Pr R.GUERBOUZ / Dr S.

BENAMARA
Plan de la question
1. Objectifs pédagogiques
2. Définition – généralités
3. physiopathologie
4. Etiologie
5. Facteurs de risques
6. Présentation clinique
7. Appréciation du grade clinique par l’échelle de la WFNS
8. Examens para cliniques
9. Prise en charge
10.Complications évolutives
 Objectifs pédagogiques

 Diagnostiquer une hémorragie méningée (HM)

• Décrire les symptômes et les signes cliniques d’une hémorragie méningée

• Décrire les résultats du scanner cérébral et de la ponction lombaire

• Connaître les modalités pratiques de la ponction lombaire lors d’une suspicion d’une hémorragie méningée

 Enumérer les principale causes d’une HM

 Identifier les situations thérapeutiques et organiser la prise en charge

 Enumérer les complications évolutives d’une HM

 planifier le suivi du patient

Définition – généralités
 L’Hémorragie sous arachnoïdienne( HSA) ou hémorragie méningée (HM) correspond à l’irruption brutale de sang dans l’espace sous

arachnoïdien occupé normalement par le LCR ( sillons cérébraux et/ou les citernes de la base du crane).

 Elle peut être pure, c’est-à-dire purement sous-arachnoïdienne, ou s’accompagner d’un hématome intracérébral (on parle alors

d’hémorragie cérébro-méningée) ou d’une inondation ventriculaire

 L’incidence analysée selon l’âge atteint un pic autour de 55 ans

 affection sévère et urgence neurochirurgicale, car elle met en jeu le pronostic vital.

 Le diagnostic et le bilan étiologique sont urgents.

 Deux formes très différentes sont a identifier

 Non traumatique: traitée ici, potentiellement létale(25%), le plus souvent par rupture d’anévrisme

 Traumatique: d’évolution favorable si isolée , le pronostic est lie au autres lésions(HED……),signe l’intensité d’un traumatisme crânien

 De nombreuses complications peuvent emailer son évolution.

Physiopathologie
• Le sang diffuse dans le LCR sous l’effet de la force de la pression sanguine transmise au
niveau de la brèche vasculaire ( comme l’ancre dans l’eau)
• Le volume de sang épanché dépend de l’importance de la brèche vasculaire et de la durée du
saignement qui s’arrète sous l’effet de la coagulation et le phénomène de tamponnement.
• Le sang se répand jusqu’au niveau du cul de sac lombaire ou il sédimente et peut être détecté
par une ponction lombaire
• Des leur contact avec le LCR hémolyse ( GR;PLT) oxyhémoglobine +
bilirubine LCR xanthochromique
• La libération de l’oxyhémoglobine et d’autres produits de dégradation des éléments figurés du
sang sont responsables d’une agression tissulaire des vaisseaux. Elle est présente et
entretenue durant toute la durée de l’hémolyse, soit du 03 ème au 12-15 ème jour.
• Fibrinolyse dégrade la fibrine risque de blocage des voies d’écoulement du
LCR
Étiologies
 1/Anévrismes artériels intracrâniens (70 à 80 % des cas)

 Il s’agit d’une dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l’artère avec

zone d’implantation plus ou moins étroite appelée collet

 Les anévrismes se développent à partir d’anomalies congénitales

de la paroi des artères cérébrales: amincissements localisés de la
paroi, avec interruption de la limitante élastique interne, defect
de la media
 La quasi-totalité des anévrismes siègent sur les gros vaisseaux de
la base (polygone de Willis, tronc basilaire), au niveau d’une
bifurcation.

 Dans 10 à 20 % des cas, les anévrismes sont multiples : en miroir

(au niveau des deux terminaisons carotidiennes ou des deux
bifurcations sylviennes), homolatéraux ou bilatéraux
Le risque de rupture est en fonction du diamètre, il est estimé à:

 0,05% par an, pour un anévrisme dont le diamètre est inferieure a 10mm.

