Séquences utiles en pathologie neurovasculaire:

FLAIR et T2*

Olivier Naggara
DIU imagerie neurovasculaire
2021 – 2022
Séminaire 1
 La séquence FLAIR en questions

• Comment obtient on une séquence FLAIR ?

• Analyse des espaces sous arachnoïdiens

• Analyse des structures vasculaires

• Analyse du parenchyme cérébral en cas d’ischémie

• Pièges nombreux +++

comment obtient on une séquence FLAIR ?

Fluid Attenuated Inversion Recovery

Annulation du signal des liquides

Augmentation du contraste
séquence FLAIR: Fluid Attenuated Inversion Recovery

Objectif 1: améliorer le contraste par rapport au spin écho

a nce Contraste
st
signal Subrébrale
cé
LCS

Echo de Spin
0
Temps

90° TR 90 180° signal

séquence FLAIR: Fluid Attenuated Inversion Recovery

Objectif 1: améliorer le contraste par rapport au spin écho

signal Substance
cérébrale
Contraste

LCS

FLAIR
0
Temps

180° 90 signal
séquence FLAIR: Fluid Attenuated Inversion Recovery

Objectif 2: annulation du signal des liquides

signal Substance
cérébrale

LCS

FLAIR
0
Temps

À 1.5 Tesla, T1LCS = 3600 msec

TI = 0.69 x 3600 = 2200 msec

180°
TI TI = 0.69 T1 = 2200 ms
TE long : 120 ms signal
Substance
cérébrale

Contraste optimisé LCS

Contraste

Ø Substance blanche
0
Ø Substance grise Temps

Ø Lésion
180° 90 signal

TR long: 9 à 12000 ms
amélioration du RSSB 8HRBrain
TR = 8377 ms
TE = 156 ms
TI = 2093 ms
Φ = 90°
256 x 192
Épaisseur : 6.0 mm
Intercoupe: 0
1 excitation
<2 minutes
 En pathologie neurovasculaire
Face à quel symptôme
réaliser un FLAIR est il essentiel ?

Tous …..
Mais plus particulièrement
Exploration de céphalées

Objectif : dépister une modification du LCS

 Que rechercher ?
Céphalée brutale

Objectif 1 : Dépister une Hémorragie sous arachnoïdienne

à Ponction lombaire 100% (H12-J15)
à Scanner cérébral sans injection

Sensibilité dépend de
• Taux d’Hb
• Quantité de sang
• Délai
100% dans les 6 heures (?)
84% à 24h
70% à 48h
50% à une semaine
Backes D et al. Stroke 2012
 Dépister une hémorragie sous arachnoïdienne

à La sensibilité du Scanner dépend de la quantité de sang

FLAIR

Scanner
Dépister une hémorragie sous arachnoïdienne

Sensibilité FLAIR > Sensibilité du scanner

pour HSA aiguë et subaiguë (>48h) de faible abondance

Da Rocha AJ. JCAT2006

Noguchi et al. AJNR 2000
 Dépister une hémorragie sous arachnoïdienne

FLAIR > Scanner mais… sensibilité imparfaite :

13 HSA à la PL
13 scanner normaux
…2 FLAIR pathologique

Flair is not a panacea !

AJNR, avril 2004
 Dépister une hémorragie sous arachnoïdienne

Patiente de 44 ans

Anévrysme sacciforme de la bifurcation

sylvienne droite 6 mm

Ponc%on lombaire
610 GR
2 elets
oxyHb +
Pigments biliaires +++
 Que rechercher ?
Céphalée brutale

Objectif 1 : Dépister une Hémorragie sous arachnoïdienne

à Ponction lombaire 100% (H12-J15)
à FLAIR
à Scanner cérébral sans injection
 A B C D

F G
E

H I J
 A B C D

Flux Flux Flux Gadolinium <48h

F G
E

Artefact métallique Anesthésique

Oxygène

H I J

ie
r r ag
mo
Hé

Artefact métallique
Méningite
Frigon C, et al. Radiology. 2004
Stoner T, et al. Neurology 2002
Mlle Y, 49 ans, céphalées brutales
Qu’en pensez vous ?

