A.V.C.

ischémiques

Pr J.Thiebot (Novembre 2009)

 Les AVC c’est…
 L’ischémie d’origine artérielle :
 80% des AVC , scan- et IRM de diffusion
 L’ischémie d’origine veineuse :
 2 % ,infarctus souvent hémorragique
 L’hémorragie
 18% ,HSA= anévrysme
sinon HTA-sujet agé

En urgence, le scan sans injection montre l’hémorragie +++

Les A.V.C. c’est..
 150 000 nouveaux cas par an
 Pas de modification du nombre
 Des séquelles lourdes avec handicap
 3ème cause de mortalité
 Pas de traitement correct….
A.V.C. ischémiques
 80% des AVC
 Plus fréquents chez le sujet agé
 Facteurs favorisants :
 HTA +++
 Athérome
 Troubles cardiaques (infarctus,F.A.)
 Troubles de coagulation
 2- Clinique
 Déficit brutal plus ou moins étendu
 AIT transitoire :
 Moins d’une heure,imagerie normale
 AI constitué :
 Déficit persistant
 Plus ou moins régressif
 Souvent avec séquelles
Questions :1-s’agit-il d’un AVC ?
2-ischémique ou hémorragique ?
Etiologies principales
 HTA –Diabète-Tabac
 Athérome :axes carotides-vertebrales
 Sténose,plaque …
 Dissection des vaisseaux :
 Spontanée ou post-traumatique
 Embol :
 Cardiaque (F.A.,infarctus…)
 Sanguin (trouble de coagulation)
 Causes diverses :drépanocytose,
 Physio-pathologie de
l’ischémie….
 Diminution du débit sanguin régional
 Lesion neuronale définitive

 Zone de pénombre ischémique réversible (limitée dans le

temps –3 heures ?)
 L’ischémie
 Altération cellulaire avec nécrose

 L’œdème cytotoxique
 Mouvement d’eau vers la cellule, dans les 3 premières heures

(baisse du coefficient de diffusion)

 L’œdème vasogénique
 Passage d’eau hors de la cellule,vers la 6ème heure,avec

rupture de la BHE
Territoires vasculaires
cérébraux
Territoires vasculaires
cérébraux

Zones jonctionnelles
Territoires vasculaires
cérébraux
Quelques images …..

40 ans,déficit
massif gauche
1-quel est votre
diagnostic ?
2-que va –t-il se
passer ?
Quelques images…

A J2,infarctus
massif avec
hypodensité
constituée et
oedème
 Quelques images…

Ischémie occipitale D :
prise de contraste(rupture de la BHE)

AIT + HTA :ischémie ancienne

 Quelques images…

Ischémie occipitale
ancienne à droite,
récente à gauche
 Lésions vasculaires

Siège
des lésions

Mécanismes possibles d’AVC

 4 -Imagerie
 Scan- angioscan
 IRM-angio-IRM
 Doppler-écho
 Rarement artériographie

But :faire le diagnostic d’ischémie,

rechercher une étiologie
Scan-angioscan
 De première intention ,en urgence,
sans injection :
 Pour éliminer l’hémorragie
 La clinique ne peut pas faire le diagnostic
 C’est l’examen le plus simple
 L’angioscan étudie bien les vaisseaux
cervicaux :
 Exceptionnellement utile en urgence
TDM (1)
 Précoce (J0-J1)
 Technique rigoureuse (hélice sans injection)
 Souvent normal (mais élimine l’hémorragie)
 Hypodensité limitée,effacement des
sillons,des noyaux gris,parfois hyperdensité
d’un vaisseau(caillot)
 Toujours regarder la base
(espace carotidien +++)
TDM (2)
 J2-J15
 Moins utilisé(priorité à l’IRM)
 Hypodensité constituée de l’infarctus
 Parfois œdème (mauvais pronostic)
 Systématisation d’un territoire (acm-aca..)
 Territoires jonctionnels
 Lacunes (HTA-moins de 1cm)
 Rehaussement si on injectait(rupture de la BHE)
TDM évolution des densités…
TDM (3)
 L’angioTDM est un bon examen :
 Étude du polygone en cas de suspicion
d’anévrysme
 Etude des vaisseaux cervicaux
 Recherche de dissection (mise sous
anticoagulants)
 Recherche de sténose ou d’occlusion
athéromateuse (intérért du doppler
 Rarement en urgence
L’IRM (1)
 Examen de choix
 Sensibilité
 Précocité
 Etude de la fosse postérieure
 Mais plus difficile en urgence (cf scan)
 Les séquences privilégiées
 T1 – T2 ou Flair –Diffusion – T2*
 L’injection n’est pas nécessaire
L’IRM (2)
 Avant la 6ème heure +++
 L’IRM de diffusion est positive
 L’œdème cytotoxique modifie la diffusion
de l’eau
 Hyper B1000,avec baisse de l’ADC
 Après
 Les lésions sont très visibles
 hypoT1,hyper flair ou T2
 Microsaignements visibles en T2*
L’IRM (3)
 Les vaisseaux peuvent etre analysés
 TOF – pour le polygone
 2D gado ou contraste de phase ou T2 pour
les veines
 3D écho de gradient avec gado pour les
vaisseaux cervicaux
 Coupes axiales T1avec fatsat ou TOF –
pour voir l’hématome d’une dissection
AVC typique…

Déficit G brutal
Exploration à 24h
-ischémie hyper Flair
-occlusion axe sylvien D
-vaisseaux cervicaux N
 Déficit droit constitué ,
Concordance des images..
AVC typique…

artério

T2 scan ARM
 IRM Diffusion et Perfusion
 Diffusion  Perfusion
 Visualisation précoce
de l’ischémie (6h)
 Bo idem au T2
B1000 séquence de
diffusion(les spins
immobiles hyper
 Analyser le compartiment
intravasculaire
 Le PDC dans le tissu
perfusé
=déphasage=perte de
signal
Si ischémie :inverse


 Approche du volume
 ADC coefficient sanguin cérébral(débit-
diminué dans transit-TMT
l’œdème cytotoxique
La comparaison Diffusion-Perfusion =zone réversible ?
Bilan vasculaire des AVC
 Echo-doppler
 Recherche de lésions potentiellement responsables de l’ischémie
(embol ou baisse de débit)
 Non invasif,facile à réaliser,en 1er

 Angio-TDM (iode et multibarrettes)

 Excellents résultats pour artère et veine,

 Polygone et vaisseaux cervicaux

 Pb allergie/iode/irradiation

 AngioMR avec gado

 Excellent parenchyme + vaisseaux

 Pas d’irradiation,pas d’allergie

L’ischémie cérébrale,
 Le scan en urgence élimine l’hémorragie
 L’IRM analyse parenchyme et
vaisseaux
 avec la diffusion
 avec l’angioMR
 Le bilan vasculaire
 Doppler
 Angioscan ou angioIRM
La thérapeutique
 Mesures générales +++
 HTA
 Troubles métaboliques
 Éviter les pneumopathies
 Prévenir la thrombose veineuse…
 Mesures de reperfusion cérébrale
 Thrombolyse IV (3 premières heures-0,1%)
 Mesures de prévention
 Anticoagulants ( emboles cardiaques , dissections)
 Antiaggregants…..