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Les céphalées

Imen Kacem, Amina Gargouri-Berrechid

Service de Neurologie CHU Razi

I-Introduction

Les céphalées font partie des dix causes les plus fréquentes de consultation en médecine générale. Les céphalées sont responsables de 20% des causes d’absentéisme (1 jour d’absence/année/employé) ; 10-12% de la population souffre de migraine (6% des hommes et 15-18% des femmes). En raison de leur caractère bénin, les céphalées primaires sont sous-diagnostiquées et insuffisamment traitées. Bien que plus de 95% des patients vus en pratique de médecine générale présentent une cause bénigne de céphalées, une investigation soigneuse à la recherche d’une étiologie secondaire est indispensable. Le rôle du médecin est donc de distinguer les céphalées primaires des céphalées secondaires, de déterminer le traitement adéquat, (dans l’urgence et au long cours) et de répondre aux attentes des patients pour lesquels une céphalée, même bénigne, peut être cause de craintes et de handicap.

II-Physiopathologie

Les structures dont la stimulation peut être douloureuse et entraîner des céphalées sont exocrâniennes (téguments de la face et du crâne, muqueuses des sinus de la face, des cavités naso-pharyngo-buccales, globes oculaires, oreille moyenne, articulation temporo- mandibulaire et dents) et endocrâniennes (dure-mère du bas du crâne, artères carotides vertébrales et méningées, sinus veineux, nerfs crâniens sensitifs surtout le V).

L’acheminement du message douloureux vers le cerveau se fait par le nerf trijumeau et les trois premières racines cervicales, C1 (névralgie d’Arnold), C2 et C3. En revanche, la souffrance des autres racines cervicales dans l’arthrose cervicale ne peut être responsable de céphalées.

Pour illustrer les mécanismes physiopathologiques des céphalées, prenant comme exemple la migraine dans la quelle plusieurs hypothèses physiopathologiques ont été élaborées. La migraine est d’abord une affection cérébrale primitive. La crise de migraine nait quelque part dans le cerveau, une activation neuronale inappropriée déclenche un orage vasomoteur qui se développe au sein du cerveau et de ses enveloppes méningées. Les mécanismes de la migraine sont complexes et incomplètement élucidés mais ils se dévoilent peu à peu. La migraine est due à une excitabilité neuronale anormale, liée à une prédisposition génétique et modulée par des facteurs environnementaux (hormones, stress, aliments,…). On ne sait toujours pas comment la crise se déclenche, mais des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes impliqués dans les différents symptômes des crises. L’aura migraineuse est probablement provoquée par un dysfonctionnement transitoire du cortex qui entraîne une vague lente de dépolarisation des neurones de l’arrière du cerveau vers l’avant. Il s’agit de la dépression corticale envahissante (DCE). La vague de dépolarisation entraîne une baisse transitoire de l’activité des neurones ou une légère

diminution du débit sanguin cérébral. Cela explique les troubles neurologiques visuels, sensitifs, du langage ou la faiblesse ressentie par les patients. La céphalée migraineuse est liée à l’activation du système trigémino-vasculaire composé des nerfs trijumeaux qui innervent les méninges et les vaisseaux intracrâniens. Cette activation libère des neuropeptides qui provoquent une vasodilatation au niveau des méninges et une inflammation neuronale. Elle déclenche par ailleurs la transmission centrale de la douleur via le tronc cérébral. Des vagues de DCE peuvent déclencher l’activation du tronc cérébral via le système trigémino-vasculaire dans la migraine avec aura. Il existe par ailleurs une activation au niveau du tronc cérébral et de la zone hypothalamique qui contribue au déclenchement et au maintien du circuit douloureux.