 1% par an pour les anévrismes dont le diamètre se situe entre 10 et 25mm

 06% par an pour les anévrismes dont le diamètre dépasse les 25mm
 2/ Malformations artério-veineuses intracrâniennes (MAV) : 7 à 10 % des cas

 Les MAV sont des malformations congénitales liées à une anomalie localisée de développement
du système vasculaire cérébral pendant la vie embryonnaire.

 Elles sont formées d’un réseau de vaisseaux malformatifs de petit calibre (le nidus), alimenté
par une ou plusieurs afférences artérielles (souvent dilatées) et drainées par une ou plusieurs
veines dilatées.

 Elles réalisent un shunt artério-veineux le flux sanguin dans la MAV

étant le plus souvent rapide avec un drainage veineux précoce.
 Leur taille est très variable, de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre

 leur siège peut être:

 cortical (leur saignement peut entraîner une hémorragie méningée pure,
mais cela est rare)
 profond (leur saignement entraîne une hémorragie cérébrale ou cérébro-
méningée, ce qui est le plus fréquent)
90 % siègent dans les hémisphères cérébraux (supratentorielles)
10 % dans le cervelet (infratentorielles).

 Le diagnostic des MAV est porté à l’occasion de leur rupture (70 % des cas)
Autres causes
 D’autres malformations vasculaires, rares:
les fistules durales à drainage veineux cortical,
Les malformations vasculaire occultes, c’est-à-dire non visualisées par l’artériographie :cavernomes,
télangiectasies, angiomes veineux
Anevrysme mycotiques
 Tumorales
 Troubles de la coagulation sévère: traitement anti coagulant, maladie hemorragique, leucemie, maladies hepathique
 Intoxication: CO……
 l’hypertension artérielle peut être la seule cause retrouvée au terme du bilan étiologique
 Pas de cause retrouvée au terme d’un bilan complet (10 à 15 % des cas) HM idiopathique
 Ce bilan complet impose la recherche des causes précédemment citées, avec au moins deux
 enquêtes angiographiques effectuées à un mois d’intervalle en moyenne
Facteurs de risque
Les études épidémiologiques ont montré l’intervention de certains facteurs de

risque:

• HTA chronique

• Alcool

• tabac
Présentation clinique
Hémorragie méningée : elle commence toujours brutalement
Céphalée brutale
• En coup de tonnerre ( coup de tonnerre dans un ciel serein)
• Sans prodromes
• Souvent a l’occasion d’un effort
• intensité extrême (hyper algique) et s’accompagner d’une perte de connaissance
• Totale ,rarement localise, parfois occipitale latéralisée (côté de l’hémorragie) ou
• postérieure (rupture d’un anévrisme du tronc basilaire ou vertébral), mais elle est le plus souvent diffuse
• Durée plusieurs heures ;s’atténuer les jours suivant Peut sensible aux antalgiques
• une crise d’épilepsie généralisée peut être le signe initial
• l’importance de l’hémorragie peut entraîner un coma brutal inaugural
• la brutalité de la céphalée peut manquer quand le début est nocturne ; le malade est alors réveillé par les céphalées.
• Les signes d’accompagnement caractéristiques sont les vomissements, une obnubilation ; il
• peut exister une diplopie (déficit transitoire de la VIe paire crânienne, sans valeur localisatrice),
• une agitation, une photophobie.
Examen clinique : il retrouve avant tout un syndrome méningé
Celui-ci manque rarement
 Le syndrome méningé est « classique » (céphalée, photophobie, attitude en chien de fusil, raideur
de la nuque, signes de Kernig et de Brudzinski)
 toutefois, la température est normale au début (une fièvre à 38-38,5 °C est possible les jours
suivants) et la nuque peut être souple initialement.
Le Fond d’oeil :
• En revanche, cet examen peut montrer des signes d’HTA (artères cuivrées,
signe du croisement) ou une hémorragie intravitréenne (syndrome de
Terson), qui est une complication rare mais sévère des hémorragies méningées
car elle peut entraîner une baisse définitive de l’acuité visuelle.
 L’examen clinique recherchera :
• des troubles de la vigilance
• des signes d’irritation pyramidale
• surtout des signes de localisation +++ : déficit moteur unilatéral, aphasie,
hémianopsie latérale homonyme leurs présence évoquerait l’existence d’un
hématome intracérébral contre-indiquant la ponction lombaire ++
• des troubles de l’oculo-motricité +++ : mais une atteinte unilatérale du III (nerf
moteur oculaire commun) très localisatrice+++. Elle signe l’existence d’un
anévrisme de la terminaison carotidienne homolatérale
• Etat confusionnel aigue d’allure psychiatrique
Appréciation du grade clinique par l’échelle de la WFNS
 Classification de la world federation of Neurologique Sergeons-1988-

