Voie d’abord
 Liberté des voies aériennes supérieurs et maintien d’une ventilation
adéquate
 Surveillance cardiaque
 Surveillance de la pression artérielle
 Surveillance de la glycémie
 Lutte contre l’hyperthermie
 Equilibre hydro – électrolytique et alimentation
 Prévention des complications de décubitus
3. Mesures spécifiques
a. Reperméabilisation de l’artère occluse
i. Thrombolyse
1. Indication
2. Contre – indication
3. Protocole
4. Surveillance
ii. Thrombectomie
b. Les anti – oedémateuses
c. Prévention des récidives ischémiques précoces
d. Neuroprotection
e. Traitement chirurgical
c. En post – hospitalier
i. Contrôle des facteurs de risque
ii. Traitement étiologique
iii. Reconnaître et traiter la dépression post – infarctus cérébral
iv. Lutte contre la douleur et spasticité
v. Rééducation fonctionnelle
V. Conclusion