III-Diagnostic positif

III-1-Examen clinique

III-1-1-Interrogatoire

C’est l’étape fondamentale d’orientation du diagnostic. L’interrogatoire d’une céphalée, comme pour toute douleur, doit être extrêmement rigoureux. Il doit être long et attentif, méthodique et minutieux. On s’attachera particulièrement à faire préciser :

1. L’ancienneté des signes (enfance, adolescence, péri-ménopause,

quelques heures, quelques jours…),le mode d’installation (aigu, subaigu, chronique, permanent) et le profil évolutif (continu, par crises, intervalle libre, aggravation progressive). Ainsi, quatre questions clés permettent de déterminer le degré d’urgence :

« Comment a débuté le mal de tête actuel ? » (Céphalée soudaine ou progressive) ; « Depuis quand avez-vous mal à la tête (heures, jours, mois, années) ? » (Céphalée aiguë ou chronique) ;

« Avez-vous déjà eu ce mal de tête ? » (Céphalée aiguë

inhabituelle ou nouvelle crise chez un patient ayant des céphalées chroniques) ;

« Comment évolue la douleur depuis son installation ? »

(Aggravation, stabilité, amélioration spontanée suivie ou non de récurrence). Ainsi, on distingue quatre profils: céphalées récentes à début soudain ; céphalées récentes d’aggravation progressive ; céphalées chroniques paroxystiques ; céphalées chroniques quotidiennes.

Les deux premiers profils correspondent généralement à des céphalées secondaires et doivent inciter à entreprendre des explorations complémentaires. Les deux derniers profils correspondent généralement à des céphalées primaires. Il est important de noter que chez un sujet ayant par ailleurs des céphalées chroniques, l’apparition d’une céphalée récente

inhabituelle (de novo, c’est-à-dire clairement différente des céphalées habituelles) doit aussi inciter à entreprendre des explorations. Les autres éléments de l’interrogatoire serviront à orienter le diagnostic étiologique.

2. Le siège et l’irradiation: localisées ou diffuses

3. Le type (pulsatiles, constrictives, brûlures, décharges, paresthésies, …) et l’intensité

4. La fréquence de survenue, l’horaire, les moments privilégiés dans

l’année (par rapport au cycle menstruel, céphalée nocturne, réveillant

le patient en deuxième partie de nuit, en fin de journée…) et durée sans et sous traitement

5. Les circonstances déclenchantes : prise de certains aliments ,

un jeune prolongé, activités physiques, l’exposition à la chaleur ( bain Maure…) Stress, Travail visuel soutenu, Menstruations

6. Les signes associés : nausées, vomissements, prodromes, signes

sensoriels, moteurs, digestifs, neurovégétatifs, photo-phonophobie…

7. Les traitements suivis : type, observance, efficacité

8. Le retentissement sur l’activité quotidienne, sur le travail, sur l’humeur

III-1-2-Examen physique

permet d’apprécier l’état de

conscience, la vigilance et de rechercher un syndrome méningé ou des signes d’HTIC, de rechercher des signes de localisation, des troubles vésico-sphinctériens ou un œdème papillaire au fond d’œil.

1- Examen neurologique complet : Il

2- Examen locorégional : ORL (pression des sinus), ophtalmologique (rougeur, exophtalmie, palpation (tonus), auscultation (souffle)), palpation des artères temporales, stomatologique et cervical (muscles cervicaux).

3-Examen général complet (pouls, tension artérielle, température, poids, examen cardio-pulmonaire, abdominal, cutané, aires ganglionnaires,

III-2-Examens complémentaires

1- Neurologiques

a-TDM cérébrale : elle permet de mettre en évidence certaines lésions telles que les causes hémorragiques (hématome intra-

parenchymateux, sous-dural (HSD) ou extradural (HED) ou hémorragie méningée), encéphalite, abcès, tumeur ou tout autre processus intracrânien

b- Ponction lombaire : en l’absence d’HTIC, en cas de suspicion de méningite, ou d’hémorragie méningée avec un scanner normal.

c-Echographie doppler des troncs supra-aortiques voire angio-IRM :

dissection artérielle

d-IRM/ARM cérébrale ou cervicale : thrombophlébites cérébrales

f-Radio du rachis cervical et de la charnière cervico-occipitale :

névralgies des C1, C2 ET C3.

2-Locorégionaux

a-Radio des sinus : sinusites

b-Radio de l’articulation temporo-mandibulaire, de l’articulée dentaire :

en fonction des signes d’appel.