• Permet d’évaluer le pronostic et intervient dans le choix de la date opératoire

Grade WFNS Score de Glasgow Déficit moteur

Grade I 15 Absent
Grade II 13-14 Absent
Grade III 13-14 Présent
Grade IV 7-12 Présent ou absent
Grade V 3-6 Présent ou absent
 L’échelle de HUNT et HESS (1968)
• Grade I : asymptomatique/céphalées modérées/discrète raideur de nuque.
• Grade II : céphalées +++/raideur de nuque ++/pas de déficit neurologique
(sauf nerfs
• crâniens).
• Grade III : somnolence/confusion/déficit focal modéré.
• Grade IV : coma/hémiparésie + à ++/décérébration précoce/troubles
végétatifs.
• Grade V : coma profond/décérébration/ moribond.
Examens complémentaires
• Investigations visant à affirmé l’ HM • A vise étiologique

1. TDM cérébrale 1. Angioscanner

2. IRM cérébrale 2. Artériographie

3. PL 3. Autres :selon le contexte clinique

1. Investigation visant à affirmer l’hémorragie méningée

TDM cérébrale
 A réalisé en première intention:
 Hyper densité des espaces sous arachnoïdiens
 +/-hémorragie intra ventriculaire
 +- hématome intra parenchymateux Classification de Fisher :
 Valeur localisatrice de l’hémorragie:
Fisher 0 : normal
 Scissure inter hémisphérique : ACA
 Valée sylviennes : ACM Fisher 1 : lame de sang <2mm
 Péri mésencéphalique isolée: bénigne
 Peut être normale+++ Fisher 2 : lame de sang >2mm
 Hémorragie de faible abondance Fisher 3 : hématome intra parenchymateux
 Examen tardif
 une hydrocéphalie précoce Fisher 4 : hémorragie intra ventriculaire dans les 24
 un foyer d’ischémie
heures
 Un scanner normal n’élimine pas le diagnostic d’hémorragie méningée (+++).
 IRM cérébrale

• couplé à l’angiographie (ARM),

• +/+ pratique en première intension.

• Certaines séquences (FLAIR) sont particulièrement sensibles pour

détecter un saignement intra crânien.

• En coupes axiales peut montrer la dilatation anévrysmale,

• Les ARM sont capables d’identifie des anévrysmes de quelques

millimètres
PONCTION LOMBAIRE
• Réalisée que si le scanner et l’IRM sont normaux

• CI: signes neurologiques de focalisation faisant craindre un hématome intra

parenchymateux= HIC (risque d’engagement cérébral).