A.Hémorragie méningée
B.Hémorragie ventriculaire
C.Les deux
D.Artefacts

Artefacts de flux du LCS :

défaut d’annulation du
signal du liquide
 Substance
signal cérébrale

LCS

180°

coupe épaisseur
180°

protons excités par 180° et protons non excités par 180°

migrés hors de la coupe et migrés dans la coupe
pendant TI : pas de signal pendant TI: signal +++
 épaisseur
coupe
180°

Pulse d’inversion sur Pulse d’inversion sur

2 x épaisseur de coupe 3 x épaisseur de coupe

protons non excités par 180° et

migrés dans la coupe pendant TI
Le FLAIR 3D, une solution
 Le FLAIR 3D, une solution

FLAIR 2D FLAIR 2D FLAIR 3D

« standard » Pulse inversion + 2 min
3 x épaisseur de coupe
+ 1 min
« super »
FLAIR 2D

FLAIR 3D
J Hodel et al. Eur Radiol. 2013
Autre solution : la double inversion récupération

Hodel J et al. AJNR Sept 2014

 A B C D

Flux Flux Flux Gadolinium <48h

F G
E

Artefact métallique Anesthésique

Oxygène

H I J

ie
r r ag
mo
Hé

Artefact métallique
Méningite
Frigon C, et al. Radiology. 2004
Stoner T, et al. Neurology 2002
Melle B, 37 ans consulte pour céphalées
Que concluez vous ?

A.Hémorragie méningée
B.Hémorragie ventriculaire
C.Les deux
D.Artefacts

Vide de signal
Renforcement en périphérie
 Artefacts métalliques en FLAIR

Matériel dentaire Barrette Collier

Cianfoni A et al. AJNR, 2007

Mr E, 41 ans, consulte pour céphalées

TR/TE/TI = 10000/140/2200 TR/TE/TI = 10000/140/2200

256 x 192 256 x 192
FOV = 24 x 24 FOV = 21 x 21
Fréquence : S/I Fréquence : S/I
 Quelle est cette séquence ?
Une séquence FLAIR
« stagnation » du Gadolinium injecté 24 heures auparavant

A. FSE T2< 24 heures/ disparition ≈ 48 h / 1 semaine

Apparition
B. T2* de la BHE
Rupture
Insuffisance
C. Secondrénale
écho du T2
Sujet sain
D. FLAIR
J.M. Morris et al. AJNR 2007
 Autres pièges… plus anecdotiques
Oxygénation : masque, ventilation assistée, caisson hyperbare

Radiology, octobre 2004 AJNR, février2004

 Un hypersignal FLAIR sous-arachnoïdien est-il
synonyme d’hémorragie méningée ?

NON
Ø Artéfacts métalliques
Ø Artéfacts de flux du LCS
Ø Gadolinium dans les jours précédents
Ø Hyper O2: ventilation, caisson…

Ø le FLAIR montre toute les

modifications du LCS:
hyperprotéinorachie, cellules anormales…
Méningite carcinomateuse
 Hypersignal FLAIR sous-arachnoïdien

FLAIR T1 iv+

Méningite carcinomateuse
Kamran S. et al. J Comput Assist Tomogr. 2004
 Hypersignal FLAIR sous-arachnoïdien

Méningite bactérienne
Kamran S. et al. J Comput Assist Tomogr. 2004
Il n’y a pas que du LCS dans les espaces

sous-arachnoïdien
Quelle interprétation ?

A.Hémorragie méningée
B.Sclérose mésiale G
C.Occlusion sylvienne
D.Normal
 Hypersignal FLAIR artériel

J0 J0 J1

Ø Hypersignal artériel FLAIR

Ø ≈ “trop belle artère” en scanner
Ø Signification: thrombus, flux lent ou rétrograde
 Hypersignal FLAIR artériel

Ø Hypersignal artériel FLAIR

ØSigne très précoce ≈ “trop belle artère” en scanner
Ø Signification: thrombus, flux lent ou rétrograde
Quelle interprétation ?
Hypersignal FLAIR artériel
Collatérales ?
FLAIR vascular hyperintensities
(FVH)

Sanossian, AJNR, 2009 Azizyan, AJNR, 2011

Les FVH montrent elles les collatérales leptoméningées ?