3-Généraux : NFS (anémie ou polyglobulie), VS, CRP (en urgence si suspicion de maladie de Horton) ; bilan thyroïdien, dosage CO, dérivés méthoxylés urinaires de l’adrénaline (suspicion phéochromocytome), …

IV-Diagnostic étiologique

Au terme du bilan clinique, les céphalées peuvent être classées selon le mode d’installation et le mode évolutif dans le but d’une recherche étiologique qui sera étayée par les examens complémentaires.

1-Selon le mode d’installation :

a- Céphalées aigues brusques récentes : Céphalées à risque vital :

Céphalées en coup de tonnerre : hémorragie méningée, rupture d’anévrysme

Dissection des artères intracrâniennes

Hématomes ou infarctus cérébraux

Hypotension du LCR primaire ou secondaire à une brèche durale

Encéphalopathie hypertensive

Hydrocéphalie aigue (par tumeurs intra-ventriculaires,…)

b- Céphalées aigues installées sur quelques jours à quelques semaines :

HTIC : par thrombophlébite cérébrale,…

Maladie de Horton ou artérite temporale

Syndrome méningé

Glaucome aigu à angle fermé (ophtalmologie), sinusite aigue (ORL)

Causes générales (fièvre, grippe, phéochromocytome,…)

c- Céphalées chroniques évoluant depuis des mois ou des années :

Céphalées évoluant par crises :

o

Migraine

o

Algie vasculaire de la face

o

Névralgies du Trijumeau

Céphalées continues :

o

Céphalées post-traumatiques

o

Tumeur cérébrale

o

Maladie de Horton

o

Hémopathies

o

Intoxication chronique par le CO, hypercapnie

o

Céphalées chroniques quotidiennes par abus médicamenteux

o

Céphalées psychogènes

2-Selon le profil évolutif :

a-Episodes de céphalées aigues séparées par des intervalles libres :

Vaisseaux : migraine, algie vasculaire de la face, poussées hypertensives, malformation vasculaire

Nerfs : Névralgie du V

b-Céphalées subaigües d’aggravation progressive :

Méninges : méningite subaigüe

Cerveau : processus expansif intracrânien (tumeur, abcès, …)

Vaisseaux : thrombophlébite cérébrale

3-En fonction de l’origine : On distingue les causes d’origine neurologique, des causes d’origine extra-neurologique

a-Causes neurologiques :

a1- Céphalées secondaires :

Céphalées d’HTIC aigue : Il s’agit de céphalées progressives sur plusieurs jours ou semaines, survenant dans la seconde moitié de la nuit ou au réveil, exagérées par la position déclive. Elles peuvent s’accompagner d’autres éléments du syndrome d’HTIC, tels que les troubles visuels, les nausées, les vomissements, typiquement “en jet”, survenant même à jeun, et soulageant plus ou moins les maux de tête ; ou les troubles de la conscience, du comportement ou les signes de localisation. Toute céphalée isolée, non expliquée, récente, persistante et inhabituelle doit faire envisager l’HTIC. Elle doit faire pratiquer un examen du fond d’œil à la recherche d’une stase papillaire, et une imagerie cérébrale. Il peut alors s’agir de :

a. Un processus expansif intracrânien (PEIC) : Il se traduit par des

céphalées par hypertension intracrânienne (céphalée récente souvent progressive). Ces céphalées sont indéfinissables, profondes et sourdes, d’intensité modérée, intermittente, caractérisées par l’exagération par l’effort et la position couchée ; l’association à des vomissements pouvant soulager temporairement la céphalée ; un œdème papillaire bilatéral au fond d’œil (inconstant) ; ou autres signes éventuellement associés tels qu’un ralentissement psychique, diplopie (atteinte uni- ou bilatérale du VIe nerf crânien, sans valeur localisatrice) ; des « éclipses » visuelles (trouble bilatéral et transitoire de la vision, tardif et de signification péjorative). Les vomissements qui précèdent de quelques semaines les céphalées caractérisent les tumeurs cérébrales de la fosse postérieure. Le diagnostic du processus expansif intracrânien est aisé en cas de signes de focalisation neurologique (déficit sensitif et/ou moteur hémicorporel, aphasie, héminégligence, hémianopsie…). L’IRM ou le scanner (avec injection de produit de contraste) sont essentiels pour poser le diagnostic étiologique: hydrocéphalie, abcès, tumeur primitive ou secondaire, hématome sous-dural…