• Réalisation systématique d’un examen cytologique (comptage du GB et des GR),

d’un examen biochimique standard (glycorachie, proteinorachie) du LCR.
• les anomalies caractéristiques du LCR en cas d’HM :

-liquide uniformément rouge (rose), incoagulable, dans les différents tubes

-surnageant xanthochromique après centrifugation, à partir de 12e heure

-érythrocytes en nombre abondant ; rapport érythrocytes /leucocytes > à celui du sang

• La normalité d’une ponction lombaire 12 heures après le début de la céphalée permet

d’éliminer une hémorragie méningée
 2 . Investigations à visée étiologique :
• Angioscanner : avec reconstitution tridimensionnelle, permet de préciser le
collet et les rapports de l’anévrysme avec les structures vasculaires adjacentes.
• Artériographie cérébrale :
-l’examen de référence,
- comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de Willis .
- Elle met en évidence l’anévrisme artériel (image d’addition opaque au temps
artériels
- L’artériographie est parfois normale (masqué par le spasme associe), et elle est
alors rediscutée à distance (6à8 semaines).
• Autres examen : demandes au cas par cas
 Examen biologique par exemple : hémoculture en cas de suspicion d’anévrisme
mycotique
 Examens à la recherche d’une affection congénitale en fonction du contexte
familial (échographie rénale pour la poly kystose rénale ; biopsie de peau pour
les affections de collagène ; etc...)
• Illustration exam neuro radio
• D’autres examens n’ont pas d’intérêt dans l’étape diagnostique mais dans
l’évolution (mise en évidence et surveillance des complications) :
• la mesure du débit sanguin cérébral (inhalation ou injection de xenon 133)
permet de visualiser une diminution localisée du débit sanguin régional
secondaire à un spasme ;
• le Doppler transcrânien montre une élévation localisée des résistances
vasculaires et une accélération des vitesses en cas de vasospasme.
Complications évolutives
 Hic: en rapport avec le volume de l’hématome et l’oèdeme qui se forme au tour image

 Hydrocéphalie aigue:

• Dès les premières heures

• Hypertension intracrânienne

• Altération de la conscience

• Scanner : dilatation ventriculaire

• Traitement: dérivation externe en urgence

 Spasme artériel et l’ischémie Entre le 03ème et le 12ème jour

• Vasospasme artériel

• Prévention précoce par Nimodipine

• Surveillance par Doppler trans crânien
 Nouvelle rupture d’un anévrisme
 Risque : 3 % le premier jour
 1,5 % par jour
 Aggravation secondaire du tableau clinique
 Intérêt du traitement étiologique précoce

 Autres complications :
 hyponatrémie, hyperthermie, trouble du rythme
 Complications rares : troubles de la repolarisation et du rythme cardiaques,
 OAP neurogénique,
 hémorragie rétrovitréenne (syndrome de Terson).
Prise en charge

Toute hémorragie méningée diagnostiquée ou suspectée doit être admise d’urgence dans un
service de neurochirurgie +++

l’hospitalisation se fait en unité de soins intensifs

L’hémorragie méningée est une urgence médicale et chirurgicale +++.

• Les objectifs du traitement sont :