Pauvres Riches
Description du Mismatch FVH-DWI

→ Association avec le mismatch PWI-DWI (Sen=92%)

Legrand, AJNR, 2015

Hypersignal FLAIR artériel
Collatérales efficaces ?

Lee et al. Neurology 2009;72:1134–1139

Legrand et al. AJNR 2014, Stroke 2016
Mahjoub et al. AJNR 2017
Hypersignal FLAIR artériel
Collatérales absentes ?

Lee et al. Neurology 2009;72:1134–1139

Legrand et al. AJNR 2014, Stroke 2016
Mahjoub et al. AJNR 2017
 FVH nombreux
= faible extension
Meilleur pronostic ?

Mahjoub et al. AJNR 2017

Zhou et al. Stroke 2020
 FVH rares
= extension plus
marquée
 Quelle interprétation ?

ARM

FLAIR Diffusion
A.Hémorragie méningée
B.Méningite
C.Angéite
D.Normal

A°
 Hypersignal FLAIR artériel

Amélioration à 3 mois

Sténoses artérielles d’étiologie variable

Iancu-Gontard D et al. Stroke 2003
 Hypersignal FLAIR artériel

Maladie de MOYA-MOYA
 Quelle différence ?
Artères ralenties Modification du LCS Hypersignal cortex
Angéite Hemorragie méningée PRES
 Séquence FLAIR

Sous arachnoïdien Tubulaire Parenchyme

cérébral
Hém. Méningée +++
Méningite Thrombose
Artères
Hyper O2 Flux lent
Veines
Contraste
 Séquence FLAIR

A B

C D
 La séquence FLAIR aide à dater
l’AVC ischémique

• 16-28% des AVC d’horaire inconnus

• Des patients bénéficient de la
recanalisation
• Mismatch FLAIR-Diffusion
• RCT

1. Fink, Stroke 2002 2. Serena, CVD 2003 3. Todo CVD 2006 ; 4. Barreto Stroke 2009; 5. Mackey et al. 6. Neurology 2011. Huisa et al. J Stroke
Cereb Vasc Dis 2013; 7. Kim Stroke 2014; 8. Petkova et al. Radiology 2010. 8.Thomalla et al. Int J Stroke 2013.
9. MR Witness. – 10. Wake up Stroke NEJM 2018
 La séquence FLAIR aide à dater
l’AVC ischémique

70 min 90 min 150 min 10 h 12 h

> 4h30
Délai post occlusion
NON VALIDE POUR LE 3D FLAIR

1. Petkova et al. Radiology 2011. 2. Thomalla et al. Lancet Neurol 2011.

 La séquence FLAIR aide à dater
l’AVC ischémique

• Inclusion sur le mismatch FLAIR / Diffusion

* Ratio de signal < 1.2 (Wake up) ou 1.15 (MR Witness)
• Sans heure de début
• Alteplase vs. Placebo
• Safe
• Efficacité (# au ratio de signal)

MR witness. Ann Neurol 2018;83:980-993.

Wake up Stroke N Engl J Med. 2018 Aug 16;379(7):611-622
Quantitative Signal Intensity in Fluid-Attenuated Inversion Recovery and Treatment Effect in the WAKE-UP Trial. Stroke 2020
Quelle est cette séquence ?

EPI – FLAIR
Patient agité

EPI – FLAIR 15 sec

 T2* classique FLAIR

Attention : DWI et FLAIR se ressemblent !!!!

Diffusion FLAIR b0 T2*

ECHO PLANAR
 EPI-FLAIR et AVC
Fig. 3. Subarachnoid hemorrhage. Subacute subarachnoid hemorrhage due to a ruptured anterior communicating artery aneurysm (arrowhead, Time of Flight sequen
[TOF]) in a 68-year-old patient presenting with a sudden central facial palsy and headaches. Sulcal hyperintensities (arrow) on conventional Fluid-Attenuated Inversi
Recovery (cFLAIR) (arrow), not visible on echo-planar FLAIR (EPI-FLAIR). Subtle sulcal hypointensities on T2* sequence.