b. Une hypertension intracrânienne « bénigne » : L’hypertension intracrânienne dite « bénigne » correspond à un syndrome d’hypertension intracrânienne avec une imagerie cérébrale ne révélant pas de processus expansif. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination avec absence de thrombose veineuse cérébrale ou de fistule artérioveineuse (IRM avec angio-IRM, ou angioscanner voire artériographie conventionnelle). Le contexte est souvent évocateur (jeune femme obèse, prise de corticoïdes, vitamine A). La ponction lombaire avec prise de pression (réalisée après imagerie) permet de confirmer l’hypertension intracrânienne (> 20 cm d’eau) et de soulager la céphalée en retirant du liquide céphalorachidien (ponction évacuatrice).

Syndrome

méningé

(méningite

ou

méningo-encéphalite,

hémorragie méningée) : Il s’agit de céphalées d’installation brutale ou rapidement progressive, permanentes, accentuées par le bruit (phonophobie), la lumière (photophobie) et les mouvements. Elles s’accompagnent de douleurs de la nuque, de rachialgies diffuses et de vomissements. Une céphalée fébrile avec syndrome méningé oriente en urgence vers une méningite infectieuse. La ponction lombaire est alors indispensable. En cas de méningoencéphalite, la céphalée peut précéder les signes neurologiques focaux, les crises d’épilepsie et les troubles de vigilance. En cas de méningoencéphalite lymphocytaire, un traitement antiherpétique (acyclovir) doit être commencé immédiatement, avant la confirmation virologique (recherche par PCR du virus HSV). Concernant l’hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne, elle représente 10 % à 30 % des céphalées soudaines. Les céphalées sont typiquement extrêmement violentes à début brutal, instantané, d’apparition « explosive

» (en « coup de tonnerre ») et très intense. Elles peuvent s’associer à des troubles de la conscience ou du comportement. La céphalée peut être isolée voire régresser totalement en cas de syndrome fissuraire d’un anévrisme (céphalée brutale « sentinelle »). Le diagnostic repose sur le scanner cérébral qui doit être effectué en urgence (sensibilité de 90 % dans les 24 heures, 50 % dans la première semaine). L’IRM (séquences FLAIR et T2* écho de gradient) est plus sensible pour détecter une hémorragie sous-arachnoïdienne, mais elle est souvent moins accessible en urgence. Dans tous les cas de céphalée « explosive » avec une imagerie cérébrale normale, il faut effectuer une ponction lombaire. La prise en charge en urgence doit se faire en réanimation ou en neurochirurgie. L’imagerie vasculaire (angioscanner, angio-IRM, et artériographie cérébrale des quatre axes) permet alors de visualiser un anévrisme rompu dans 80 % des cas.

Les

cérébrale et autres causes vasculaires :

cérébraux,

accidents

vasculaires

la

thrombose

veineuse

Une céphalée aiguë est

fréquente, notamment en cas d’hématome intra-parenchymateux (surtout de localisation cérébelleuse), mais aussi en cas d’infarctus

cérébral ou cérébelleux. La céphalée s’associe ici quasiment toujours à un déficit neurologique focal. A noter que les céphalées aiguës sont exceptionnelles dans les hématomes sous-duraux.

habituellement

récente et progressive, est quasi constante (aiguë et strictement isolée dans 2–3 % des cas). Elle est parfois associée à d’autres signes

d’hypertension intracrânienne. Les signes focaux bilatéraux et à bascule sont évocateurs du diagnostic, de même que le contexte (femme jeune, postpartum, prise d’œstro-progestatifs,…). La thrombose veineuse peut se compliquer d’un infarctus veineux avec des lésions œdémateuses, souvent avec une part hémorragique (par suffusion). Le diagnostic repose sur l’imagerie cérébrale, complétée d’une imagerie du système veineux : IRM ou angioscanner veineux. L’angiographie conventionnelle est rarement indiquée. Un traitement anticoagulant doit être instauré en urgence même en cas de suffusion hémorragique. Une ponction lombaire évacuatrice peut être effectuée avant la mise sous traitement anticoagulant en cas d’hypertension intracrânienne (surtout s’il existe un œdème papillaire au fond d’œil :

risque de cécité).