-lutter contre la douleur du syndrome méningé aigue

-supprimer la cause du saignement

-prévenir et traiter les complications

 Traitement médical
Il comporte des mesures de réanimation générale, des mesures spécifiques et une surveillance.
• Mesures de réanimation
• Repos au lit strict, au calme (limiter les visites).
• Voie veineuse.
• Assurer la liberté des voies aériennes.
• Sonde naso-gastrique.
• Pas d’alimentation orale mais parentérale (voie veineuse).
• Antalgiques (lutte contre les céphalées) : paracétamol IV (Prodafalgan), éventuellement
• morphiniques et sédatifs si agitation (clorazépate, méprobamate - mais risque de perturber
• la surveillance neurologique de l’état de conscience.
• Prévention des ulcères de stress : ranitidine IV (Raniplex) 100 à 200 mg/j.
• Anticomitiaux : clonazépam (Rivotril) 3 mg/j puis relais par phénobarbital (Gardénal)
• 200 mg/j ou acide valproïque (Dépakine) 1 500 mg/j.
• Sont contre-indiqués : héparine (et héparines de bas poids moléculaire), salicylés et
antiagrégeants plaquettaires.
 Traitement spécifique
• Il comprend la correction ou la prévention de plusieurs désordres
fréquemment rencontrés à la phase initiale de l’hémorragie méningée :
• correction de l’hypovolémie : apports liquidiens suffisants (adaptés à la PVC
si besoin), perfusion de macromolécules (plasmion, albumine) ;
• correction de l’HTA : nicardipine IV (Loxen) en évitant toute hypotension
artérielle ++ (qui aggrave, comme l’hypovolémie, l’ischémie cérébrale
secondaire)
• la TA doit être maintenue, chez un sujet normotendu, autour de 150 mmHg de
pression systolique
• prévention de l’ischémie cérébrale par vasospasme +++ : nimodipine IV
(Nimotop) 2 mg/h à la seringue électrique ; relais par voie orale au douzième
jour
• correction de l’hyponatrémie.
 Surveillance
• Elle est hémodynamique et neurologique :
• hémodynamique : TA, fréquence cardiaque (scope, oxymètre de pouls, parfois
pression veineuse centrale)
• fréquence respiratoire
• température (toutes les deux heures)
• neurologique : état de conscience, réactivité et évolution du grading de Hunt & Hess ;
• état des pupilles recherche et surveillance d’un déficit neurologique (moteur, visuel,
du langage…)
• examens complémentaires :
• ■ biologie standard,
• ■ scanner cérébral, à la moindre aggravation neurologique à fin de différencier
resaignement, spasme artériel compliqué d’infarctus ou hydrocéphalie aiguë,
• ■ Doppler transcrânien : pour la détection d’un spasme artériel.
 Traitement chirurgical
• Il s’adresse aux malformations vasculaires responsables de l’hémorragie
méningée, il comprend
 la chirurgie proprement dite
 le traitement endovasculaire
 la radio chirurgie stéréotaxique entres autres pour les MAV
• a) Anévrismes artériels
• Le traitement consiste en l’exclusion de la malformation du
courant sanguin

L’intervention chirurgicale consiste en l’abord de l’anévrisme (par un volet

temporo-frontal le plus souvent), sa dissection sous microscope (visualisation
des vaisseaux afférents et efférents, dissection du collet) et la pose sur le collet
d’un clip métallique autobloquant, laissé en place définitivement
 Deux remarques importantes :
• l’existence d’un hématome intracérébral compressif (signes déficitaires,
troubles de vigilance)
• impose l’intervention en urgence (évacuation de l’hématome et clippage de
• l’anévrisme) ;
• l’existence d’un vasospasme contre-indique la chirurgie qui aggraverait le
spasme et les dégâts cérébraux liés à l’ischémie.
• Chez les patients qui présentent cette complication, l’intervention est différée
d’au moins trois semaines (après la levée du spasme).
• Le traitement endovasculaire consiste le plus souvent en l’occlusion complète
de l’anévrisme
• par remplissage du sac par des spires métalliques détachables (coils) ; ces
spires sont placées à l’aide d’un cathéter spécial monté par voie fémorale
 Points fort
 C’est l’irruption brutale de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.
 Le plus souvent = rupture d’un anévrisme artériel intracrânien.
 Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une prise en charge neurochirurgicale
immédiate
 clinique : céphalée brutale – vomissements
 Le diagnostic repose d’abord sur le scanner cérébral
 PL : si TDM négatif
 Artériographies des quatre axes artériels. est l’examen de référence, souvent précédé
d’une ARM et/ou d’un angio-scanner
 De nombreuses complications, aiguës ou tardives, sont possibles. Le spasme artériel
précoce est la principale et est systématiquement prévenu
 Traitement :
 médical :
 * inhibiteurs calciques,
 * contrôle de la TA ;
 chirurgical:a pour objectif d’exclure l’anévrisme de la circulation par neuroradiologie
interventionnelle ou chirurgie
Merci