Fig. 4. Discordance between cFLAIR and EPI-FLAIR for estimating the age of infarction. Acute ischemic stroke in the left hemisphere in a 75-year-old patient. MRI obtain

Onset to IRM : 6H
6 hrs after stroke onset. Hyperintensity on diffusion-weighted imaging (DWI). Marked hyperintensity on conventional (cFLAIR), not visible on echo-planar FLAIR (EPI-FLAI

cFLAIR. Results were similar in the subgroup of restless patients (PPV) was significantly higher for cFLAIR as compared to EPI-FLA
Perte de la fonction d’horloge tissulaire
(i.e. with motion artefact on cFLAIR, n = 12), with signal changes
(73% vs. 50%, P = 0.008) (Table 3).
only visible on cFLAIR in 3 cases.
In these 60 patients, the stroke onset time was known in FLAIR vascular hyperintensities
43 patients (median time-to-MRI: 6.1-hrs [IQR 2.5–22.6]) among
which 17 patients (40%) had a < 4.5-hrs stroke. The FLAIR-DWI Among the 63 patients with acute infarction, FLAIR vascul
mismatch identified < 4.5-hrs infarctions with the same sensitivity hyperintensities were more frequent on cFLAIR sequence than o
Benusing
(65%) Zakoun et al and
cFLAIR J Neuroradiol
EPI-FLAIR,2017
but the positive predictive value EPI-FLAIR (25% vs. 5%, P < 0.001).
Séquences rapides / patients agités

Acquisition EPI 15 sec

FLAIR EPI-FLAIR

Patient agité < 5 min

ARM T2*< 10 sec

 IRM et AVC : faisabilité ?
• Protocole encore plus rapide (8 min à 6 min)
– Acquisition EPI
 IRM et AVC : faisabilité ?

Nael et al. Stroke. 2014

3.0T (Siemens Skyra)
 IRM et AVC : faisabilité ?

DWI T2*

Patiente de 90 ans
NIHSS = 8
Onset to MRI= 70’

FLAIR PWI

Nael et al. Stroke. 2014

 Au total

Principe :
Augmenter le contraste et supprimer le signal des liquides

Pièges :
Ø artéfacts de flux - artefact métallique
Ø gadolinium dans les jours précédents
Ø acquisitions rapides EPI

Intérêt:
Ø détection d’une HSA
Ø occlusion artérielle
Ø ralentissement circulatoire
Ø datation des lésions
 La séquence T2* en questions

• Comment obtient on une séquence T2* ?

• Hyposignal parenchymateux

• Hyposignal vasculaire

• Microbleed ? Cavernome ?

• Les superT2*
 TE TR Echo de spin
90° 180° 90

RF
GD GL

Récepteur signal

Echo de gradient
Ø< 90° 180° Ø

RF
GL
GD
signal
Récepteur
 Séquence écho de gradient T2 ou T2*

Ø Diminution du TR et du TE: acquisition rapide du signal

imagerie rapide

Ø Inhomogénéité du champ et des tissus conservés

inhomogéneité du champ
(Pondération T2) = T2*

Effet de susceptibilité magnétique: hyposignal

 Quels sont les artéfacts les plus fréquents en T2*?

Métal
Air Air
 Dans quelle situation
réaliser un T2* est il essentiel ?

Recherche de saignement

A B

C D
 Hématome phase aiguë : T2* = scanner
Détection hématome chronique

Kidwell CS. JAMA 2005;293:550; Fiebach JB. Stroke 2004;35:502-6

 Quel est l’aspect du sang en T2* ?

hyper

iso

hypo
J 3-J14 >J 15
H0 H 6-J2 MétHb MétHb MOIS
OxyHb DésoxyHb intracell extracell hémosidérine

T2 T2 T2 T2 …… T2
Hyposignal focal parenchymateux en T2* ?
 Hyposignal focal parenchymateux en T2* ?

7 % des patients sains

60 % des patients HTA Microbleeds
À l’emplacement des lacunes

Hémosidérine > 1 mois

 Hyposignal focal parenchymateux en T2* ?

Détection des
cavernomes

Prévalence < 1 %
Formes multiples, familiales
Associations lésionnelles ++

Canaux
Thrombose Signal hétérogène
Calcifications Neurosurgery 1995;37:591-605
 Hyposignal focal parenchymateux en T2* ?