Syndrome de vasoconstriction cérébrale (angiopathie cérébrale

Hématome et infarctus cérébraux :

Thrombose

veineuse

cérébrale :

La céphalée,

aiguë réversible) : Il s’agit d’une cause fréquente et méconnue de céphalée soudaine en « coup de tonnerre » pouvant mimer une hémorragie sous-arachnoïdienne. La céphalée peut s’accompagner de déficits focaux, de crises épileptiques. Elle peut se répéter en salves durant 1 à 3 semaines. Le contexte peut être évocateur du diagnostic (postpartum, rapport sexuel, prise de vasoconstricteur…). Le diagnostic s’effectue sur l’angio-IRM ou l’angio-scanner voire l’artériographie conventionnelle : présence de rétrécissements artériels intracrâniens diffus et segmentaires, réversibles en 1 à 3 mois. Ce syndrome peut se compliquer d’hémorragie ou d’infarctus cérébraux.

Encéphalopathie hypertensive, éclampsie : La céphalée précède

habituellement les signes d’encéphalopathie (confusion, troubles de vigilance, épilepsie, déficits focaux). La pression artérielle est très élevée, sauf pour l’éclampsie (période de péri-partum) où l’encéphalopathie peut apparaître avec des pressions artérielles moins élevées.

Nécrose pituitaire : La céphalée brutale s’associe à des troubles visuels. Seule l’IRM permet le diagnostic.

Dissection

des

artères

cervico-encéphaliques

(carotides

et

vertébrales) : La dissection de l’artère carotide interne ou vertébrale se caractérise par une cervicalgie. L’atteinte du système sympathique péricarotidien en cas de dissection carotidienne entraîne le syndrome de Claude Bernard-Horner (faux ptosis, myosis, énophtalmie). L’écho-Doppler et surtout l’angioscanner et l’IRM (avec angio-IRM et coupes cervicales) permettent le diagnostic en visualisant un rétrécissement artériel avec un hématome de la paroi. En cas de dissection intracrânienne vertébrale, il faut rechercher une hémorragie sous-arachnoïdienne par imagerie cérébrale et ponction lombaire (risque de rupture par dissection sous- adventitielle).

Elles peuvent être

précoces (hématome, dissection, brèche ostéoméningée, œdème avec HTIC) ou tardives (HSD chronique, syndrome subjectif des traumatisés du crâne)

Céphalées positionnelles : (Tumeur du 3 ème ventricule, sténose congénitale de l’aqueduc de Sylvius)

Céphalées post-PL et céphalées de l’hypotension intracrânienne:

Il s’agit d’une baisse de pression du LCR habituellement secondaire à une brèche durale iatrogène (ponction lombaire, anesthésie péridurale, rachianesthésie, infiltration, neurochirurgie) ou traumatique (traumatisme parfois mineur). La fréquence des céphalées post-ponction lombaire dépend directement des caractéristiques de l’aiguille utilisée (diamètre, biseau). Les céphalées diffuses se déclenchent de manière caractéristique à l’orthostatisme (aggravant l’hypotension du LCR) et disparaissent très rapidement en position allongée (« syndrome post-ponction lombaire »). Elles sont progressives dans 85 % des cas, parfois soudaines. Elles peuvent s’associer à des acouphènes, nausées, diplopie par paralysie du VI. L’IRM cérébrale, si elle est effectuée, montre un rehaussement intense des méninges après injection de produit de contraste (gadolinium), un déplacement cranio-caudal des structures encéphaliques et, parfois, un aspect collabé des ventricules. Le traitement, très efficace, repose sur l’injection péridurale de sang autologue pour obstruer la brèche (blood- patch). L’hypotension intracrânienne peut se compliquer d’un hématome sous-dural ou d’une thrombose veineuse cérébrale, aggravant les céphalées et leur faisant perdre leur caractère postural.