Anévrisme mycotique

Lésion axonale diffuse Métastase de mélanome

Cysticercose Fragment métallique d’une prothèse valvulaire

 Hyposignal en T2*
Intraparenchymateux AIC hémorragique
Hématome
Séquelles hémorragiques

Vasculaire

Sous-arachnoïdien

T2*
Quel est l’apport du T2* dans les thromboses veineuses ?

MG Bousser et al. Stroke, 2006

 Séquences les plus sensibles : T2*
et volume T1 avec injection
Céphalées isolées, croissantes

FLAIR T1 injection T2*

M Selim et al. Arch Neurol, 2002, 59, 1021-6

Séquences les plus sensibles : T2*
et volume T1 avec injection
Le T2* n’est pas infaillible
 le signal du thrombus dépend de
son âge et de la séquence
H0 H 6-J3 J 3 - J14 > J 15 MOIS
OxyHb DésoxyHb MétHb. IC MétHb. EC Hémosidérine

J3 J12 J21

…… T2
T2
FLAIR
Hyper

Leach JL, et al. AJNR 2007;28(4)

Et l’hyposignal T2* artériel ?
Quel est l’apport du T2* en cas de déficit brutal ?

Naggara et al. Plos One 2014

Naggara et al. Plos One 2014
B through D, Illustrative examples. B, distal occlusion with T2*-CBS=9
(susceptibility vessel sign in 1 left M2 branch). C and D, proximal occlusion with
T2*-CBS=3 (susceptibility vessel sign in right supraclinoid internal carotid artery,
proximal and distal halves of M1).
Derraz et al. J Stroke. 2019
Quel est l’apport du T2* en cas de déficit brutal ?
Quel est l’apport du T2* en cas de déficit brutal ?

Avant thrombolyse
ARM TOF normal
Apres thrombolyse
Quel est l’apport du T2* en cas de déficit brutal ?

Avant thrombolyse
ARM TOF normale Apres thrombolyse

Thrombus distaux
Apport des super T2* ?
 Apport des super T2* ?

taille (et nombre) dépend de la

séquence utilisée

T2* SWI T2* SWI

 Autres séquences

2D EPI
Few sec

2D GRE
(50 sec-5 min)

3D SWI
3-5 min
 Séquences de susceptibilité magnétique

Intérêt : plus de lésions visibles. Attention à utiliser la

même séquence pour le suivi des patients!
 Séquences de susceptibilité magnétique

2D GRE
2min

3D SWAN
5 min
 Séquences de susceptibilité magnétique

CONNAITRE SA SEQUENCE en condition non pathologique!

VenoBOLD SWAN SWI

J Hodel, J de Neuroradiologie, 2012

 Connaître sa séquence: SWAN

MIP minMIP
Coupe axiale
Effet TOF sur les artères Voir les veines!
Connaître sa séquence

Hodel et al. AJNR 2014

Ces nouvelles séquences permettent elles
de distinguer sang et calcifications ?
 Qu’est ce que la cartographie de phase ?
• Permet de distinguer dipôle paramagnétique
(sang) et diamagnétique (calcification)
• Par convention :
– équateur blanc = diamagnétique
– Équateur noir = paramagnétique

Calcif = central Microbleed

À vous de jouer
 Au total
Principe : séquence rapide, sensible
aux artefacts de susceptibilité
magnétiques
Pièges et Limites :
Ø artéfacts de SM = métal, air
Ø pas de mesure des lésions – non spécifique
TR = 520
Intérêt: TE = 17
Ødétection des substances paramagnétiques Φ = 25°
Øapplication principale : le sang 320 x 224
5.0thk/ 1.5sp
1 nex
85 secondes
 Et à 3T ?

• Déphasage intra-voxel augmente avec B.

• Entre 1.5T et 3T:
+48% contrast to noise ratio
+12% en taille des CMB
+ de CMB détectés

Schrag et aL. neuropathologica 2010 De Guio et al, JCBFM 2016

IRM ex vivo vs anapath

7 Teslas
200 µm isotropique

4x plus large en IRM