Céphalées au cours des maladies systémiques : Les céphalées

existent dans quasiment toutes les maladies systémiques. Elles sont toutefois caractéristiques du lupus érythémateux systémique, la thyroïdite

Céphalées

après

un

traumatisme

crânien :

de Hashimoto, de la mononucléose infectieuse, suite à un sevrage des corticoïdes, une contraception orale, des inducteurs de l’ovulation, les maladies inflammatoires du tube digestif, l’infection au HIV, les HTA malignes et celles de poussées de phéochromocytome où les céphalées surviennent quand la TA diastolique dépasse les 120 mmHg.

a2- Céphalées primaires :

Migraine : Elle est caractérisée par des accès intermittents de céphalées paroxystiques, séparés par des intervalles libres. Il s’agit d’un diagnostic d’anamnèse où l’on cherche des antécédents familiaux de migraine, l’existence de facteurs déclenchants et l’élimination d’autres causes de céphalées. La normalité de l’examen neurologique est une règle d’or dans la migraine. Quand les éléments de l’anamnèse sont typiques et l’examen neurologique est normal, les examens complémentaires (TDM cérébrale et PL) ne sont généralement pas nécessaires car souvent négatifs. Il existe deux types de migraine : la migraine sans aura (la plus fréquente 90%) et la migraine avec aura. La migraine sans aura survient préférentiellement chez la femme. Elle se caractérise par son caractère unilatéral (hémicrânie) chez l’adulte, volontiers bilatérale chez l’enfant. La douleur est pulsatile. La crise peut durer de 4 à 72 heures (sans traitement), d’intensité variable. Elle est majorée par l’activité physique, qui est de fait souvent impossible. Nausées, vomissements, photophobie, phonophobie sont volontiers associés. Il y a souvent un caractère familial. La migraine sans aura est souvent étroitement associée aux périodes menstruelles. Au cours de la migraine avec aura, la céphalée est précédée par des symptômes visuels, sensoriels ou moteurs, d’une durée de quelques minutes à 1 heure : scotomes scintillants, fourmillements, parésie homolatéraux à la douleur. Le trouble visuel peut aller jusqu’à une cécité transitoire. On peut également observer des difficultés d’expressions (dysphasie). Au cours de la migraine basilaire, on peut observer vertiges, surdité, diplopie, ataxie, diminution de la conscience, paresthésies bilatérales. La migraine, avec ou sans aura, peut être précédée pendant 1 à 2 jours de signes non spécifiques psychosensoriels, qui préviennent le patient de la survenue proche d’une crise. On parle de migraine chronique lorsque la migraine survient plus de 15 jours par mois pendant plus de 3 mois. On parle d’état de mal migraineux pour une crise de migraine durant plus de 72 heures. Le diagnostic de la migraine est un diagnostic clinique et d’exclusion qui s’appuie sur les critères de l’International Headache Society (IHS) :

1. Migraine sans aura

A. Au moins 5 crises remplissant les critères de B à E

B. Durée de 4 à 72 heures (sans traitement)

C. Au moins 2 des caractéristiques suivantes

1. céphalée unilatérale

2. céphalée pulsatile

3. modérée ou sévère

4. aggravation par les activités physiques simples (montée

escalier p.ex)

D. Durant les céphalées, au moins 1 des caractères suivants:

1. nausées et/ou vomissements

2. photophobie et phonophobie

E. Non attribuable à une autre affection 2. Migraine avec aura 2.a Migraine avec aura typique

A. Au moins 2 crises remplissant les critères B à E

B. Symptômes visuels, sensitifs, dysphasiques mais pas de parésie

C. Présence d'au moins 1 des symptômes suivants:

1. symptômes visuels homonymes positifs (scotomes, lignes ou phosphènes scintillants) e/o négatifs (amaurose, hémianopsie) e/o symptômes sensitifs unilatéraux positifs (fourmillements, picotements) et/ou négatifs (anesthésie, engourdissement) 2. ≥1 symptôme progresse sur ≥5 min ou différents

symptômes se succèdent 3. chaque symptôme dure 5-60 min D. La céphalée débute pendant l'aura ou lui succède dans les 60 min

E. Non attribuable à une autre affection

2.b Migraine basilaire

Mêmes critères que la migraine avec aura et au moins 2 des symptômes suivants:

- diminution du champ visuel, bitemporal et binasal

- dysarthrie

- vertiges

- tinnitus

- diminution de l’acuité auditive

Les principaux diagnostics différentiels de la migraine sont céphalées de

tension qui peuvent coexister avec la migraine. En cas de céphalées paroxystiques, il faut également évoquer les malformations artério- veineuses (où les céphalées sont toujours du même côté), l’algie vasculaire de la face, les poussées hypertensives du phéochromocytome, et le blocage aigu de la circulation du LCR par des tumeurs touchant les ventricules. En l’absence du caractère paroxystique, on évoque les autres céphalées symptomatiques d’affection intracrânienne (PEIC) ou locorégionale (ORL, stomatologique, oculaire,…), ou les céphalées post- traumatiques. Dans la migraine sans aura, les principaux diagnostics différentiels sont l’accident ischémique transitoire, et les crises épileptiques focales.

Céphalées de tension et céphalées psychogènes : C’est la plus

fréquente des céphalées non organiques. C’est une céphalée chronique,

durant quelques heures à un à deux jours, à type de pression ou sensation de tête pleine , serrée ou comprimée en étau, non pulsatile, de siège bitemporal ou surtout frontal ou occipito-cervical postérieur, d’intensité faible à modérée, qui ne s’accompagne pas de nausées-vomissements. La poursuite des activités physiques est généralement possible. Une discrète photophobie ou phonophobie est possible. A l’examen, les patients peuvent éprouver une douleur à la palpation des muscles péricrâniens. Elles surviennent chez des sujets stressés et neurotoniques, notamment lors d’un choc émotionnel ou d’une détresse psychologique.

Névralgie d’Arnold (C1) : Il s’agit d’un conflit du nerf occipital avec la charnière osseuse. La céphalée survient en éclair, déclenchée par les mouvements du cou, partant de la charnière cervico-occipitale et irradiant en hémicrânie jusqu’à la région frontale.

Névralgie du Trijumeau : On distingue 2 formes, une primitive, anciennement appelé « tic douloureux de la face », et la forme secondaire

à une affection. Les formes primitives seraient en fait pour la plupart dues

à une compression du nerf trijumeau à son émergence du tronc cérébral

par des artères aberrantes (boucles, dilatations

primitive se localise au front dans la région malaire et orbitaire (V2), ou

dans la mandibule (V3), exceptionnellement dans la région du front (V1). On retrouve une « zone gâchette », dont la stimulation déclenche la douleur à la faveur de gestes de la vie quotidienne (toilette, rasage,

La douleur est intense, fulgurante,

mastication, brossage des dents

La névralgie trigéminale

).

).

d’une fraction de seconde à quelques secondes à 2 minutes et cède brutalement totalement ou en laissant un fond douloureux et une appréhension majeure de sa récidive. Une période réfractaire à toute stimulation de la zone gâchette s’ensuit. Au contraire, la localisation de la

céphalée au territoire V1, l’absence de zone gâchette, l’absence de période réfractaire après une douleur, des anomalies à l’examen clinique (hypoesthésie, abolition du réflexe cornéen…) sont en faveur d’une névralgie secondaire (compression du nerf, inflammation, vascularite…). Les examens sont guidés par les causes évoquées cliniquement. On citera principalement l’IRM cérébrale explorant le trajet du V pour les causes tumorales, une boucle vasculaire ou la neuropathie primitive (diagnostic d’exclusion, l’IRM est normale) ou autres métastases, sarcoïdose, SEP…) ; la ponction lombaire pour un zona à la phase pré-éruptive (méningite lymphocytaire, PCR VZV positive), une SEP (recherche d’une production locale d’immunoglobulines avec profil oligoclonal), une sarcoïdose (méningite lymphocytaire) et éventuellement un scanner thoraco- abdomino pelvien (recherche de sarcoïdose, de lymphome, de tumeur primitive) ; un bilan immunologique ; la sérologie VIH en cas de facteurs de risque ; glycémie à jeun + post prandiale (diabète).

Algie vasculaire de la face : Il s’agit d’un désordre neurovégétatif vasculaire aigu. Les céphalées surviennent par crises répétées sur des périodes de quelques semaines à quelques mois. Elles sont intenses,

débutent brutalement, et cèdent spontanément après 15 à 180 minutes. La céphalée a une localisation périorbitaire, temporale et malaire, strictement unilatérale, et s’accompagne de signes végétatifs parasympathiques et de vasodilatation : larmoiement, rhinorrhée, congestion nasale, sudation localisée à la face, injection conjonctivale, myosis, énophtalmie. L’aspect du visage est congestif dans la région douloureuse, la paupière est oedématiée. Les crises se répètent à quelques heures d’intervalle, jusqu’à 48 heures. Plusieurs mois ou années peuvent séparer les périodes de crise.

b-Causes extra-neurologiques :

b1- Locorégionales :

Ophtalmologique (glaucome, kératite, uvéite, troubles de la réfraction, …). Dans le glaucome à angle ouvert, la douleur est à dominance péri-orbitaire avec un œil rouge, un trouble visuel unilatéral (baisse d’acuité, halos lumineux) et parfois une mydriase modérée aréactive. Le diagnostic est effectué par la mesure de la pression intraoculaire.

ORL (sinusite chronique, lésions faciales tumorales). Dans la sinusite aiguë, la céphalée est frontale souvent très intense augmentée en position tête penchée en avant et en position allongée. À l’examen, la pression des régions sinusiennes majore la douleur. L’écoulement purulent nasal peut être absent en cas de sinusite « bloquée ». Le scanner des sinus permet le diagnostic.

Stomatologique (anomalie de l’articulé dentaire, arthrite temporo- maxillaire)

Rhumatologiques (Arthrose cervicale, séquelles de fracture/luxation d’une vertèbre cervicale, polyarthrite rhumatoïde (luxation atloïdo- axoïdienne). Les céphalées sont généralement postérieures avec des contractures musculaires paravertébrales associées.

b2- Générales :

Maladie de Horton : Toute céphalée récente et inhabituelle chez un sujet de plus de 60 ans doit faire évoquer ce diagnostic, associant une céphalée souvent décrite comme une « lourdeur » temporale avec un fond continu et une recrudescence lors du contact de la région temporale ou du cuir chevelu ; des signes locaux et généraux notamment une artère temporale indurée douloureuse et non pulsatile, altération de l’état général, pseudopolyarthrite rhizomélique (association dans 50 % des cas), épisodes de cécité monoculaire transitoire (qui annoncent l’imminence d’une cécité définitive), infarctus cérébraux, claudication de la mâchoire. Les arguments biologiques sont l’élévation de la VS et de la CRP et une artérite gigantocellulaire à la biopsie de l’artère temporale. Le traitement

consiste en une corticothérapie (1 mg/kg par jour) urgente (sans attendre le résultat de la biopsie) et maintenue plusieurs mois. La corticothérapie doit faire régresser les douleurs en quelques jours.

Intoxication au CO : Gaz inodore et incolore, le CO est émis par un système de chauffage à combustion défectueux. L’intoxication au CO se manifeste dans 90 % des cas par une céphalée (aiguë ou chronique). Celle-ci précède un ensemble de signes d’intoxication plus grave (vertiges, étourdissements, troubles visuels, asthénie, sensation ébrieuse). Le taux de carboxyhémoglobine (HbCO) détermine la gravité de la céphalée. Celle-ci devient très intense à partir de 30 % d’HbCO et s’accompagne d’une confusion voire d’un coma. Devant des céphalées chroniques, il faut savoir penser à une intoxication au CO si la céphalée est nocturne (disparaissant en matinée) ou survient à l’intérieur d’une pièce spécifique.

Céphalées liées à certains médicaments : tels que les AINS, les

dérivés nitrés, anticalciques, certaines pilules contraceptives.

Fièvre : en particulier dans les syndromes grippaux.

Hématologiques : telles que l’hypoxie par anémie ou la polyglobulie

V- Prise en charge

Elle repose sur l’établissement du diagnostic étiologique. Les examens neurologiques seront faits en urgence si les céphalées sont aigues, récentes ou installées en quelques jours ou semaines, ou en cas de modification des caractéristiques de céphalées chroniques.

Le traitement comprend un volet symptomatique antalgique (en urgence et éventuellement au long cours) et un volet étiologique en fonction de la cause retenue.